Hipertensão Intracraniana

1. PorValdevinoNeto Disciplina de Laboratório de Habilidades V Faculdade de CiênciasMédicas de Campina Grande HipertensãoIntracraniana

2. A hemodinâmicaencefálica • Lesão cerebral • Primária • Atualmenteconsideradairreversível • Gêneseinicial de todo o dano cerebral • Ex. TCE,AVEI ouH,etc • Secundária • Pode ser prevenidaouminimizadapormeio do tratamentointensivo • Tem grande valor prognóstico • Surge emoutroslocais do encéfaloou se estende a partirdalesãoprimária Introdução

3. Cérebro • 2% do peso corpóreo • Energia – manteratividadecelularbioelétrica e bioquímica • Necessário • 15% do DC • 20% do O2 • 25% daglicose Transporte de oxigêniopara o cérebro

4. Metabolismocerebral.determinantes do transporte

5. Determinantes do transporte de O2 global DO2=DC x CaO2 CaO2=1,34 x Hgb x SO2 x (0,0003 x PO2) DC = FC x VS Pré-carga Pós-carga Contratilidade

6. Curva de dissociaçãodahemoglobina • Alcalose,hipotermia e reduçãoda 2,3 difosforoglicerato (2,3DPG) – aumenta a afinidadedaHgbpelo O2 – desviandoparaesquerda • Acidose,febre e aumentoda 2,3DPG – diminuem a afinidadedaHgbpelo O2 – desviandoparadireita

7. Fluxosanguíneo cerebral (FSC) e pressão de perfusão cerebral (PPC) Variáveisdeterminantes do FSC 4 FSC = k PPC x Diâmetro vascular 8 x viscosidade x C FSC =PPC RVC FSC =PAM - PIC RVC Variáveisdeterminantes do FSC

8. Fluxosanguíneo cerebral (FSC) e pressão de perfusão cerebral (PPC)

9. Consumo Cerebral de O2 = FSC x diferençaarteriovenosa jugular de O2 Hctodeveráestáem 30% a 40% PPC entre 60 a 95mmHg PIC entre 10 a 20mmHg PAM entre 50 a 150mmHg A reduçãoda PPC à custada PIC desencadeará um estímuloaocentro vasomotor aumentoda PAM Reflexo de Cushing + Bradicardia + Hiperventilação = Tríade de Cushing Cascatavasodilatadora– PPC < 60mmHg IsquemiatecidualAcidosetecidualVasodilatação Volume sanguíneo cerebral PIC Parte importantedafisiopatologiada “cascatavasodilatadora”é a lesão de isquemia e reperfusão,podendoculminar com a ME por HIC refratária. Fluxosanguíneo cerebral (FSC) e pressão de perfusão cerebral (PPC)

10. Determinantes do tônus vascular

11. Determinantes do tônus vascular RC = ∆ECO2/ECO2 final ∆PCO2 ECO2 = SaO2 – SjO2 Reatividade cerebral ao co2

12. Potássio • Agentevasodilatador- mecanismonãobemconhecido • Hipóxia e as convulsõesaumentam o K+ perivasculare,coincidentemente,o FSC • Dados experimentaissugeremque o K+ age comosinalinicial de vasodilatação • Adenosina • Produto do metabolismo do ATP, capaz de aumentar o FSC • Sinalinicial de vasodilataçãocomo o K+ • Prostagladinas • Papelmodulador no FSC (desconhecido) • PGE2 e PGI sãopotentesvasodilatadores e estãoelevadasnosepisódios de hipotensão arterial • Modelosanimais a indometacinabloqueou a capacidade de manter o FSC,duranteepisódio de hipotensão arterial.

13. ÓxidoNítrico • Meia-vida de seissegundos • Capaz de regular o FSC • Reduzseuefeito com o uso de indometacina,sugerindoassociação com as prostaglandinas • FSC e metabolismo cerebral • Aumentaoudiminui de acordo com as necessidadesmetabólicas(auto-regulaçãometabólica) • Ocorretantonosmeiosglobaiscomoregionais • FSC e PaO2 • Quedada PaO2abaixo de 50mmHg desencadearespostavasodilatadora com aumento do FSC, e abaixo de 30mmHg produzisquemia • O aumentoda PaO2 é menor com queda de 10% no FSC,quando a PaO2está entre 200 a 300mmHg

14. Extração de Oxigênio e hemometabolismo

16. Objetivo do suporteneurológicointensivo –é prevenir o desenvolvimento de lesão cerebral secundária,queocorreporisquemia,emvirtude do desequilibrio entre a oferta e consumo cerebral de O2 O transporte de oxigêniopara o cérebro é dependente do débitocardíaco e do conteúdo arterial de oxigênio. A variávelmaisimportantenadeterminação do fluxosanguíneo cerebral é a resistência vascular cerebral Os principaisfatoresqueinfluenciam o tônus vascular são:PaCO2,potássio,adenosina,prostaglandina,óxido nítrico Pontos-chaves

17. Obrigado. LIGAMICG