Download
1 / 20
200 likes | 643 Views
SURRENAL BEZLER. Böbrelerin üzerinde yerleşmişdir. Korteks ve Medulla olmak üzere iki kısım. Surrenal korteks 3 tabakaya ayrılır Z.Glomeruloza :Minerelokortikoidler Z.Fasikulata :Glukokortikoidler Z.Retikülaris :Seks siteroidleri salgılanır. SURRENAL BEZLERİN KONTROLÜ.
E N D
SURRENAL BEZLER • Böbrelerin üzerinde yerleşmişdir. • Korteks ve Medulla olmak üzere iki kısım. • Surrenal korteks 3 tabakaya ayrılır • Z.Glomeruloza:Minerelokortikoidler • Z.Fasikulata:Glukokortikoidler • Z.Retikülaris:Seks siteroidleri salgılanır.
SURRENAL BEZLERİN KONTROLÜ • Hipotalamo-Hipofizer:CRH-ACTH • Renin-Anjiyotensin sistemi:Na kaybı-ECF’nin azalması ve sempatik sistemin etkisi ile renin artar –angiyotensinojen’den A-1 buda ACE aracılığı ile A-2 ye dönüşür.Z.Glm.yı uyarır.Aldest.slm.art. • ACTH’nın Z.Glm.üzerine etkisi az. • K+artışı Z.Glm.uyarır.Normal değeri Z.Glm.yi A-2ye hassas kılar. • Atrial natriüretik peptit deney hayvanlarında salınımı azltır. • Aldesteron uyaran faktör:hipofizde
En önemli minerelokortikoitler= DOC,DOCA,Aldosteron • ACTH, • Renin anjiyotensin sistemi, • K artışı • ,Hipofizden salınan aldosteron salınımını uyaran faktör? • Atrial natüretik peptid(deney hayvanlarında salınımı azaltır.) • Minerelokortikoitler Na ve Su’yu tutar • K’u atar.
Mineralokortikoid aktivitenin değerlendirilmesi • Na:Diüretik almaması ve normal sodyum alması lazım idrarla atılan Na azalır.(Faz) ,Eksikliğinde Na azalır. • K:Normal tuz alması ve diüretik almamalı. • İdrarla atılan K artar.Serum K azalır (fazlalığında).Eksikliğinde hiperpotasemi. • Aldesteron:Plazma, idrarda ölçülmesi. • Plazma renin aktivitesinin ölçülmesi. • Aldesteron/Renin :Primerhypalde 30un üz • .
A-1 ve A-2’nin ölçülmesi. • Postür testi:Sabah 8’de plazma renin vealdesteron ölç.2saat ayakda dur ölçüm tekrarlanır.Hypr’deartış var adenomda yok. • Tuz infuzyonu • Kaptopril testi:25mg kaptopril sonrası aldesteron azlmaz.Normalde ve esansiyel hipertansiyonluda %50 azalır. • Adrenal venlerden kan örneklerinin alınması.
ALDOSTERON YIKIMI • Aldosteron=100-200Mikrogram/gün • %40 Tetrahidroaldosteron KC’de • %15 Aldosteron-18 glukronosid kc,böb. • %0.2 serbes aldosteron idrar
HİPERALDOSTERONİZİM • Primer hiperaldosteronizim=Aldosteronun primer bir sebeple aşırı salınımı ile gelişen,belirgin semptom vermeksizin HT’na sebep olan bir hastalıktır. • Segonder hiperaldosteronizim=Surrenalde bez normal başka nedenlere bağlı aldosteron artmış.
PRİMER HİPERALDESTERONİZİM • Adenom:%60-70 • İdiyopatik hiperaldesteronizim:%25-35 • Angiotensin II’ye cevap veren adenom:%5 • Aldosteron salgılayan karsinom:%1-3 • Glk ile baskılanabilen hypraldes (fmlhyperaldosteronizim tipI):%1 • Primer adrenal hiperplazi:%1 • Familyal hiperaldesteronizim TipII? • Ektopik aldesteron salgılayan tm?
Primerhiperaldosteronizim= tüm HT vakalarının %1’inden sorumludur.Genç ve orta yaşda HT,hipopotasemi ile berabarse mutlaka primerhiperaldoste- ronizim araştır. • Bilinmeyen bir sebeple gelişen aldesteron salgılayan adenom Conn sendromu denir.
GLUKOKORTİKOİD İLE BASKILANAN HYPERALDOSTERONİZİM • Genç erkeklerde sık. • oto.dom.geç. • zona fasikülatada gen ekspresyonunun yol açdığı enzimatik değişiklik ACTH’ya bağımlı Ald.sal.art. • Dekzametazon ile düzelir. • Postürle aldesteron salınımı değişmez
EKSOJEN GLİKOKORTİKOİD • 11-Betahidroksisiteroid dehidrogenazı baskılayan Licorice.Carbenoxolone.Meyankökü ve fludrokortizon gibi eksojen mineralokortikoid alanlarda klinik olarak hiperaldosterenozim var.Zayıf etkili minekrt yüksek. • PRA ve Aldosteron düşük. • Klinik olarak hipertansiyon var.
FİZYOPATOLOJİ • Aldosteron art:Dis tb’de Na ve H2O abs art. ECF’de Na değişmez. • Volüm.periferik direnç art.HT.. • Atrial natriüretik peptit art • K-H iyonlarının kaybı artar.Hipopotasemik alkaloz. • Hipopotasemi renal konsantrasyonu azaltır(.Uzun süre tedavi edilmezse) • Poliüri K kaybı devam eder.
KLİNİK BULGU VE SEMPTOMLAR • Hipopotasemi-halsizli, yorgunluk güçsüz –lük, gece idrara çıkma, hipopotasemi belir- ginse alkaloz gelişir.Hastalar polidipsi poliüri baş ağrısı parasteziden yakınır. • Alkaloza bağlı iyonize Ca düşer. • EKG:T dalgasının yüksekliğinde azalma.U dalgası.aritmi(hipopotasemiye bağlı) • HT*Sol ventrikül hipertrofisi. • Retinopati. • Nefropati.
TANI • HT-K düşüklüğü hiperaldesteronizim? • 3hafta diüretik verme.4gün 3gr/gün tuz ver. • K bak.N:PHA yok.Düşükse ileri tetkik. • PRA art.Segonder hyprald.Düşük. • Tuz infuzyonu baskılanma yok adenom. • Baskılandı adrenal hiperplazi. • Aldesteron/Kort:3’den büyük ise adenom. • Postür testi:hiperplazide artar.Adenomda değişmez. • Görüntüleme
SEGONDER HİPERALDESTERONİZİM • KKY.NS.Siroz gibi ödemle seyreden hasta. • Laksatif diüretik kullanımı • Gebelik.ostrogen kullanımı. • RV hipertansiyon. • Bartter syn. • Renin salgılayan tm. • Wilms tm.
Bartter sendromu:Hiperreninemi hiperaldosteronizim hipopotasemi ve alkalozis ile karekterize olup çocukluk çağında başlayan nadir bir sendrom dur. İdrarda prostaglandin E2’nin arttığı gösteril -mişdir. • Wilms tümörü ve bazı malign tümörlerin renin salgılayarak HT ve hipopotasemiye sebep olduğu gösterilmişdir.
Adosteron dışı mineralokortikoid fazlalığı • 17-alfa ve 11-beta hidroksilaz enzimlerinin yetersizliği DOC artışına sebep olur.Her ikisindede hidrokor- tizon veya dekzametazon ile yerine koyma tedavisi yeterlidir. • Ektopik ACTH sendromunda ve glukokortikoid rezistansında DOC artar.
HİPOADOSTERONİZİM ETYOLOJİ • Etyoloji:Enzim yetersizliği. • Tek taraflı adrenelektomi. • Konjenital adrenal hipoplazi. • Hastalıklar sırasında görülen hipoaldostero- nizim.sepsis ve kardiyojenik şok-ACTH artar-ACTH’nın uzamış etkisi 11 ve18 Betahidrok- silaz enzimlerini bozar.Aldosteron sentezi bozulur. • Segonder hipoaldesteronizim.Renin salınımı- nı bozan tüm nedenler.
KLİNİK • Na ve su tutulamaz .Hiponatremi hipovolemiye bağlı TA düşük. • Hiperpotasemi(halsizlik yorgunluk aritmi EKG’de bulgu) • Asidoz
Segonder Hipoaldosteronizim • Renin salınımına engel olan nedenler: Hipervolemi.DM ve diğer sebeplerle gelişen postural değişikliklere norepinefrin cevabının yetersiz olduğu vakalarda renin sekresyonu bozulmuşdur. • PG I2 gibi vazodilatatör PG’lerin yetersizliği renin salınımının azalmasına sebep olur.Bunlarda testlere cevap yok. • Heparin .Beta bloker.ACE inhibitörü alanlar • Piyelonefrit.DM.Gut sonucu gelişen KBY de renin azalır. • Atrial natriüretik peptid’in renin ve aldoste- ron salınımını, baskıladığı gösterilmişdir.
