第二篇 呼吸系统疾病

1. 第二篇 呼吸系统疾病 呼吸衰竭 （Respiratory Failure） 刘 谨 学时数：2学时

2. 讲授目的和要求 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则

3. 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗

4. 概 述 定 义 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg

5. 分 类 （一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 （三）按病变部位分类： 中枢性、周围性

6. 病 因 （一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑

7. （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2↓

8. （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓

9. 发病机制 一 缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

11. PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 肺泡通气量(L/min)

12. 2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍

13. 气体的弥散量取决于 • 肺泡膜两侧的气体分压差 • 肺泡的面积与厚度 • 气体的弥散常数 • 血液与肺泡接触的时间

14. 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑——无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正

15. 维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调

17. 5、氧耗量↑ 机 体 耗 氧 量 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 缺氧 加重

18. 肺泡氧分压（kPa） 肺泡氧分压（kPa） 肺泡通气量L/min 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系

19. 二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷 <20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤

20. PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关

21. PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重

22. （二）缺O2对心血管、循环的影响 PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型 HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑ 8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1倍 HR↑ CO↑ 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩 肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑

24. 呼吸： PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaCO2↑ 急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭

25. 颈A体、主A体 化感器+ 呼吸中枢+ 呼吸深快 间接作用+ PaO2＜60mmhg 一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用 PaO2↓ 直接作用— PaO2＜30mmhg 呼吸中枢 — 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸） 缺氧对呼吸的影响

26. 直接和间接作用于呼吸中枢 + 呼吸深快 轻度↑ PaCO2 过高(PaCO2＞80mmHg) 呼吸中枢— 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸） PaCO2升高对呼吸的影响

27. (四) 肝、肾、造血系统 PaO2↓ 肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑ 肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑

28. (五) 酸碱电解质 PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）

29. 临床表现 • （一）呼吸困难：最早出现的症状 • 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式

30. （二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L —发绀) • 中央性发绀 —由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀 —末梢循环障碍

31. （三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神症状明显

32. （四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血

33. 诊断标准 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%

34. （三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45 mmHg （四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH<7.35

35. 治 疗 原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素

36. 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物 清除分泌物 解痉 气管插管、气管切开 通畅气道 支气管扩张剂 糖皮质激素 （一）建立通畅的气道

37. （二）氧疗 原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧 给氧浓度 > 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 < 35% FlO2=21+4×氧流量（L/min）

38. 1、Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正

39. 2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 • 原因： • a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 • b.高浓度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓ • 氧离曲线 • 吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦 PaO2↑ PaCO2↑ PaO2↑21mmHg PaCO2↑< 17mmHg 高浓度O2 低浓度O2

40. 3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）

41. （三）增加通气量、减少CO2潴留 1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑

42. b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）

43. 2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开

44. （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（pH<7.25） 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-

45. （五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 （七）营养支持 呼吸功能↑，摄入不足，发热 痰 阻

46. 复习思考题 1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？ 2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。