ven z tromboe mboli
Download
Skip this Video
Download Presentation
Venöz Tromboe mboli

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 89

Venöz Tromboe mboli - PowerPoint PPT Presentation


  • 346 Views
  • Uploaded on

Venöz Tromboe mboli. Prof. Dr. H. Gül ÖNGEN İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı. Venöz Tromboemboli (VTE) :. DVT: Derin ven trombozu PE: Pulmoner emboli. VTE. Önlenebilir bir ölüm nedeni. Hastanede ki ölüm nedenlerinin % 10’u

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' Venöz Tromboe mboli ' - mara-frederick


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
ven z tromboe mboli

Venöz Tromboemboli

Prof. Dr. H. Gül ÖNGEN

İstanbul Üniversitesi

Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı

ven z tromboemboli vte

Venöz Tromboemboli (VTE) :

DVT: Derin ven trombozu

PE: Pulmoner emboli

slide3
VTE
  • Önlenebilir bir ölüm nedeni.
  • Hastanedeki ölüm nedenlerinin % 10’u
  • Hastaların 2/3’üne yanlış tanı konmakta
    • Yanlış tanı alanlarda mortalite % 30
    • Doğru tanı alanlarda mortalite % 3

Sirius study,Arch Inter Med. 2000; 160:3415-3420.

* ICOPER study, Lancet 1999; 353:1386-1389.

slide4
VTE

Mortalite

  • Hastaların:
    • % 22’si ilk saatlerde ( 30 dk.) ölür.
    • % 25’i ilk 7 günde ölür.
  • Masif embolilerin %70’i tanı alamadan ölüyor.

Sirius study,Arch Inter Med. 2000; 160:3415-3420.

ICOPER study, Lancet 1999; 353:1386-1389.

slide5
VTE

Mortaliteyi artıran faktörler?

  • Tekrarlayıcı VTE
  • Erkekler
  • Yaş:

40-44 yaş = 0.94 / 10 000

70-74 yaş = 24.9 / 10 000

  • Tanı ve tedavide gecikme
  • Profilaksinin ihmal edilmesi:
    • Ölenlerin % 56’sı yüksekrisk grubunda olduğu halde profilaksi yapılmamış olanlar.

Gillies, Br J Surg 1996

Eu Heart J 2000

vte neden atlan yor
VTE neden atlanıyor?
  • Hemen her uzmanlık dalında karşılaşılabilen bir hastalık.
  • Ayırıcı tanıda akla gelmiyor.
  • Kliniği çok farklılıklar gösterebiliyor.
  • Başka hastalıkları taklit edebilen bir hastalık.
  • Kesin tanı için zamana gereksinim var.
  • Riskler iyi bilinmiyor.
r isk fakt rleri
Risk faktörleri
  • Kalıtsal:
    • Faktör V Leiden
    • protrombin G20210
    • protein C eksikliği
    • protein S eksikliği
    • antitrombin III eksikliği
  • Edinsel:
    • yaş
    • uzun immobilizasyon / travma / cerrahi
    • kanser
    • geçirilmiş VTE
    • komorbiditeler /obezite
    • gebelik/ postpartum
    • oral kontraseptif / HRT
    • santral venöz katater
    • antifosfolipid antikorları
    • hiperhomosisteinemi
    • uzun seyahatler
risk fakt rlerinin nemi
Risk Faktörlerinin Önemi
  • Olgularının % 94’ ünde en az bir adet risk faktörü vardır.

Pulmonary Embolism, 1994

  • PIOPED çalışmasına göre ise, olguların % 82’ sinde > 1 risk faktörü vardır.

JAMA; 1990

pe klinik bulgular
PE klinik bulguları
  • Pulmoner emboli ön tanısı klinik bulgulara dayanarak konur ve tedavi başlanır.
  • Erken tanı ve tedavi mortaliteyi azaltır.

*7 th ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy, Chest suppl.2004

slide13
hayır !
  • Güvenilir değil.
  • Spesifik değil.
  • Klinik formlara göre değişir.
  • Hospitalizeve altta yatan başka hastalığıolanlarda klinik tanı güç.
slide14
Anjiyo ile kanıtlanmış PE olgularında semptomların insidansı

%

Göğüs ağrısı88

Dispne 84

Plöretik yan ağrısı 74

Öksürük 53

Hemoptizi 30

Senkop 13

Bell WR, Am J Med !977; 62:355-60

Torbicki A Eur Heart J,2000; 21,1301

pe klini i
PE kliniği

Klinik tabloyu etkileyen ve değiştiren faktörler

  • Embolinin büyüklüğü
  • Lokalizasyonu
  • İnfarktüsün varlığı
  • Rezolüsyon hızı
  • Hastanın kardiyo-pulmoner rezervi
slide16
PE’nin klinik formları

Masif pulmoner emboli

Submasif pulmoner emboli

Hemodinamik bozukluk var

(Hipotansiyon/ şok)

Hemodinamik bozukluk yok

(Dispnea / taşikardi)

Pulmoner infarkt/ kanama

Sessiz

pe de klinik bulgular
PE’de klinik bulgular

Akut masif emboli

  • > 2 lober arter tıkalıdır.
  • Vasküler yatağın > 50’sı tıkalıdır
  • PAP: > 40-45 mm Hg
  • Akut kalp yetersizliği (+)
pe de klinik bulgular1
Muayene bulguları
  • Soğuk, nemli cilt
  • Hipotansiyon (< 90mmHg)
  • Taşikardi (> 100)
  • Oliguri
  • S2 sertleşmesi
  • Takipne (> 20/dk)
  • İnspiratuar raller
PE’de klinik bulgular

Akut masif emboli

Klinik

  • Presenkop/senkop
  • Dispne
  • Toraks ağrısı
  • Ölüm korkusu
  • Mental konfüzyon
pe de klinik bulgular2
PE’de klinik bulgular

Submasif emboli

  • En sık rastlanan klinik formdur
  • En zor tanınan klinik formdur.
  • Klinik bulgular siliktir.
  • Tümüne infarkt eşlik etmez.
pe de klinik bulgular3
Muayene bulguları
  • Normatansif
  • Sağ ventrikül fonksiyonları bozuk olabilir
  • Takipne
  • Taşikardi
  • İnspiratuar raller / wheezing
PE’de klinik bulgular

Submasif emboli

Klinik

Klinik

  • Başka bir hastalıkla açıklanamayan dispne ve takipne
pe de klinik bulgular4
Herhangi

ikisinde sorun

varsa

İnfarkt

PE’de klinik bulgular

Akciğer infarktüsü

  • Parankimin O2 kaynakları:
    • hava yolları
    • pulmoner dolaşım
    • bronşiyal dolaşım

Kardiyopulmoner hastalığı olanlarda daha sıktır.

pe de klinik bulgular5
Muayene bulguları
  • Ateş
  • Frotman
  • Plevra sıvısı
  • İnspiratuar raller ya/yada wheezing
PE’de klinik bulgular

Akciğer infarktüsü

Klinik

  • Dispne
  • Plöretik tipde yan
  • ağrısı
  • Hemoptizi
klinik bulgulara g re pe olas l
Klinik bulgulara göre PE olasılığı?
  • Risk faktörü (+)
  • Açıklanamayan dispne,takipne, ağrı
  • Açıklanamayan radyolojik veAKG
  • bulguları

yüksek

Yüksek ve düşük olasılık

kriterleri dışında kalanlar

orta

  • Risk faktörü (-)
  • Açıklanabilen dispne,takipne, ağrı
  • Açıklanabilen radyolojik ve
  • AKG bulguları

düşük

Hyers,Am J Respir Crit Care 1999

klinik bulgulara g re pe olas l1
DVT semptom ve bulguları 3.0

Alternatif tanı PE’den daha düşük olasılıklı 3.0

Kalp hızı >100 / dk 1.5

Son 4 haftada immobilizasyon / operasyon 1.5

Geçirilmiş DVT / PE 1.5

Hemoptizi 1.0

Kanser (tedavi altında,son 6 ayda tedavi görmüş ya da palyatif bakım görenler) 1.0

Klinik olasılık

2.0-6.0 orta

< 2.0 düşük

> 6.0 yüksek

Klinik bulgulara göre PE olasılığı?

Risk faktörleri

Puan

Fedullo PF, N Engl J Med, 2003;349: 1247-56

slide25
VTE ayırıcı tanıda hangi hastalıklar?
  • pnömoni
  • konjestif kalp yetersizliği
  • akut miyokard infarktüsü
  • aort diseksiyonu
  • primer pulmoner hipertansiyon
  • perikardit
  • astım
  • pnömotoraks
  • kanser
  • kostakondrit
  • kas ağrıları
  • anksiyete
slide27
AKG
  • Hipoksemi
    • V/Q uyumsuzluğu
    • Refleks bronkokonstrüksiyon
    • Atelektazi ve infarktüs
    • Patent foramen ovaleden sağdan sola şant
    • Mikst venöz O2 kontentinde düşme
    • Akciğer içinde arteriovenöz anastomozların açılması
  • Hipokapni, respiratuvar alkaloz
  • P(A-a) O2’de artma
  • Kan gazı değerleri % 20 -40 olguda normal
direkt akci er radyografisi
Direkt Akciğer Radyografisi
  • Tanı değeri sınırlı
  • PE’yi taklit eden diğer hastalıkların dışlanmasına yardımcı
  • Olguların %10-15’inde grafi normal

Powell T, Müller NL. Clin Chest Med 2003; 24(1): 29-38

direkt akci er radyografisi1
Direkt Akciğer Radyografisi

Sensitivitesi düşük, spesifitesi yüksek bulgular

  • Periferal oligemi (Westermark belirtisi)
  • Ana pulmoner arter genişlemesi
  • Plevra tabanlı opasite (Hampton hörgücü)
  • Diafragma yüksekliği

Powell T, Müller NL. Clin Chest Med 2003; 24(1): 29-38

direkt akci er radyografisi2
Direkt Akciğer Radyografisi

Nonspesifik bulgular

  • Konsolidasyon
  • Linear atelektazi
  • Plevral effüzyon

8-10 cm

Powell T, Müller NL. Clin Chest Med 2003; 24(1): 29-38

slide31
D- dimer PERFORMANSI

Seriler Hasta no Sensitivite Spesifite NPD

(% 95 Cl) ( %95 Cl ) (%95Cl)

Klasik ELISA 1579 97-99 40-46 96-99

Vidas DD 639 98-100 40-49 98-100

Klasik Latex 364 87-96 48-62 83-94

Simplired 1317 82-91 65-71 94-97

Liatest 386 98-100 29-41 96-100

slide32
D- dimer
  • ELISA(hızlı kantitatif ) ile negatif prediktif değer > % 95
  • Cut-off = 500ng / ml için Sensitivite >%99
  • Latex
  • SimpliRed (kalitatif aglutin.)sensitivitesi daha düşük!
  • PE kanıtlanmış olgularda :
  • - NegatifLatex D-dimer% 30
  • -Negatif simpliRed% 15
slide33
Soru :D- dimer testi aşağıdakilerden hangisinde yüksektir (> 500ng/ml) ?

A- Akciğer kanseri

B- pnömoni

C- venöz tromboemboli

D- gebelik

E- hepsi

d dimer n yanl oldu u durumlar
D-dimer’ın yanlış (+) olduğu durumlar ?

Pozitif D-dimer testi

tek başına tromboembolizm

tanısı koyduramaz !

  • Yoğun bakımda yatan hastaları
  • Post-op hastalar
  • Periferik damar hastaları
  • Kanser
  • İnflamatuar hastalıklar
  • İleri yaşlı hastalar
  • travma

Kelly J. Arch Intern Med.162;2000

slide35
ELISA D - dimer testi

Negatif D-dimer testi

tromboembolizmi tek başına

ekarte ettiremez !

Klinik olasılık değerlendirmesi ile birlikte

Pulmoner anjiyografi kullanımını

% 10-15 azaltıyor

Michiels JJ. Semin Thromb Hemost. 1998;24(4):413.

slide36
EKG

Akciğer Grafisi

  • Sağ dal bloğu
  • Sağ aks deviasyonu
  • Saat yönünde rotasyon
  • QRS, ST-T segment ve T dalga değişiklikleri
  • Sağ yüklenme
  • Psödoenfarkt
  • S1 Q3 T3 paterni

S1

Q3

al t n z kurumda ventilasyon perf zyon sintigrafisi yap l yor mu
Çalıştığınız kurumda ventilasyon –perfüzyon sintigrafisi yapılıyor mu?

A-Evet

B-Hayır, ancak diğer bir hastanede yaptırıyorum.

C-Hayır, ancak özel bir laboratuarda yaptırıyorum.

D-Bulunduğum ilde hiç bir yerde yapılmıyor.

perf zyon sintigrafisi q
Perfüzyon Sintigrafisi (Q)
  • Tc99 m işaretli albumin mikroagregatları (10-60 mm) intravenöz, 5x105 sayıda verilir
  • Partiküller kapiller ve prekapiller arteriollerde tutulurlar
  • İskemik proçesin yerini ve genişliğini saptar.
  • Anormal görünümler embolizm için spesifik değildir.
ventilasyon sintigrafisi v
Ventilasyon Sintigrafisi (V)
  • Q sintigrafisinin spesifisitesini artırır.
  • Xenon133,127, Krypton81 m (gaz), Tc-99m (aerosol) kullanılır.
v ve q sintigrafilerinin birlikte de erlendirilmesi
V ve Q Sintigrafilerinin Birlikte Değerlendirilmesi
  • V/Q uyumsuzluğu (mismatch) = normal V, anormal Q
  • V/Q uyumluluğu (match) = anormal V, anormal Q
  • Uyumsuzluk PE olasılığı yüksek
  • Uyumluluk PE olasılığı düşük
  • Uyumsuzluk (mismatch) olan bölgelerde direkt grafi normal ise PTE olasılığı daha da yükselir (anjiografik bulgularla da yüksek oranda uyum gösteren)
v q sintigrafisi ve xr bulgular na g re tan sal s n flama
V/Q Sintigrafisi ve XR Bulgularına Göre Tanısal Sınıflama

PIOPED Kriterlerine göre:

  • Normal (0 probability)
  • Düşük olasılıklı (Low probability)
  • Orta olasılıklı veya ortada (Intermediate / indeterminate)
  • Yüksek olasılıklı (High probability)
  • Kesin tanı koydurucu
  • Hastaların %11’i bu gruba girer.

Non-diagnostik / Tanısal değil

Pioped, JAMA 1990:263;2753

Van Beek EJR Thromb Hems, 2001

slide42
Yüksek Orta Düşük

Yüksek 96 88 56

Orta 66 28 16

Düşük40 16 4

Normal / ~ normal 0 6 2

Klinik ve sintigrafik olasılığa göre

pulmoner embolizm* oranları %

Sintigrafik olasılık

Klinik olasılık

PIOPED çalışması:Jama,263:2753,1990.

* Anjiografi ile kanıtlanmış .

slide43
Yüksek olasılık

Orta-düşük

(non diyagnostik)

Normal

İleri inceleme yap(DVT,Angiography)

VTE kesin

VTE yok

Tedavi yapma

Tedavi yap

Akciğer sintigrafisi (V/Q)

Hull RD, Chest 1990; 97:23-26

al t n z kurumda spiral ct yap l yor mu
Çalıştığınız kurumda spiral-CT yapılıyor mu?

A-Evet

B-Hayır, ancak diğer bir hastanede yaptırıyorum.

C-Hayır, ancak özel bir laboratuarda yaptırıyorum.

D-Bulunduğum ilde hiç bir yerde yapılmıyor.

spiral bilgisayarl tomografi
Spiral Bilgisayarlı Tomografi
  • Single – detector BT tarayıcıları (1990’lar)
    • Periferik pulmoner arterleri görüntülemede eksik kalıyor.
  • Multiple – detector BT tarayıcıları (BTPA) (2000’ler)
    • Tek bir nefes tutma süresinde (< 10 sn) tüm toraks incelenir.
    • Rotasyon hızı fazla, 1 mm kalınlığında kesitler
    • Periferik pulmoner arterleri 5. dallanmaya kadar inceleme olanağı
    • Aynı seansda proksimal DVT açısından da inceleme yapılabilir.
    • Anjiografi ile yarışır halde !

Powell T, Müller NL. Clin Chest Med 2003; 24(1): 29-38

Kucher N T, Goldhaber SM. ACC Current Rew 2003; 12: 28-32

al t n z kurumda multislice bt btpa yap l yor mu
Çalıştığınız kurumda multislice-BT(BTPA) yapılıyor mu?

A-Evet

B-Hayır, ancak diğer bir hastanede yaptırıyorum.

C-Hayır, ancak özel bir laboratuarda yaptırıyorum.

D-Bulunduğum ilde hiç bir yerde yapılmıyor.

slide48
EKO

Bulgular

  • Sağ ventrikülde dilatasyon
  • İnterventriküler septumda düzleşme, paradoksal hareket
  • Triküspid geri akımı
  • VCİ’de genişleme
  • Sağ atrium, sağ ventrikül veya pulmoner arterde trombüs görüntüsü

hipokinezi,

Torbicki A.P. Embolism, 1994

slide49
EKO

Kimlere yapılmalı?

  • Masif emboli kliniği olanlarada ilk tanı yöntemi.
  • İntrakardiyak ve intrapulmoner trombüsler Transözefageal EKO ile daha kesin olarak saptanır.
  • Masif PE kuşkusu olan hastada diğer olası kardiyak patolojilerin ayırıcı tanısında Aort diseksiyonu, Myokard infarktüsü

Bakteriyel endokarditPerikard tamponadı

* BTS guidelines, Thorax 2003;58:470-83

slide50
EKO

Kardiyak biyomarkerler

  • Troponin
    • Hafif ve kısa süre yükselir. (MI’a kıyasla)
  • Brain natriuretic peptide ( BNP)
    • Cut off değeri < 50 pg/ml
  • Troponin + BNP yükselirse sağ vent.disfonksiyonu
  • Her 2 marker’in Negatif prediktif değeri > %96

Kucher MD,ACC Current J Rew, 2003 ; 12 :28-32

pulmoner katater anjiografi
Pulmoner Katater Anjiografi
  • Altın standard ama invazif bir teknikdir.
  • İki karakteristik bulgu:
    • lümende dolma defekti
    • damar görüntüsünün ani kesilmesi (cut-off sign)
  • 0.5 mm lik embolileri bile saptar.
  • Nekropsi ile kıyaslanırsa sensitivite ve + prediktif değer % 87-88’e düşer.
  • CTPA’ daki gelişmeler konvansiyonel anjiyo gereğini azaltmıştır.

* BTS guidelines, Thorax 2003;58:470-83

pe tan s koymak i in ne kadar zaman m var
PE tanısı koymak için ne kadar zamanım var ?
  • Masif embolilerin tanısı 1 saat içinde konmalı.
  • Sub-masif embolilerin tanısı 24 saat içinde konmalı.

* BTS guidelines, Thorax 2003;58:470-83

dvt tan s
DVT Tanısı
  • Kontrast venografi
  • Radionüklid venografi
  • Doppler USG (B-mode USG)
  • İmpedans pletismografisi (İPG)
  • CT venografi
kimlere bacak us yap lmal
Kimlere bacak US yapılmalı?
  • DVT kliniği olanlara
  • Akciğer sintigrafisi gereksinimini azaltmak için sintigrafiden önce.
    • PE’lerin % 70’inde DVT vardır
  • Nondiyagnostik sintigrafi sonucu olanlara
    • Pozitif ise ileri incelemeye gerek yok

* BTS guidelines, Thorax 2003;58:470-83

slide58
CT anjiyo veya V/P sintigrafisi
  • CT pozitif ya da
  • V/P:yüksek olasılık
  • CT negatif ya da
  • V/P:düşük/orta olasılık
  • V/P:negatif

Tanı kesinleşir

Tanıdan uzaklaş

Doppler US

negatif

pozitif

Pulmoner anjiyo

Tanı kesinleşir

negatif

pozitif

Tanıdan uzaklaş

Tanı kesinleşir

Yüksek klinik kuşku

Fedullo PF. N Engl J Med, 349: 2003

slide59
CT anjiyo veya V/P sintigrafisi

CT pozitif

  • CT negatif ya da
  • V/P:düşük/orta/yüksek olasılık

V/P:negatif

Tanı kesinleşir

Tanıdan uzaklaş

Doppler US

negatif

pozitif

Pulmoner anjiyo

Tanı kesinleşir

negatif

pozitif

Tanıdan uzaklaş

Tanı kesinleşir

Orta klinik kuşku

Fedullo PF. N Engl J Med, 349: 2003

slide60
Duyarlığı yüksek D-Dimer testi

negatif

pozitif

Tanıdan uzaklaş

CT scan veya V/P sintigrafisi

CT:pozitif

V/P:yüksek

CT:(-) ; V/P:düşük/orta

V/P:normal

Tanı kesinleşir

Tanıdan uzaklaş

Doppler US

Doppler US

negatif

pozitif

negatif

Pulmoner anjiyo

Tanı kesinleşir

Tanıdan uzaklaş

negatif

pozitif

Tanıdan uzaklaş

Tanı kesinleşir

Düşük klinik kuşku

Fedullo PF. N Engl J Med, 349: 2003

pulmoner tromboembolizmde tedavi
Pulmoner Tromboembolizmde Tedavi
  • Antikoagülan tedavi
  • Reperfüzyon tedavisi:
    • Trombolitik tedavi
    • Katater embolektomi
    • Cerrahi embolektomi
  • Vena kava inferior filtresi
antikoag lanlar
Antikoagülanlar

Heparin(UF, DMAH)

Warfarin

Protrombinkonsantrasyonu ¯veVit-K bağımlı pıhtılaşmafaktörlerininkonsantrasyonu ¯

Antitrombinaktivasyonu ¯

Trombin ve faktör Xainaktivasyonu

Trombin oluşumunu önler

antikoag lan tedavi
Antikoagülan Tedavi

Temel ilke

  • Heparin ile en az 5 günlük başlangıç tedavisi
  • Heparin ile birlikte ya da 24 saat sonra başlanıp en az 3 ay sürdürülen oral antikoagülan tedavi
standard heparin ufh uygulamas
Standard Heparin(UFH) Uygulaması
  • Sürekli infüzyon
  • İntermittan infüzyon
    • Kanama riski
  • İntermittan subkutan
    • Başlangıç antikoagülan yanıt düşük
ufh dozlar
UFH Dozları

İnfüzyon hızı aPTT = 1.5 – 2.5 x kontrol (plazma heparin düzeyi= 0.2-0.4IU/ml )

olacak şekilde ayarlanır

Doz ayarlanıncaya kadar 6 saat ara ile bakılmalıdır.

Chest, 2001;119 (suppl):S179

standard heparinin yan etkileri
Standard Heparinin Yan Etkileri
  • Kanama
  • Heparine bağlı trombositopeni (HIT)
  • Osteoporoz
  • Serum aminotransferazlarında yükselme
  • Hiperkalemi
  • Hipokalsemi
  • Eozinofili
  • Deri reaksiyonları
  • Allerjik reaksiyonlar
  • Alopesi
heparine ba l kanama
Heparine Bağlı Kanama
  • Majör kanama : % 5
    • Risk düşük ise ; %1, Risk yüksek ise ; % 11
    • Risk faktörleri:
      • Yaş
      • Kanama bölgesi varlığı
      • İnvazif girişimler
      • Geçirilmiş operasyon
      • Karaciğer hastalığı
      • Ciddi trombositopeni
      • Eş zamanlı antiplatelet ya da trombolitik ilaç
heparinin yol a t trombositopeni hit
Heparinin Yol Açtığı Trombositopeni (HIT)
  • Benign HIT
    • Erken dönemde ve nonimmün mekanizma ile oluşur.
    • Reverzibildir.
  • İmmün HIT( % 01- 02 )
    • Platelet faktör 4 + heparin’ e karşı IgG antikorları gelişir.
    • Tedavinin 5-15. günü trombosit sayısı, 100.000/mm3 altında ya da başlangıç değerinin >%30-50 düşer.
    • Heparin kesildiğinde trombosit sayısı 10 günde normale döner.
    • UFH ile daha sıktır.

Wood AJJ. N Engl J Med 1996;335(24):1816-28

Task Force Report. Ear Heart J 2000;21:1301-36

slide70
Düşük-molekül ağırlıklı heparin (LMWH)

MEKANİZMA

AVANTAj

Öngörülebilen Antikoagülan Plazma proteinlerine & diğer proteinlere(aktifleşmiş yanıt trombosit ve endotel h.’den salınan) daha az bağlanır

Düşük dozlarda biyoyaralılığı endoteledaha az bağlanır

daha iyi

Dozdan bağımsız klirensmakrofajadaha az bağlanır

Yarı ömrü daha uzunmakrofajadaha az bağlanır

Goldhaber SZ, Eur Respir J,2002 ; 19 :22s-27s

slide71
Düşük-molekül ağırlıklı heparin (LMWH)
  • Sub-masif akut PE tedavisinde
  • Ayaktan gelen akut DVT (PE yok) tedavisinde
  • UFH kadar etkilidir.
  • VTE tekrarlama oranı ,kanama ve mortalite açısından her 2 tedavi arasında fark yoktur..
  • Laboratuar izlem gerektirmez.

The THESEE Study, N Engl J Med; 1997

Torbicki A Eur Heart J,2000;21:1301-1336

Goldhaber SZ, Eur Respir J,2002 ; 19 :22s-27s

slide72
Düşük-molekül ağırlıklı heparin (LMWH)

TEDAVİ DOZLARI

Enoxaparine ( Clexane40, 60, 80, 100, 120 mg) 1-1.5 mg /kg sc

Nadroparine (Fraxiparine 0.4, 0.6 ml))

(Fraxodi 0.6, 0.8, 1 ml) 0.1 ml / 10 kg

Daltaparine (Fragmin 2500, 5000IU) 2 X 100 IU/kg

warfarin
Warfarin
  • Faktör II, VII, IX, X inhibisyonu

Antikoagülan etki

  • Protein C ve S inhibisyonu

Erken dönemde hiperkoagülan etki

slide74
Oral antikoagülan Tedavi (OAT)
  • Heparin tedavisinin 1.ya da 2. günü başlanır
  • Warfarin dozu: 5 mg / g
  • Tedavi aralığı INR = 2.0-3.0
  • INR takibi:
        • -tedavi aralığına ulaşıncaya dek her gün
  • -ilk 2 hafta haftada 2-3 kez
  • -idame döneminde ayda 1 kez

The THESEE Study, N Engl J Med; 1997

Torbicki A Eur Heart J,2000;21:1301-1336

Goldhaber SZ, Eur Respir J,2002 ; 19 :22s-27s

warfarin i in risk fakt rleri
Warfarin için Risk Faktörleri
  • 65 yaş üzerinde olmak
  • Geçirilmiş stroke ya da gastrointestinal kanama
  • Böbrek ya da karaciğer yetmezliği
  • Eş zamanlı antiplatelet tedaviler
warfarin i in kesin kontrendikasyonlar
Warfarin için Kesin Kontrendikasyonlar
  • Uyumsuz hastalar
  • Belirgin karaciğer hastalığı
  • SSS ve göz operasyonu geçirenler
  • Gebelik
warfarin de la etkile imi
ETKİSİNİ ARTIRANLAR

Klorpromazin

Kloral Hidrat

Geniş spektrumlu antibiyotikler

Allopurinol

Simetidin

Trisiklik antidepresanlar

Disulfram

Laksatifler

Yüksek doz salisilatlar

Tiroksin

Klofibrat

Flukonazol

İzoniazid

Metronidazol

ETKİSİNİ AZALTANLAR

K vitamini Barbitüratlar

Rifampin

Kolestiramin

Oral kontraseptifler

Tiazidler

Sukralfat

Kortikosteroidler

Nafsilin

Warfarin’de İlaç Etkileşimi
slide78
Antikoagülan tedavi süresi ve yoğunluğu

INR

Süre

Geçici risk fak +baldır DVT 6 hafta 2.0-3.0

Geçici risk fak+ proksimal DVT 3 ay 2.0-3.0

Cerrahi girişim / travma..PE6 ay 2.0-3.0

Tekrarlayan VTE + irreversible risk > 12 ay 2.0 -3.0

İdiyopatik VTE 6 ay 2.0-3.0

~ 1.5-2.0

Goldhaber SZ, Eur Respir J,2002 ; 19 :22s-27s

Kucher MD,ACC Current J Rew, 2003 ; 12 :28-32

Torbicki A Eur Heart J,2000;21:1301-1336

Kearon C, N Engl J Med 1997; 337:663-669

trombolitik tedavi
Trombolitik Tedavi
  • Hızlı pıhtı erimesi
  • Akciğer doku reperfüzyonu
  • Sağ kalp yetmezliği düzelir.
  • Insitu PE kaynağı (pelvis ve derin bacak DVT) eritilir (PE nüksü önlenir)
  • Geç dönemde kronik pulmoner hipertansiyonu önler .

Goldhaber SZ. et al. Lancet 1993; 341: 307-311

trombolitik la lar
Trombolitik İlaçlar
  • Streptokinaz (SK): C grubu b hemolitik streptokok
  • Ürokinaz (UK): İnsan idrarı, insan embriyonu böbrek hücre kültürü
  • Rekombinan doku plazminojen aktivatörü (rt-PA): rekombinan DNA teknolojisi
trombolitikler ve tedavi dozlar
Trombolitikler ve Tedavi Dozları

Arcasoy SM, Vachani A. Clin Chest Med 2003;24:73-91

slide82
Trombolitik tedavi kontindikasyonları

Rölatif

Mutlak

  • 10 gün içinde:Büyük cerrahi, doğum, biyopsiya da basılmaz bir damara ponksiyon
  • 15 gün içinde geçirilmiş ciddi travma.
  • 1 ay içinde geçirilmiş beyin / göz cerrahisi
  • 20 içinde geçirilmiş GIS kanama
  • Kardiyopulmoner resüsitasyon
  • Aktif kanama
  • Yakın geçmişte intra kranyal kanama

Torbicki A Eur Heart J,2000;21:1301-1336

Goldhaber SZ, Eur Respir J,2002 ; 19 :22s

trombolitik tedavi komplikasyonlar
Trombolitik Tedavi Komplikasyonları
  • Kanama..... % 6.3
    • Majör kanama (fatal, intrakranial, cerrahi / transfüzyon gerektiren)
    • İntrakranial kanama ( %1.2) (% 50’si ölür)
      • Serebral anevrizma, tümör, infarktüs, travma, cerrahi, diastolik kan basıncı fazla ise risk artar
  • Diğer
      • Ateş, allerjik reaksiyon, bulantı, kusma, myalji, baş ağrısı

Arcasoy SM, Kreit JW. Chest 1999; 115(6):1695-1707

Kanter DS et al. Chest 1997; 111: 1241-1245

trombolitik tedaviye ba l kanaman n kontrol
Trombolitik Tedaviye Bağlı Kanamanın Kontrolü
  • Uygulama yapılan damara elle bası
  • Adjuvan antikoagülasyonun kesilmesi (gerekirse protamin sülfat)
  • Taze donmuş plazma
cerrahi embolektomi
Cerrahi Embolektomi
  • İlk tedavi seçeneği değil.
  • Endikasyonları:

Akut, massif PE’li olup:

    • Trombolitik tedavinin kontrendike olduğu olgular
    • Yoğun medikal tedavi + trombolizise yanıt vermeyen olgular

Meyer G et al. Ann Thorac Surg 1991;51:232-6

Beall AC. Ann Thorac Surg 1991;51:179

*7 th ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy, Chest suppl.2004

vena kava nferior filtresi
Vena Kava İnferior Filtresi
  • Rutin ve ilk tedavi seçeneği değil.
  • Antikoagülan tedavisi kontrindike olanlar
  • Antikoagülan tedavisi komplikasyonu gelişmişse
  • Yeterli antikoagülasyona karşın VTE tekrarlıyorsa

Kimlere takılmalı ?

*7 th ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy, Chest suppl.2004

akut masif pe tedavi stratejisi
Sağ V disfonk. var

Sağ V disfonk. yok

Trombolitik + UFH

UFH / LMWH

Walfarin (INR 2-3).....6 ay

İdyopatik PE ise ....walfarin belirsiz süre

Akut Masif PE tedavi stratejisi

Hasta şokda değil

Hasta şokda

EKO

EKO

akut submasif pe nin ba lang tedavisi i in neriler
Akut Submasif PE’nin başlangıç tedavisi için öneriler*
  • Klinik kuşku yüksekse tanı sonuçlarını beklemeden antikoagülan tedavi başla.
  • Tedavi: sc LMWH ya da ıv UFH...5 g.
  • Böbrek yetersizliği varsa ıv UFH tercih et.(G2)
  • IV UFH seçilmişse devamlı infüzyon yap
  • Yüksek doz UFH kullanılacaksa doz ayarını anti Xa düzeylerine göre yap.
  • Walfarini ilk gün başla ve INR stabilleşip > 2.0 olunca heparini kes.

*7 th ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy, Chest suppl.2004

Grade 2 öneri

yeni antikoag lanlar
Yeni antikoagülanlar
  • Direkt trombin inhibitörleri
    • lepirudine
    • bivaluridine ıv
    • argotaban
    • xmelagatran.........oral
  • Direkt F X a inhibitörleri
  • İndirekt F X a inhibitörleri
    • Fondaparinux......pentasakkarid
  • Sentetik ve semisentetik heparin analogları
ad