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Plaguicidas

Plaguicidas. Cristina Isabel Cari Toxicologia laboral. cristinaisabel22@yahoo.com.ar. Consultas frecuentes: Plaguicidas de uso domestico. Plaguicidas de uso veterinario. Clorpirifos 3,5 gr Cipermetrina 0,5 gr Excipientes csp 100ml. Plaguicidas de uso agrícola.

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Plaguicidas

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Presentation Transcript

  1. Plaguicidas Cristina Isabel Cari Toxicologia laboral. cristinaisabel22@yahoo.com.ar

  2. Consultas frecuentes: Plaguicidas de uso domestico

  3. Plaguicidas de uso veterinario Clorpirifos 3,5 gr Cipermetrina 0,5 gr Excipientes csp 100ml Plaguicidas de uso agrícola ¡Mayor concentracion!

  4. Clasificación: según la plaga que controlan • Insecticidas: los insectos representan el 85% del reino animal. • Acaricidas • Molusquicidas • Rodenticidas • Herbicidas: las malezas compiten con las plantas de cultivo por luz, agua, nutrientes, espacio. • Fungicidas. • Otros

  5. Insecticidas: COFA • Son Esteres del ácido fosfórico O R P R O R • Grupo amplio de compuestos , con propiedades físico-químicas, solubilidad en agua, estabilidad y toxicidad diferentes. • Ejs : Mevinphos, DDVP, Fenitrotion, Malathion, Demethon,clorpirifós.

  6. Cofa: toxicocinética • Absorción: liposolubles. Se absorben por todas las vías. • Metabolismo: 1 fase: esterasas, oxidación 2 fase: conjugación • Algunos agentes requieren de su metabolismo en el hígado para formar el metabolito activo (Parathion Paraoxon) • Eliminación renal.

  7. Mecanismo de acción

  8. Mecanismo de acción • Se unen a las colinesterasas, especialmente las acetilcolinesterasa, inhibiendo la degradación de acetilcolina.

  9. Intoxicacion aguda Síntomas muscarínicos • Miosis. • Bradicardia • Aumento de secresiones: Bronquiales Lagrimeo Sudoración Salivación • Brocoespasmo • Diarrea-vómitos Síntomas nicotínicos: • HTA, Taquicardia • Temblor, fasciculaciones • Fatiga muscular • Parálisis de musculos respiratorios • Otros: Exitabilidad,confusión, coma convulsiones.

  10. Tratamiento: Decontaminación Cutánea: • Quitar ropa contaminada. • Lavar con agua ( por arrastre) Gastrointestinal: • Lavado gástrico • Carbón activado • Purgantes

  11. Tratamiento • ABC • Dosaje de colinesterasa plasmática y eritrocitaria a las 6 hs del contacto. • PACIENTE ASINTOMÁTICO No requiere ATROPINA Observación por 24 hs

  12. PACIENTE SINTOMÁTICO • ATROPINA • OXIMAS (Contrathion : pralidoxima metilsulfato): reactivador de colinesterasas. Dentro de las 36 hs de la exposición.

  13. ATROPINA • Actúa sobre los receptores de acetilcolina muscarínicos y centrales. • No tiene efecto sobre la unión neuromuscular (receptores nicotínicos) • Dosis dependerá de la gravedad de la intoxicación, y será la necesaria para conseguir una impregnación atropínica FC: 100 x´ Mucosas secas Tendencia a la midriasis. • PRUEBA DE ATROPINA Adultos 1 mg SC, Niños 0,01 a 0,02 mg/Kg/dosis SC.

  14. PRALIDOXIMA • Forma un complejo con la unión organofosforado-colinesterasa. La parte del complejo pralidoxima-organofosforado es liberado de la enzima, recuperando su capacidad de metabolizar acetilcolina. • Se une también directamente al organofosforado libre, previniendo su unión a la colinesterasa. • Dar en las 24 hs • Presentacion: Fco Ampolla 200 mg

  15. DosisAtaque Adultos: 200 a 400 mg EV en 30’. Niños: 4 a 8 mg/Kg/dosis EV en 30’. • Mantenimiento Adultos: 200 a 400 mg EV-goteo c/6 horas. Niños: 4 a 8 mg/kg/dosis EV-goteo c/6 horas. • Dosis máxima: 1,6 a 2 gr/día. Proteger de la luz

  16. SINDROME NEUROPATÍA INTERMEDIO TARDÍA Comienzo(tiempo) 1 - 4 días 2 - 3 semanas Debilidad muscular PROXIMAL DISTAL miembros + - cuello + - nervios craneales + - Músculos respiratorios + - Recuperación 8 - 14 días 6 - 12 meses Sustancias comprometidas Síndrome intermedio: • Fenthion, dimetoato, diazinón, triclorfón, monocrotofos, leptofos. Neuropatía tardía:  • Metamidofós, triclorfón, clorpirifos.

  17. Casos clinico I • Paciente de sexo femenino de 5 años de edad ingresa derivada de hospital periférico por presentar vómitos y depresión del sensorio de 6 hs de evolución. • Los padre asocian el cuadro a la ingesta de galletas encontradas en la calle, mientras trabajaban recolectando botellas y cartones. Ella y dos familiares adultos lo ingirieron. • Al examen físico: Paciente estuporosa, sudorosa. Pupilas mióticas. FC 100 pm, FR 45 pm Disnéica, regular entrada de aire, broncorrea. Compensada hemodinámicamente.

  18. Se internó en UTI: • LG-CA-PS • Dosaje de psicofarmacos en sangre y orina: Negativo • Dosaje de colinesterasa plasmatica: 250 UI/ml (VR 4300-10000) • Dosaje de colinesterasa eritrocitaria: 4800 UI/ml ( VR 6700 a 10020) • Atropina 10 ampollas en goteo rápido. • Pralidoxima • Requirio 48 hs de atropina.

  19. Caso clinico II Motivo de consulta: 18/05/07: Paciente de 16 años de edad, sexo masculino, derivado en forma ambulatoria de la provincia de Jujuy para ser evaluado por presentar disminución de la fuerza muscular en los 4 miembros de 2 meses de evolución.

  20. Antecedentes: • En febrero 2007 comienza a trabajar como fumigador en una finca entre 12 y 18 horas diarias. • Para su labor diaria utiliza un tractor con un tanque que contiene el plaguicida. • No utiliza medidas de protección

  21. Antecedentes: • 23/03/07: sufre derrame del plaguicida sobre la ropa. Continúa con sus tareas habituales sin cambiarse o bañarse. En horas de la madrugada presenta: • Debilidad • Vómitos, • Diarrea • Visión borrosa • Sialorrea • Malestar general • Es llevado al Hospital cercano al domicilio y luego derivado a centro de mayor complejidad.

  22. AntecedentesIngresa al Hospital: • Glasgow: 15/15, pupilas puntiformes. • FC: 70 pm, TA 120-60 mmHg • Debilidad generalizada.Fasciculaciones. • Broncorrea. • Se interna en UTI, se indica atropina (20 ampollas), protectores gástricos, antieméticos y descontaminación cutánea.

  23. AntecedentesLaboratorio de ingreso: • GB: 13000 /mm 3, Hto: 40 %, PLT: 265000 / mm3, • EAB: 7,46/ 28 / 129 /20, IONO: 137/3,3 • GPT: 19, GOT: 29, LDH: 334 UI, QUICK: 60%, • Bit: 0,84 Gluc: 113 mg/dl, Urea: 29, • CHE plasmática: 824 • CHE plasmática (6 hs): 573,8 UI

  24. AntecedentesEvolución: • En UTI : • O2 con máscara • Atropina 75 ampollas por 48 horas • No recibió antídoto por falta de disponibilidad

  25. 27/03/07 pasa a clínica médica: • Glasgow 14/15, debilidad muscular. Clonus babinsky negativo. Midriasis. FC 112 pm • TA 130/80. • Se disminuye goteo de Atropina. • CHE plasmática 3835 UI/L • 30/03/07 Egreso hospitalario.

  26. Motivo de consulta: 18/05/07: Paciente de 16 años de edad, sexo masculino, derivado en forma ambulatoria de la provincia de Jujuy para ser evaluado por presentar disminución de la fuerza muscular en los 4 miembros de 2 meses de evolución.

  27. Examen Físico • FC 80 p.m. FR 18 p.m. TA 120/80 • Nistagmo horizontal a las miradas extremas • Fuerza muscular disminuida a predominio en miembros inferiores • Hipotrofia generalizada a predominio distal • ROT vivos a predominio en MMII • Hipopalestesia distal en MMII

  28. Estudios solicitados • Colinesterasas plasmática y eritrocitaria, • Rutina de laboratorio. • Rx tórax y ECG. • RMN cerebro. • EMG en 4 miembros.

  29. Resultados • Colinesterasa plasmática: 2850 U/L (1020 a 3460) • Colinesterasa eritrocitaria: 10000 U/L (6700 a 10020) • Ionograma, calcemia, CPK, función renal, hepática y hemograma dentro de límites normales. • ECG dentro de límites normales. • RMN dentro de límites normales.

  30. Electromiograma “Los hallazgos sugieren probable compromiso neuropático axonal adquirido, no pudiendo descartar la coexistencia de compromiso central”. Evolución: Realizo kinesioterapia. En control al año del evento, el paciente se encontró asintomático. EMG normal.

  31. Tri-o-cresyl fosfato Leptophos Mipafox Clorfos Triclorfon Malation Paration Metrifonate Metamidofos diclorvos COFA involucrados

  32. Neuropatía retardada • 1º caso descripto en 1930: Ginger Jake paralysis. • Neuropatía de compromiso axonal mixta a predominio motor. • Comienzo: 14 días. • Duración variable. • Fisiopatología: Fosforilación de la NTE. Degeneración walleriana.

  33. Neuropatía retardada: clínica • Signo cardinal: Debilidad muscular, compromete: • 1º musculos distales de MMII • 2º Musculos distales MMSS • 3º puede extenderse proximalmente • Puede tener compromiso sensitivo • Piramidalismo

  34. Neuropatía retardada: evolución • Recuperación en compromiso leve. • En compromisos severos la recuperación generalmente es incompleta, en 6 a 12 meses. • Secuelas: • Ataxia • Espasticidad • Marcha en estepage • Mano en garra. • atrofia

  35. PIRETRINAS Y PIRETROIDES

  36. Usos • Pediculicidas, • Insecticidas • Plaguicidas (múltiples formulaciones en combinación c/organofosforados y butóxido de piperonilo)

  37. Clasificación • Grupo I: no cianoderivados (aletrina, permetrina, tetrametrina) • Grupo II: cianoderivados (cipermetrina, deltametrina, fenvalerato)

  38. Compuestos con baja toxicidad. • La principal manifestación son las reacciones alérgicas. • Absorción oral, cutánea, inhalatoria muy baja. • Rápido metabolismo hepático. No se bioacumulan. • Rápida acción

  39. Intoxicación aguda Signos y síntomas • alérgicos • irritación local • respiratorios • neurológicos

  40. Descontaminación : según vía de ingreso • Tratamiento sintomático : síntomas gastrointestinales reacciones alérgicas convulsiones

  41. Organoclorados Cristina I. Cari

  42. El DDT sintetizado en 1874 por Zaidler. • Paul Muller en 1939 describe sus propiedades insecticidas. • Características del plaguicida ideal. • Gran Toxicidad para insectos • Rápida acción tóxica. • Baja toxicidad para mamíferos y plantas • Sin olor- no irritante • Espectro de acción lo mas amplio posible • Gran estabilidad química: larga persistencia • Bajo precio.

  43. Rachel Carson publica Primavera silenciosa, en 1962. “Expone los peligros ecológicos derivados de la utilización del DDT, llegando a alegar incluso que acabarían desapareciendo todos los pájaros del mundo si se seguía usando ese insecticida” • La EPA Prohíbe su uso en EEUU en 1972. • Actualmente: Productos selectivos Alta especificidad por especie Biodegradable Baja a moderada persistencia en el medio ambiente

  44. compuestos organoclorados • Compuestos orgánicos, con propiedades insecticidas • Unión C-C; C-CL o C-H • Estas uniones le confieren estabilidad • Son altamente persistente y poco solubles en agua, muy liposolubles.

  45. Clasificación • Grupo DDT: derivados de hidrocarburos aromáticos. DDT, DDE, DDD, metoxicloro, dicofol • Grupo del hexacloro ciclo hexano (HCH) e isomeros: derivados de hidrocarburos alicíclicos. Isomero gama: lindano • Ciclodieno: derivado de hidrocaarburos ciclodiénicos. Aldrín, dieldrín, endrín, heptaclor, endosulfam

  46. Toxicocinética • Absorción: vía oral, inhalatoria, cutánea. • Distribución: se deposita y acumula en tejido graso. Atraviesa placenta, pasa a leche materna • Metabolismo: Hepático Metabolitos DDD y DDE son inductores enzimáticos. Dieldrin es producto dela oxidación del aldrin .

  47. Mecanismo de acción: neurotóxicos • DDT: altera canales de Na voltaje dependiente en la membrana neuronal del axón, produciendo hiperexitabilidad. • Grupo HCH y Ciclodienos: actúan sobre canales de cloro dependientes de receptores.

  48. Intoxicación aguda • Neurológico: parestesias, temblor, mioclonias, convulsuiones. Desorientación, depresión, coma, muerte • Cardiológico: arritmias, FV • Gastrointestinal: náuseas- vómitos. • Dermatológico: dermatitis de contacto • Respiratorio: BE, disnea. Neumonitis química (por el hidrocarburo del vehículo) • Hematológico: leucopenia, anemia, granulocitopenia.

  49. Intoxicación crónica • Kepone: Neuropatía periferica, tumor hepático, HTE, oligoespermia. • DDT: ca de mama • Se los asocio a Tumor de hígado • Leucemia, anemia aplastica y purpua tromcitopenica inducida por drogas.

  50. Tratamiento • Medidas de decontaminación: LG-CA- PO • Seguimiento clínico

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