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NUCLEOTIDOS DE PURINA Y PIRIMIDINA

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NUCLEOTIDOS DE PURINA Y PIRIMIDINA . DEGRADACION. DEGRADACION DE LOS NUCLEOTIDOS. Se degradan constantemente Debido al recambio normal de los ácidos nucleicos , nucleótidos y la digestión de ácidos nucleicos de los alimentos

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Presentation Transcript
degradacion de los nucleotidos
DEGRADACION DE LOS NUCLEOTIDOS
  • Se degradan constantemente
  • Debido al recambio normal de los ácidos nucleicos , nucleótidos y la digestión de ácidos nucleicos de los alimentos
  • Ácidos nucleicos se hidrolizan a oligonucleotidos, enzimas especificas(nucleasas)

Desoxirribonucleasa (DNAsas)

Ribonucleasas(RNAsas)

  • Los oliginucleotidos se degradan a mononucleotidos por fosfodiesterasas
  • Los mononucleotidos se degradan a nucleósidos por la acción de nucleotidasas
  • Los nucleósidos se degradan a bases libres y pentosas por nucleosidasas en la forma que se absorben
degradacion de nucleotidos
DEGRADACION DE NUCLEOTIDOS

Ácidos nucleicos

HidrólisisDNAsas/RNAsas

Oligonucleotidos

Fosfodiesterasa

Mononucleotidos

Eliminación fosfato Nucleotidasas

Nucleósidos Absorción intestinal

Nucleosidasas

Bases libres Ribosa o Desoxirribosa

Sintetizar ácidos nucleicos

Degradación en el enterocito

catabolismo de las purinas
CATABOLISMO DE LAS PURINAS

Los humanos convierten a

La adenosina y guanosina

A ácido úrico

La fosforolisis de los nu-

Cleosidos de purina o piri-

midina es un paso impor-

Te en el salvamento de

Azucares para recciones

Subsecuentes

La formación de nucleósidos

De purina y pirimidina en

Reacciones catalizadas por las

Fosforilasas representa un mecanis-

mo de salvamento y reutilización de las

Bases y la ribosa 1-fosfato

La ribosa 1-fosfato puede ser convertida por

Una mutasa a ribosa 5- fosfato : sustrato de

La PRPP sintetasa.

catabolismo de las purinas6
CATABOLISMO DE LAS PURINAS

En el músculo, el AMP inicialmente se convierte

En IMP por el AMP desaminasa

En la mayoría de los tejidos el AMP se hidroliza

Por la 5´nucleotidaza

La purina nucleósido fosfohidrolasa(fosforilasa)

Convierte la inosina, guanosin y xantosina en hipo-

Xantina,guanina y xantina respectivamente

.

En el catabolismo de AMP, GMP y XMP se libera:

  • Ribosa 1- fosfato
  • Ácido úrico
  • O2 mas agua

Las reacciones de la xantina deshidrogenasa y

la xantina oxidasa difieren pero los términos se usan

de manera intercambiable

La xantina deshidrogenasa es un blanco para el

el tratamiento de la hiperuricemia y de la gota

enfermedades como consecuencia de defectos de la ruta de las purinas
ENFERMEDADES COMO CONSECUENCIA DE DEFECTOS DE LA RUTA DE LAS PURINAS

La gota : es el resultado de la producción excesiva de purinas,cuando las concentraciones de urato serico exceden el limite de la solubilidad , el urato sodico se cristaliza; artritis gotosa(dedo gordo del pie y cálculos renales)

La gota primaria : aberraciones no comprendidas

La gota secundaria:

  • Recambio celular aumentado
  • Después de tratamiento con antimetabolitos o de radioterapia
  • La PRPP sintetasa no responde a la retroinhibicion por el GMP y el AMP
  • Variantes de la PRPP sintetasa con actividad aumentada
enfemedades como consecuencia de defectos de las rutas catabolicas de las purinas
ENFEMEDADES COMO CONSECUENCIA DE DEFECTOS DE LAS RUTAS CATABOLICAS DE LAS PURINAS

Síndrome de Lesch-Nyhan:

  • Ligada al cromosoma X
  • Falta de actividad de la fosforribosil transferasa de hipoxantina-guanina
  • Hay elevación de la PRPP y disminución de retroinhibidores,estimulacion de la PRPP amidotransferasa, aumento de 200 veces la síntesis de purinas por la vía de novo
  • Retrazo del desarrollo psicomotor,coreoatetosis,espasmos, retardo mental y sobreproducción de ácido úrico
alopurinol como sustrato de la xantina deshidrogenasa
ALOPURINOL COMO SUSTRATO DE LA XANTINA DESHIDROGENASA

El efecto terapéutico tres

Mecanismos:

  • Es oxidado a aloxanti-

por la xantina deshidrogenasa ( el alopurinol y la aloxantina,inhiben esta enzima)

  • El ribonucleótido de

alopurinol y el ribonucleo-

tido de aloxantina son re-

troinhibidores de la PRPP

amidotransferasa

  • El alopurinol y la aloxantina son

sustratos de la fosforribosil

transferasa de hipoxantina-guanina

enfermedades como consecuencia de los defectos de las rutas de las purinas
ENFERMEDADES COMO CONSECUENCIA DE LOS DEFECTOS DE LAS RUTAS DE LAS PURINAS

Inmunodeficiencias:

Deficiencia de adenosina deamidasa

  • Las concentraciones elevadas de dATP inhiben la ribonucleótido reductasa
  • Esto deprime la síntesis de DNA
  • Esto se observa en linfocitos T y B
  • Fallecimiento temprano por infecciones masivas

Deficiencia de nuclceosido fosforilasa

  • Las concentraciones de los nucleótidos de purina son elevadas y disminuye la síntesis de ácido úrico,
  • Las concentraciones elevadas de dGTP es responsable del deterioro de los linfocitos T
degradacion de las pirimidinas
DEGRADACION DE LAS PIRIMIDINAS

Los productos finales son

Muy hidrosolubles:

1.- CO2

2.-NH3

3.-B-alanina

4.-B-aminoisobutirato

degradacion de las pirimidinas13
DEGRADACION DE LAS PIRIMIDINAS

La citidina y desoxicitidi-

na se convierten en uri

dina y desoxiuridina por

reacciones de desamina

cion , cataliza la citidina

desaminasa

La dCMP se deamina a

dUMP, este se convierte a de-

soxiuridina por la 5´nucleo-

tidasa

La uridina y la desoxiuridina por la

Nucleosido fosforilasa a acido urico

La timina se forma a partir del timidilato

dTMP por acciones secuénciales de la 5,nucleotidasa y nucleótido fosforilasa

pasos comunes en la degradacion de las pirimidinas
PASOS COMUNES EN LA DEGRADACION DE LAS PIRIMIDINAS

Uracilo y timina se redu-

cen por la hidrouracilo-

deshidrogenasa

Dihidrouracilo y dihidro-

Timina, la hidrólisis por

la hidropirimidinahidrasa

abre los anillos

El B-ureidopropianato y el

B-ureidoisobutiratose deami-

nan por la B-ureidopropianasa

La B- alanina y el B-aminoisobutirato

se pueden degradar a acetil-coA y succi-

nil-coA, respectivamente.

sobreproduccion de catabolitos de pirimidina
SOBREPRODUCCION DE CATABOLITOS DE PIRIMIDINA

Productos finales hidrosolubles,la producción

excesiva pocos síntomas y signos

Los trastornos de metabolito de folato y vitami-

na B12 originan deficiencias de TMP

Acidurias oroticas;deficiencia de orotato fosforribosil-

Transferasa y orotidilato descarboxilasa

El alopurinol un sustrato opcional de la oratato fosforri-

bosiltransferasa, produce aciduria orotica y orotinuria

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