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DISLIPEMIAS

DISLIPEMIAS. Ignacio Jáuregui Lobera. RELEVANCIA. Metabolismo lipídico/aterosclerosis. Aterosclerosis: forma de arteriosclerosis por acumulo de material lipídico. Desarrollo LENTO/PROGRESIVO/SILENTE. Proceso multifactorial: Estilo de vida Colesterol Genes

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DISLIPEMIAS

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  1. DISLIPEMIAS Ignacio Jáuregui Lobera

  2. RELEVANCIA • Metabolismo lipídico/aterosclerosis. • Aterosclerosis: forma de arteriosclerosis por acumulo de material lipídico. • Desarrollo LENTO/PROGRESIVO/SILENTE. • Proceso multifactorial: Estilo de vida • Colesterol Genes • Lipoproteínas Ambiente • Monocitos-macrófagos Alimentación • Endotelio vascular, músculo liso arterial

  3. Lipoproteínas (LP) • Forma de transporte de los lípidos en sangre. • Ácidos grasos + albúmina • TRG, COL, PL + Apo-lipoproteínas = LP • Misión: transporte COL, TRG, Vitaminas LS. • Según propiedades FQ: • Q • VLDL • LDL: trasportan 70% del COL plasmático. • IDL • HDL (2, 3)

  4. Clasificación de Fredickson (OMS, 1970)

  5. Clasificación genética

  6. Hiperlipidemias secundarias • Diabetes: >TRG. Del 20-60%, más en DMNID • Obesidad: >TRG, <HDL, >LDL • Hipotiroidismo: > Col (más del 75% de casos), en el 50% también > TRG • Síndrome nefrótico: > Col • Hepatopatías: > Col, > LDL, < HDL • Alcoholismo: > TRG

  7. Manejo terapéutico • Excepto formas severas: asintomático. • Clara relación LDL/riesgo CV. • Intervención: según riesgo global del paciente. • Siempre primero medidas conservadoras. • Objetivo: disminuir LDL, VLDL, IDL. • Tratamiento dietético: • Calorías • Colesterol • Perfil grasa ingerida

  8. TRATAMIENTO DIETÉTICO • Ácidos grasos • Colesterol • Proteínas • Fibra • Hidratos de Carbono • Contenido calórico

  9. Ácidos grasos • AGS: aumentan colesterol total y LDL. • AGPI n6: disminuyen colesterol total, HDL y LDL. • AGPI n3: disminuye TRG séricos y contenido de TRG en las VLDL. • AGM: disminuye colesterol total y LDL, se mantiene HDL • Trans: se comportan como los AGS.

  10. Colesterol • Escasa relación colesterol dietético/plasmático. • Grandes diferencias interindividuales. • Menor relevancia que los AGS. • Se absorbe 40-50% de lo ingerido (con grandes diferencias intra/interindividuales). • Capacidad absortiva mucosa intestinal: genética. • Con consumo < 500 mgr mayor influencia.

  11. Proteínas • Escasa influencia en perfil lipídico • Efecto hipocolesterolemiante de las proteínas de soja vr proteínas animales. Fibra • Acelera tránsito intestinal: reduce absorción de colesterol y ácidos biliares. • Efecto específico de la SOLUBLE. • Disminuye LDL y HDL.

  12. Hidratos de carbono • Dietas ricas en HC aumentan TRG, pero… Si la dieta no es hipercalórica el efecto es transitorio. Contenido calórico • El aumento de peso: aumento colesterol total y LDL. Disminuye HDL. • El mayor aumento ocurre al pasar de normal a obesidad leve-moderada.

  13. Factores dietéticos y CI • La dieta modifica la oxidación de LDL. • Vitaminas E, A, C retrasan el proceso. • AGM aumentan la resistencia a la oxidación (mayor efecto que los AGPI). • Factores clave: aumentar oleico, disminuir linoleico. • AGM aumentan fibrinolisis. • Peso, sodio, alcohol

  14. Dieta recomendable • Fase 1 (3-4 meses): • Grasa total ≤ 30% • Grasa saturada < 10% • Colesterol < 300 mgr. • Fase 2: • Grasa saturada < 7% • Colesterol < 200 mgr.

  15. Dieta recomendable • Evitar exceso calórico. • Aumentar fibra (soluble). • Limitar alcohol: máximo 30 grs./día. No si > TRG. • Carnes: mejor pollo, pavo, conejo. Pescado. • Retirar grasa visible. • Lácteos no enteros; quesos no grasos. No mantequillas-margarinas. • No trans en bollería, etc. Cuidado “aceite vegetal”. • Aumentar frutas-verduras-legumbres-pasta-arroz.

  16. Dieta recomendable • Uso aceite de oliva. • Evitar vísceras. Yema huevo ≤ 3/semana. • Evitar: manteca, sebo, aceite coco, palma. • Técnicas culinarias.

  17. HTA • Se considera el más importante problema de salud pública en países desarrollados. • Considerando 140/90, padecen HTA: • 27% USA • 28% Canadá • 44% Europa • Lo más peligroso: es asintomática. • 90-95% HTA esencial, idiopática, primaria.

  18. Ideas Clave • Pronóstico: HTAS. • No se han identificado genes responsables. • Factores ambientales: • Sodio • Alcohol • Obesidad • La mayoría de pacientes acaban tomando fármacos, la mayoría más de uno.

  19. Genes y Ambiente • No hay genes candidatos a día de hoy. • Se sugiere una contribución genética Poligénica. • De genes que se estudian no se sabe el papel exacto. • Factores ambientales: sal, obesidad, alcohol. • Sodio: gran debate (sensibilidad muy variada).

  20. HTA y RIP CV • España: 40% HTA. • Es factor de riesgo de: • CI • AVC • RIP súbita. • El riesgo relativo de RIP CV asociado a HTA no ha variado en los últimos 25 años. • Se apunta a cambios a la alimentación como clave.

  21. Dieta y TA

  22. Dieta y TA • Exceso energía = obesidad. • Obesidad > HTA y Enfermedad CV. • Peso r (+) con TA y con HTA. • El riesgo es mayor si “abdominal”. • Obesidad abdominal r (+) con Sd. metabólico. • Pérdida de 10 kilos = reducción TAS 5-20 mm.

  23. Dieta y TA. Micronutrientes • SODIO: • De restricción severa a moderada. • Respuesta muy variable. • Adecuado consumo: 100 mmol (2400 mgr), equivalente a 6 gr de sal. • Reducción de sodio + pérdida de peso: prevención de un 20% de HTA.

  24. Dieta y TA. Micronutrientes • POTASIO, MAGNESIO, CALCIO • Potasio disminuye TA (efecto directo vasodilatador, modificaciones eje R-A-A, efecto natriurético). • Resulta más efectivo cuando la ingesta de sodio es alta. • Disminuye el riesgo de AVC • Suplementos de 60-120 mmol/día: • Reducen TAS 4,4 mm y TAD 2,5 mm en HTA • Reducen TAS 1,8 mm y TAD 1 mm en normotensos.

  25. Dieta y TA. Micronutrientes • POTASIO, MAGNESIO, CALCIO • El papel de Mg y Ca está poco claro. • Suplementos de Ca: resultados muy escasos • Suplementos de Mg: no significativo. • Pero: NO ESTÁ CLARA LA VENTAJA DE LOS “SUPLEMENTOS” (K, Mg, Ca) FRENTE A UNA ALIMENTACIÓN RICA EN ESTOS MINERALES

  26. Dieta y Macronutrientes • PROTEÍNAS • No hay datos verificados que permitan fijar recomendaciones (Appel, 2003). • GRASAS • No está definido el efecto de la cantidad de grasa sobre TA. • Algunos estudios: AGS r (+) TA y AGMI r (-) TA • Posible influencia ω3 por efecto Vd.

  27. Dieta y Macronutrientes • HIDRATOS DE CARBONO • Sin datos concluyentes. • FIBRA ALIMENTARIA • Dietas ricas en fibra r (-) TA… pero… • Dietas ricas en fibra = ricas Mg… ¿efecto de qué? • Efecto indirecto de la fibra soluble (insulina y gastrointestinal) • Recomendación 30 gr/día (1/3).

  28. Dieta y otros • ALCOHOL • Ingesta elevada* r (+) HTA. *≥ 3 consumiciones/día. • “Aceptable” < 30 gr/día H, < 20 gr/día M, una consumición M, 2 consumiciones H. • Concepto de “consumición”: • 148 ml de vino • 355 ml de cerveza • 44 ml de una copa de 40º • Una copa “normal” de vino: 100 ml (unos 10 gr alcohol).

  29. Dieta y Otros • CAFEÍNA • Independientemente de otros componentes nutricionales, hay r (-) cafeína/TA. • Se aconseja moderar por efecto + sobre contractibilidad cardíaca.

  30. RECOMENDACIONES

  31. MODELOS ALIMENTARIOS • Lo más concluyente (1997): DASH • DASH reduce HTA (tratamiento) y TA (prevención). • DASH • Pobre en grasa total (incluye lácteos bajos en grasa) • Pobre en grasa saturada y colesterol • Moderadamente alta en proteínas y rica en fibra • Rica en K, Mg, Ca. Frutas, vegetales. Frutos secos. • Pobre en carnes rojas, dulces, azúcares.

  32. Efecto DASH (N=459; 3 semanas) • DASH, Dieta típica americana, Dieta típica americana con más vegetales y frutas (todos con 3000 mgr/día de sodio). Efecto mayor de DASH en dos semanas: • En HTA: disminuyó TAS 11,4 mm y TAD 5,5 mm • En normotensos: disminuyó TAS 3,5 mm y TAD 2,1 mm. • En negros disminuyó más que en blancos (¿?).

  33. Efecto DASH-Sodio (2001) • DASH con 3 niveles de sodio (Alto, Moderado, Bajo) vr Típico americano (Tam) con los 3 niveles de sodio: • Tam-bajo sodio mejor que Tam-otros dos niveles. • DASH-bajo sodio mejor que DASH-otros dos niveles. • DASH-bajo nivel de sodio (1500 mgr) el mejor de los 6 modelos. • Vegetarianos: niveles menores de TA.

  34. ESTILOS DE VIDA Y TA • PESO: relación (+) con TA y con HTA. • Datos: • Perder 4, 4 kilos en 6 meses: disminución TAS 2,5 mm. • Por cada kilo: disminuye TAS 1,6 mm; TAD 1,1 mm. • Mayor relación con riesgo CV si obesidad abdominal. • EJERCICIO: • Moderado y regular (andar, nadar…). • El intenso y agudo aumenta TA.

  35. TRATAMIENTO NO F.

  36. TRATAMIENTO NO F.

  37. TRATAMIENTO NO F.

  38. TRATAMIENTO NO F. • Favorecer consumo aceite de oliva. • Actividad física • Consumo de sal: • Habitual: moderado. • Ocasionalmente: restricción severa. • En ningún caso sal de adición. • Hay productos “bajos en sodio” útiles. • DASH.

  39. Ideas básicas Tratamiento F. • Con un solo fármaco se controlan 30-50%. • Las combinaciones reducen TA más que un F. • Si el efecto es plenamente aditivo la reducción es el doble que con un F. • El efecto combinando es más duradero: menos dosis y menos efectos secundarios.

  40. Cumplimiento • Rara vez se logran los niveles de TA deseados. • Cumplimiento correcto: 80% de las recomendaciones. • Cuatro de cada diez: control adecuado en AP. • Peor cumplimiento/control cuando se precisan más fármacos.

  41. Resumen • Cómo se define HTA: ver la Adaptación Española de la Guía Europea de Prevención Cardiovascular: http://www.seh-lelha.org/pdf/guiasEU.PDF • Objetivos:

  42. Resumen Alto riesgo de evento CV MORTAL

  43. REITERANDO…

  44. GRACIAS

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