第五节尿生成的调节包括： 1. 对肾小球滤过的调节 ( 前面已讨论 ) 2. 肾小管重吸收和分泌的调节

第五节尿生成的调节 包括：1. 对肾小球滤过的调节 (前面已讨论) 2. 肾小管重吸收和分泌的调节

一、肾内自身调节 (一)小管液中溶质的浓度溶质浓度高→渗透压高→肾小管对水和Na+重吸收少→尿多。用可被肾小球滤过而不被肾小管重吸收的物质增加肾小管溶质浓度，达到利尿和消除水肿的目的，称为渗透性利尿(osmotic diuresis)。例：甘露醇利尿。

(二)球－管平衡 glomerulotubular balance 1. 近端小管对Na+定比重吸收: constant fraction reabsorption 近端小管对溶质(特别是Na+)和水的重吸收随肾小球滤过率变化而改变，当肾小球滤过率↑，近端小管对Na+和水的重吸收↑；反之，亦然。始终保持占肾小球滤过率的65%~70%。 2.机制:肾小球滤过率↑→管旁毛细血管Bp↓，胶渗压↑→组织间液→毛细血管→间隙静水压↓→肾小管重吸收↑

二、神经和体液调节 (一)肾交感神经的作用 ①激活肾血管α受体→入、出球小动脉收缩→血浆流量↓→滤过率↓ ②激活β受体→球旁细胞分泌肾素 →angⅡ、醛固酮↑ →促进NaCl和水重吸收↑和K+的分泌。 ③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、 Cl-和水重吸收。

(二)抗利尿激素 antidiuretic hormone， ADH 来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌，神经垂体贮存、释放作用：①提高远曲小管和集合管对水的通透性；②增加髓质组织间液的溶质浓度机制：ADH →V2 →GS→AC →cAMP PKA →使AQP-2镶嵌在管腔膜上形成水通道，增加水的重吸收

ADH分泌的调节： 1. 血浆晶体渗透压 ①血浆晶体渗透压↑→ 兴奋下丘脑渗透压感受器→ADH分泌↑ ②大量饮清水→ADH↓ →水利尿 (water diuresis)

一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心)一次饮一升清水(实心)和饮一升等渗盐水(空心) 后的排尿率(箭头示饮水时间)

2. 循环血量的改变 ①血量过多→ 心肺感受器(+)→迷走神经(+)→下丘脑(-)→ADH↓→尿多 ②Bp<正常→压力感受器(+)→ADH→尿多 3. 其他因素 ①恶心、疼痛、应激刺激、低血糖、血管紧张素II→ADH↑→尿少 ②尼古丁、吗啡→ADH↑ ③下丘脑病变→垂体 →ADH↓(尿崩症) ↓

(三) 肾素—血管紧张素—醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone) 1.肾素： ⑴来源及作用：近球细胞→renin→水解 angiotensinogen 生成 ang I →肺部转换酶→ang I I→aldosterone ⑵分泌的调解：BP↓，循环血量↓使： ①入球小A牵张刺激↓ ②到达致密斑[Na+] ↓ 近球细胞→renin ③肾交感神经兴奋

2.angiotensin II对尿生成的调节: ①刺激近端小管对NaCl的重吸收； ②改变肾小球滤过率； ③刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮； ④刺激神经垂体释放ADH；

3.醛固酮(aldosterone) ⑴来源：肾上腺皮质球状带 ⑵作用：促进远曲小管，集合管主细胞排K+、保Na+、保水 ⑶机制：基因调控—醛固酮诱导蛋白 ①生成管腔膜Na+通道，增加Na+数目,有利于小管液中 Na+向胞内扩散； ②增加ATP，为基底侧膜Na+泵提供能量；

③增强基底侧膜Na+泵活性,加速胞内 Na+ 泵出和K+泵入细胞过程，扩大细胞内、外K+浓度差，有利于K+ 的分泌。 ⑷分泌的调节: ①renin-angiotensin-aldosterone ②血中[K+]↑和[Na+]↓→醛固酮↑

(四)心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide，ANP) 分泌部位:由心房肌细胞合成和释放的肽类激素。作用:使血管舒张、促进肾脏排钠和水。 ①对肾小球滤过率的影响：通过cGMP 使血管平滑肌胞质[Ca2+]↓,使入球小 A舒张，滤过率↑。 ②通过cGMP使集合管管周膜Na+通道关闭，抑制NaCl重吸收。 ③抑制肾素、醛固酮、ADH的分泌;

第五节 尿生成的调节 包括： 1. 对肾小球滤过的调节 ( 前面已讨论 ) 2. 肾小管重吸收和分泌的调节