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CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS. Seguimento do Pós-operatório Imediato Complicações e Condutas. Modificações na dinâmina cardiovascular Função renal Mecânica ventilatória. CARDIOPULMONAR. Mecanismos Homeostáticos. PULMONAR. RENAL. Seguimento do Pós-operatório Imediato

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CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

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Presentation Transcript


  1. CARDIOPATIAS CONGÊNITAS Seguimento do Pós-operatório Imediato Complicações e Condutas • Modificações na dinâmina cardiovascular • Função renal • Mecânica ventilatória

  2. CARDIOPULMONAR Mecanismos Homeostáticos PULMONAR RENAL

  3. Seguimento do Pós-operatório Imediato Complicações e Condutas • Grau de influência das catecolaminas; • Maturação incompleta do sistema nervoso autônomo nos neonatos resposta diferente na criança maior; • Diferenças no rendimento ventricular pós-operatório; • Diferenças na resposta inotrópica e cronotrópica à dobutamina e dopamina nos neonatos e crianças maiores.

  4. VOLUME URINÁRIO Estado hemodinâmico Ações hormonais Integridade do Parênquima renal

  5. Hipotermia profunda Parada circulatória • Atividade da vasopresina • Catecolaminas • Renina

  6. Seguimento do Pós-operatório Imediato Complicações e Condutas • Circulação extra-corpórea líquido interstical no espaço extra-vascular pulmonar distensibilidade (complacência) pulmonar; • Má função pulmonar morbi-mortalidade no PO imediato; • Lactentes e neonatos alterações hemodinâmicas pré- operatórias importantes sobrevida depende mais dos cuidados pós-operatórios que da correção cirúrgica.

  7. Aspectos Importantes para Pós-operatório Ideal • Entendimento da anatomia do defeito • Fisiopatologia pré-operatória • Regime anestésico usado durante a cirurgia • Parâmetros da CEC • Detalhes do procedimento cirúrgico

  8. Seguimento do Pós-operatório Imediato Complicações e Condutas - Evolução clínica satisfatória - Dados hemodinâmicos e laboratoriais Diagnóstico preciso + Técnica cirúrgica adequada • Defeito residual freqüentemente evolui com baixo débito cardíaco (mais do que disfunção ventricular secundária à CEC); • Lesão residual significativa eco e/ou cateterismo cirurgia convencional ou correção por cateter.

  9. Insuficiência Cardíaca Congestiva • Ventriculotomia • Ressecção extensa do miocárdio • ICC persistente correção incompleta ou defeito não diagnosticado re-estudo hemodinâmico e re-operação

  10. Insuficiência Cardíaca Congestiva • Evitar digitalização nas primeiras 24 h se o nível de K+ estiver baixo; • Iniciar tratamento com diurético; • Diminuição da perfusão renal absorção de água e sódio volume circulante; • Diuréticos de alça furosemida (1 a 4 mg/Kg) volume urinário 3 a 5 ml/Kg/h; • Associar com espironolactona 2 a 4 mg/Kg • Digital dose de ataque 0,04 mg/Kg dose de manutenção 0,01 mg/Kg

  11. Situações de Baixo Débito Cardíaco • Principais causas lesões estruturais residuais ou não diagnosticadas; • “ Síndrome pós-perfusão” pode ocorrer; • Disfunção miocárdica pós CEC pode estar relacionada a diferentes fatores: • Volume, inotrópicos e agentes redutores da pós-carga. • Isquemia miocárdica causada pelo clampeamento da aorta • hipotermia • lesão de reperfusão • proteção miocárdica inadequada • ventriculotomia

  12. Situações de Baixo Débito Cardíaco • Shunt atrial D E em situações de disfunção ventricular pós-operatória, apesar de cianose transitória; • Quando não há CIA disfunção de VD baixo débito cardíaco disfunção ventricular esquerda; • T4F, truncus arteriosus e pacientes mais velhos com ventrículo único fenestração ou CIA é deixada para manter o débito cardíaco diminui as complicações pós-operatórias.

  13. Suporte Farmacológico • Catecolaminas • Inibidores da fosfodiesterase • Outros agentes redutores da pós-carga

  14. Suporte Farmacológico Catecolaminas • Principal via para melhorar o débito cardíaco; • Atuam estimulando  receptores miocárdicos; • Efeitos deletérios resultam da ação não específica sobre receptores adrenérgicos, incluíndo: • cronotropismo excessivo; • arritmias atrial e ventricular; • pós-carga (ativação de  receptores periféricos)

  15. Suporte Farmacológico Catecolaminas • Dopamina hipotensão leve a moderada especialmente onde a perfusão renal, mobilização e eliminação de líquido extravascular excessivo após CEC. A resposta em lactentes e neonatos é de aumento do índice cardíaco, freqüência cardíaca e pressão arterial; • Dobutamina disfunção miocárdica sem grave hipotensão e sepsis sem ICC. Em crianças maiores e neonatos índice cardíaco e resistência vascular sistêmica com doses de 2,5 mcg/Kg/min., sem significante FC.

  16. Suporte Farmacológico Catecolaminas • Isoproterenol bradicardia sinusal e BAV transitório; baixo débito na HP persistente do neonato ou pós cirurgia cardíaca. Evitar na cardiomiopatia hipertrófica; • Epinefrina baixo débito cardíaco com hipotensão, especialmente choque cardiogênico ou séptico não responsivo a dopamina.

  17. Suporte Farmacológico Inibidores da Fosfodiesterase Amrinone e milrinone baixo débito cardíaco com disfunção miocárdica e resistência vascular sistêmica (RVS) elevada sem hipotensão severa. • Amrinone índice cardíaco e resistência vascular sistêmica sem aumentar a FC principalmente quando associada a dobutamina. • Milrinone a RVS mais que a dobutamina, não o consumo de O2 pelo miocárdio e é vasodilatador coronariano. Não tem sido demonstrado efeito inotrópico negativo sobre o miocárdio neonatal e parece não ter efeito trombocitopênico.

  18. Suporte Farmacológico Outros Agentes Redutores Pós-carga • Nitroprussiato de sódio baixo débito cardíaco pós cirurgia cardíaca, IM ou IAo e ICC. Também é usado na hipertensão pulmonar e sistêmica, incluindo aquela observada após correção de CoAo; • IECA (enalapril) meio vida longa; • Betabloqueador pressão sanguínea, mas prejudica função ventricular; • Bloqueador de canal de cálcio severa hipotensão e bradicardia no neonato.

  19. Complicações Neurológicas • Lesões do sistema nervoso central tendem a aparecer durante ou logo após cirurgia cardíaca; • CEC, hipotermia profunda e parada circulatória; • Convulsões 4-25%; focal ou generalizada; entre 1º e 4º dia de PO; controlada com anti-convulsivante.

  20. Complicações Pulmonares • Paresia ou paralisia diafragmática dissecção de artérias pulmonares ampla (T4F e operação de Jatene); manipulação VCS (Glenn), re-operação ; • Broncoespasmo broncodilatador inalado ou sistêmico; • Edema pulmonar, pneumonia e atelectasia causas mais comuns de anormalidades nas trocas gasosas; • Derrame pleural e ascite operação de Fontan, T4F.

  21. LESÕES ESPECÍFICAS

  22. COMUNICAÇÃO INTERATRIAL • Complicações pós-operatórias são raras • Arritmia atrial ou disfunção nó sinusal 5% • CIA seio venoso + RVPA disfunção do nó sinusal MP temporário

  23. COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR • Shunt residual ou não diagnosticado no pré- operatório • Distúrbios do sistema de condução • Nos casos de CIV subpulmonar IAO

  24. DEFEITO DO SEPTO ATRIOVENTRICULAR COMPLETO • Shunt residual ausculta , ecocardiografia e/ou cateterismo cardíaco; • Função da valva AV esquerda; • Condução anormal • Disfunção transitória nó sinusal trissomia 21.

  25. COARTAÇÃO DE AORTA • Obstrução residual do arco aórtico palpação dos pulsos periféricos e medida da PA nos quatro membros; • Sedativos e vasodilatadores arteriais hipertensão no pós-operatório imediato; • Aumentos bruscos nos níveis pressóricos tensão nas suturas sangramento; • Hipertensão arterial persistente IECA • Lesão frênica ou nervo laringeo recorrente, sepsis, AVC, isquemia medular ou intestinal e quilotórax.

  26. TETRALOGIA DE FALLOT • Shunt residual; • Obstrução residual da VSVD; • Alteração de condução BCRD freqüente quando há ventriculotomia; • ESV mais comum em pacientes operados tardiamente; • Pacientes com IP e disfunção VD ICC mesmo em shunts residuais pequenos ou EP.

  27. TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS Correção Anatômica • Função ventricular esquerda débito cardíaco sistêmico e pressão atrial esquerda; • Anastomoses dos grandes vasos ausculta e ecocardiografia; • Função da valva neo-aórtica ausculta, análise de pulsos periféricos e ecocardiografia; • Isquemia e bloqueio; • Shunt E D residual casos com CIV.

  28. TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS Correção Anatômica • Disfunção VE Isquemia miocárdica por insuficiência coronária; • Disfunção aguda despreparo VE; • Arritmias CEC insuficiência coronária; • agudo pré-carga pressão AE, edema pulmonar e baixo débito.

  29. TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS Correção Anatômica • Redução da pós-carga e infusão lenta de volume; • VE despreparado nas primeiras semanas raro; • Obstrução das anastomoses ou regurgitação neo-aórtica rara no pós-operatório imediato.

  30. TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS Correção Atrial • Arritmia • Função do ventrículo sistêmico (VD) e valva AV sistêmica ( tricúspide ) ausculta, índice de débito cardíaco e monitorização invasiva; • Obstrução venosa sistêmica exame clínico e ecocardiografia • Obstrução venosa pulmonar RX ( edema pulmonar ), gasometria e ecocardiografia; • Estenose subpulmonar ausculta e ecocardiografia.

  31. TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS Correção Atrial • Ritmo sinusal 80% dos pacientes na alta hospitalar; • MP transitório no pós-operatório imediato diagnóstico e/ou tratamento; • Disfunção do VD e valva tricúspide incomuns no período imediato, mas podem aumentar com o tempo de pós-operatório; • Obstrução venosa sistêmica (VCS) Mustard; • Obstrução venosa pulmonar Senning.

  32. RETORNO VENOSO PULMONAR ANÔMALO TOTAL • RVPAT infradiafragmático insuficiência respiratória severa e precoce, hipoxemia e pressão arterial pulmonar supra sistêmica ( obstrução venosa pulmonar severa ) cirurgia de emergência; • Obstrução venosa pulmonar residual, baixo débito cardíaco e arritmias.

  33. TRUNCUS ARTERIOSUS • Shunt residual • Função valva truncal (neo-aórtica) • Obstrução VSVD • Alteração condução BCRD ventriculotomia D • 3 meses hipertensão arterial pulmonar paroxística mais frequente que nos neonatos.

  34. VENTRÍCULO ÚNICO - CIRCULAÇÃO PARALELA C/ MISTURA COMPLETA Operação de Norwood, AP com Colaterais • Fluxo sangüíneo sistêmico sem obstrução • Retorno venoso pulmonar e sistêmico sem obstrução; • Fluxo pulmonar limitado, mas sem distorção artéria pulmonar • Qp/Qs ao redor de 2; • Quando Qp é muito maior que Qs perfusão sistêmica inadequada, complicação renal, dificuldade ventilatória.

  35. VENTRÍCULO ÚNICO Anastomose Cavopulmonar Bidirecional (Glenn) • Retorno VCS pulmões • Fluxo pulmonar = fluxo arterial braquiocefálico, que é + 1/2 do débito ventricular total; • Qp/Qs = 0,5 carga volume ventricular; função ventricular e função valva AV.

  36. VENTRÍCULO ÚNICO Anastomose Cavopulmonar Bidirecional (Glenn) • Sinais de pressão VCS (pletora e edema) podem indicar obstrução da anastomose, distorção da artéria pulmonar ou resistência vascular pulmonar elevada; • Saturação O2 < 75% descompressão colaterais, VCSE persistente ou shunt intracardíaco ; • Disfunção nó sinusal transitória agentes cronotrópicos ou MP temporário.

  37. VENTRÍCULO ÚNICO Operação de Fontan • Modificações técnicas condutos, derivação atriopulmonar, derivação cavopulmonar e fenestrações mortalidade para menos de 10%; • Baixo débito cardíaco pré-carga inadequada hipovolemia (baixa pressão em AD-AE); RVP (baixa pressão AE e alta pressão AD) ou obstrução anatômica; • Baixo débito + pressão AE disfunção ventricular.

  38. VENTRÍCULO ÚNICO Operação de Fontan • Arritmias sem sincronismo AV são mal toleradas; mais freqüentes : flutter atrial, taquicardia juncional; • Cianose shunt residual intracardíaco ou insaturação venosa pulmonar; • Derrames pericárdico e pleural complicação mais freqüente diminuíram com o uso da “fenestração” e “CIA ajustável”; • Disfunção hepática aguda; • Enteropatia perdedora de proteína; • Complicações sistema nervoso central.

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