xxi 7 11 2014 n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
XXI ?????????? ???????????? ???????? «??????? ? ????????? ? 7-11 ?????? 2014?. PowerPoint Presentation
Download Presentation
XXI ?????????? ???????????? ???????? «??????? ? ????????? ? 7-11 ?????? 2014?.

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 67

XXI ?????????? ???????????? ???????? «??????? ? ????????? ? 7-11 ?????? 2014?. - PowerPoint PPT Presentation


  • 130 Views
  • Uploaded on

XXI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство с 7-11 апреля 2014г. Главные медицинские новости 2013 года В области генотерапии. Превентивная медицина - 2013. Предложен трехступенчатый алгоритм движения вперед. Первым делом детализация генома и его функции

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'XXI ?????????? ???????????? ???????? «??????? ? ????????? ? 7-11 ?????? 2014?.' - mabyn


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
xxi 7 11 2014
XXI Российский национальный конгресс «Человек и лекарствос 7-11 апреля 2014г.
slide2

Главные медицинские новости 2013 года

В области генотерапии

slide3
Превентивнаямедицина - 2013
  • Предложен трехступенчатый алгоритм движения вперед.
  • Первым делом детализация генома и его функции
  • Затем определить, какие изменения являются «предсказателями» заболеваний.
  • И наконец, на 3-м этапе — научиться лечить пациента на стадии предболезни и предотвращать развитие самой болезни.
slide4

Генотерапия- геноинженерное внесение изменений в геном соматических клеток для лечения заболеваний. Это новая развивающаяся область, ориентированная на исправление дефектов, вызванных мутациями в ДНК, или придания клеткам новых функций.

slide5

ТЕРАНОСТИКА

Компания BindTherapeutics начала 3 исследования стоимостью около 1 млрдUSD. Принципы наномедицины применяются для леченияи для диагностики. Наночастицы способны повысить точность сканирования, быстро выявить инфекции.Диагностика сочетается с терапией под названием тераностика. То есть лекарство само отслеживает состояние б-го. Наночастицы делаются из полимеров, золота и графена. В новых 117 противораковых препаратах используются подобные частицы.

slide6

Успешная генная терапия слепоты

С помощью генной терапии частично восстановлено зрение людям с наследственной прогрессирующей формой слепоты - хороидеремией. Исследователи заменили дефектный ген, сделав пациентам однократную инъекцию нормально работающей копии гена. Результаты I фазы КИ в будущем могут помочь в лечении других генетически обусловленных заболеваний органа зрения, например, дегенерации желтого пятна и пигментного ретинита.

Конечной целью генной терапии будет сохранение центральной части сетчатки от дальнейшей дегенерации. И даже в случае, если эффект от такого лечения окажется небольшим, это будет иметь положительное значение, так как существуют дополнительные терапевтические меры, помогающие сохранить или восстановить зрительные функции.

The Lancet, Early Online Publication, 16 Jan 2014

Robert MacLaren et al., Oxford University

slide7

Лимфобластный лейкоз излечили за неделю генной терапией

Трое больных с ОЛЛ прошли курс генной терапии с использованием клеток их собственной иммунной системы, несущих ген, нацеленный на злокачественные клетки. Испытания генной терапии ОЛЛ проходили в нью-йоркском онкологическом центре Слоан-Кеттеринг. Сроки ремиссии пациентов - от пяти месяцев до двух лет.

Ключевым моментом этой генной терапии является выявление уникальной молекулы на поверхности раковых клеток с последующей генетической модификацией иммунных клеток пациента таким образом, чтобы они могли прицельно атаковать злокачественные клетки.

При остром лимфобластном лейкозе происходит неконтролируемая пролиферация незрелых В-клеток иммунной системы. Группа Саделейна выявила на поверхности таких злокачественных клеток молекулу, обозначенную CD19, которая присутствует только там. Ученые выделили у пациентов клетки другого типа, Т-лимфоциты, с помощью обезвреженного вируса внесли в них ген, направляющий эти клетки иммунной системы на все клетки с маркером CD19. Затем генно-инженерные Т-лимфоциты вводились пациентам, в организме которых они сразу атаковали и уничтожали все В-клетки, не только раковые.

Как отмечает Майкл Саделейн, «у всех пяти пациентов после такого лечения злокачественный рост стал неопределяемым».

- Gene therapy cures leukaemia in eight days - New Scientist, 26.03.2013

slide8

Главные медицинские новости 2013 года

НОВОЕ О ЛЕКАРСТВАХ И МЕТОДАХ ЛЕЧЕНИЯ

slide9

В 2013 г. Еврокомиссия впервые разрешила выпуск и продажу в ЕС лекарства (компания “UniQure”) на основе генотерапии для лечения тяжёлого генетического ожирения — липопротеинолипазной недостаточности. Стоимость лекарства составила 1,5 млн USD, что пока является рекордом за всю историю медицины.

ПЕРСОНИФИЦИРОВАННАЯ МЕДИЦИНА

slide10

Беспроводная медицина сегодня предлагает технологии, позволяющие управлять лечением более оперативно и эффективно. Vscan (GE Healthcare) – карманное УЗ-устройство с цветным допплером, весом < 400 г. Может использования для обнаружения камней в желчном пузыре, ЭхоКГ и др.

slide11

Cтетоскоп Littmann® 3200 с технологией Bluetooth после записи 4 основных точек аускультации сердца автоматически анализирует записанные звуки.

slide12

Предложены отдаленные (в реальном времени) доступы к медицинским данным больных, например, для кардиологов, реаниматологов дается удаленный доступ к ЭКГ, пульсоксиметрии,, ЧД, to и АД (Airstrip технологии).

slide13

Пластырь Zio™- монитор сердечного ритма (14 сут) предназначен для обнаружения аритмии у пациентов с сердцебиением, головокружением, обмороками, одышкой и тревогой.

slide15

Рис. Патогенез миокардита:от острого повреждения кхронической ДКМП в трёх стадиях. - Острое повреждение клеток сердца ведёт к экспозициивнутриклеточных антигенов (сердечный миозин) и активации иммунной системы.-Через неделиспецифич. иммунитет, передаваемыйT-лимф. иантителамипротив патогенов иподобных эпитопов сердца,вызываетнорм. воспаление. У одних больных патоген выводится и иммунная реакция приходит в норму. - Удругих б-х - вирус не выводится и постоянно повреждает миоциты,и специфическое воспаление сердца продолжается из-заошибочного распознаванияэндогенныхсердечных антигеновкакпатогенов.

slide16

Подозреваемый миокардит

Обследование больного миокардитом: при согласии – эндомиокард. биопсия

Начальное обследование*:

анамнез, ЭКГ,

кровь – кардиоэнзимы,

сывороточные сердечные антитела, ЭКГ

Эхокардиограмма, КТ, МРТ

В течение 48 ч. После 48 ч.

Прогрессирующая Персистирующая Спонтанное

серд. дисфункция серд. дисфункция выздоровление

Наблюдение:

3 года

Коронарная ангиограмма

Исключение

коронарной б-ни

Диагностическая ЭМБ

slide17

ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТА (М)

Цели: предотвратить необратимую дилатацию сердца и ХСН

Госпитализация, постельный режим, диета с ограничением соли

Стандартная фармакотерапия ХСН (иАПФ), тромбоэмболий, аритмии (амлодипин, диуретики, дигоксин, карведилол)

Новое: НСПВС, ГКС и ИС без ЭМБ НЕ РЕКОМЕНДУЮТСЯ!

У б-х с сердечным саркоидозом, М. с гиперчувствительностью, М. с гигантскими клетками общая ИС может сыграть значительную роль в предотвращении прогрессии и воспаления.

В острой стадии вирусного М.: противовирусные препараты – рибавирин,

альфа- и бета-интерфероны обнадеживают в эксперименте.

При бактериальных М. – антибиотики.

Обучение больного: избегать нагрузок, соли, жидкости. Контроль: ЭКГиЭхоКГ

Прогноз: при остром М. с СН смертность за первый год – 20%, за четыре – 50%, у 15% б-х после М. развивается дилатационная КМП, возможен рецидив (необходимо серологическое и энзимологическое подтверждение).

slide18

Искусственные сердца, стали не просто лучше - они стали меньше. Недавно итальянские врачи спасли 16-мес. мальчика с дилатационной КМП имплантацией самого маленького в мире искусственного сердца в течение 13 дней, пока не был найден донор. Крошечный титановый насос весом всего 11 г; устройство для взрослого весит около 900 г.

slide19

1. Учащение АГ у молодых. 2. Укрепление значения домашнего мониторирования АД.2. Прогностическое значение ночной и офисной АГ.3. Оценка: АД + СС-ф-ры риска + бессимпт. повреждение органов(сердце, сосуды, почки, глаза и мозг) + клинические осложнения. 4. Единое целевое САД (<140) для всех больных с разнымриском.6. Успех фармакотерапии у пожилых и 80-летних.7. Женщинам хроническая гормонозаместительная терапия не рекомендуется.8. Лечить ли высокое нормальное АД? 9. Новые методы лечения резистентной АГ.

Рекомендации ESH/ESC 2013 г. по лечению артериальной гипертонии

НОВОЕ В ЛЕЧЕНИИ АГ, ВЕДЕНИИ БОЛЬНЫХ

slide20

Рекомендации и степень их достоверности

Рекомендации при АГ Класс Уровень

Диуретики (тиазиды, хлорталидон и индапамид), бетаблокаторы, антагонисты Са, иАПФ, и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) рекомендуются для начала и продолжения антигипертензивного лечения как монотерапией или в некоторых комбинациях друг с другом

с

slide21

РекомендацииКласс Уровень

Некоторые препараты предпочтительны при особых состояниях из-за большей эффективности при определённых типах повреждения органов

Начало антигипертензивнойтерапии двойной комбинацией требуется у б-х с высоким АД или при высоком сердечно-сосудистом риске.

Рекомендации и степень их достоверности

slide22

Тиазиды

Β-блокаторы

БРА: сартаны

Другие

АГП

Антагонисты Са

иАПФ

Полезные комбинации АГ-средств (зелёные линии),нежелательная(красная линия)

slide23

Dr. А. Mente,Канада, Межд. КИ: стратегия снижения АД ограничением Na была оправдана только у пожилых гипертоников и людей, потребляющих Na > 5 г/сут.

slide24
Новые подходы к лечению резистентной АГ
  • Комбинированная терапия с применением различных групп антигипертензивных препаратов с обязательным включением диуретиков
  • Новые методы лечения РАГ:
  • Электронная стимуляция барорецепторов в сонных артериях
  • Катетерная почечная симпатическая денервация
slide25

Анатомия почечных симпатических афферентных нервов позволила использовать катетерный подход для регуляции РАС

  • Стандартная ангиотехника
  • 4-6 двухминутных контактов
  • Автоматический радиочастотный генератор
slide26

Фармакотерапия АГ- 2013

Рекомендовано применять фиксированные комбинацииисартан/амлодипин для лечения гипертоников с преддиабетом, диабетом, или метаболическим синдромом из-за метаболического нейтралитета составляющих лекарств, и телмисартан/гипотиазид для больных с отёками

- Billecke SS, MarcovtsP.-Vasc Health Risk Manag. 2013; September 16 (9): 521–528.

2) Эффективность сартана при добавлении к неэффективной монотерапииамлодипином -S. Neldam et al . -J. Hypertension V. 2013, 2013

Сравнительная эффективность телмисартана и валсартана в качестве дополнит. средств при АГ с утренним АД, недостаточно контролируемым монотерапией амлодипином - Hypertension Research, 10/15/2013 

Еsidа H, et al. - телмисартан более полезен, чем валсартан в качестве дополни-тельного средства для уменьшения уровня и изменчивости утреннего АД у б-х, находящихся на терапии амлодипином.

slide27

Эффективность и безопасность применения двойной блокады РАС: мета-анализ рандомизированных исследований (30 РКИ/70.000 б-х в течение 1 г.) -BMJ 2013;346:f360 - Franz Messerli et al, Columbia University, USA

Учитывая эти факты, может быть следует надлежащим образом спросить, почему двойная анти-РААС-терапия до сих пор используется для лечения многих больных с АГ и ХСН?

Хотя двойная блокада РАС (иАПФ+БРА/алискирен), казалось бы, может иметь благоприятное воздействие на определенные суррогатные конечные точки, но она не снижает смертность и связана с чрезмерным риском неблагоприятных событий, таких как гиперкалиемия (55%), гипотензия (66%) и почечная недостаточность (41%)по сравнению с монотерапией. Отношение риск/польза выступает против использования двойной терапии.

slide28

Современные концепции Эндокардита и сердечно-сосудистых инфекций - 2013

Изменение клинической практики:

Нет причин испытывать судьбу с аминогликозидами при ИЭ, вызванном Enterococcusfaecalis, когда ампициллин + цефтриаксонпредлагают безопасную альтернативу. Кроме того, необходима оценка и других альтернатив, таких как ампициллин + ципрофлоксацин, даптомицин + ампициллин и даптомицин + цефтаролин.

1. Fernández-Hidalgo N, et al. Ampicillin +ceftriaxoneis as effective as ampicillin +

gentamicin for treating Enterococcusfaecalis IE. Clin Infect Dis. 2013;56:1261-68.

2.Sakoulas G, et al. Treatment of high-level gentamicin-resistant Enterococcusfaecalisendocarditis with daptomycin plus ceftaroline. AntimicrobAgentsChemother. 2013;57:4042-4045.

Цефтаролин (Зинфоро), улучшенный цефалоспорин, активен в отношении MRSA играмположительных бактерий.

slide29

Стандартное лечение

Ранняя хирургия

Вероятность комбинированной конечной точки

Месяцы после рандомизации

Рис. Кривые Kaplan-Meier через 6 мес.: Комбинир. конечная точка смертиот любой причины, эмболий, возвратного ИЭ илиЗСН была 3% при ранней хирургии vs 28% при стандартном лечении (ОР, 0.08; 95% CI, 0.01- 0.65; P=0.02) - Early surgery versus conventional treatment for IE. KangD.-H.et al. N Engl J Med 2013; 366:2466-2473.

Ранние операции эффективно снижали риск смерти от любой причины при ИЭ с большими вегетациями.

slide30

ИЭинъекционных наркомановна пути наркотрафика: Новосибирск

В/в оксикодон, героин, мепередин. В целом: "Кокаин для богатых, "крокодил" для бедных, стимуляторы для "умных", 3-метилфентанил ("белый китаец", синтетический опиат) для отчаянных, а гашиш для обитателей Бурятии" (2013).

Демин А.А., Дробышева В.П.- 300 б-х, 2006-13

ОсобенностиИЭ инъекционных наркоманов

  • Молодой возраст (90%), первичная форма ИЭ (97%) и тяжесть болезни.
  • Этиология:S. aureus - 51%, S. epidermidis - 10%, стрепт., вкл. энтеро- 15%,
  • gram- bacilli - 10%, грибы – 7, полимикробная - 7%.
  • Острое течение - 77%, высокая активность - 80%.
  • Полиорганность поражения (69%): лёгкие, ЦНС, почки, печень.
  • Поражениетрёхстворчатого клапана (60%) и др. комбинации (32%).
  • Ассоциация с вирусным гепатитами (70%) - В (14%), С (53%), В+С (33%) ,
  • ВИЧ-инфекцией (30%) и вензаболеваниями. ИЭ+ВИЧ без наркотиков – редко.
  • Тромбогеморрагические осложнения, гипокоагуляция - у 70%б-х.
  • Неотложная интенсивная химиотерапия

и замена поражённых клапанов сердца.

slide32

Катастрофическая АБ-резистентность

В «тройку» лидеров по АБ-резистентности вошли устойчивые ко всем видам АБ штаммы бактерий Clostridiumdifficile, Neisseriagonorrhoeae, а также микроорганизмы семейства карбапенем-резистентных энтеробактерий (CRE) - кишечная палочка E.coli и Klebsiellapneumonia. Распространение этих супермикробов представляет наибольшую угрозу и требует немедленного реагирования.

Если мы не отреагируем должным образом, в ближайшие месяцы и годы медицинские учреждения ничем не смогут помочь больным с жизнеугрожающими инфекциями».

slide33

Главные медицинские новости 2013 года

В эндокринологии

slide34

Учёные Гарвардского института стволовых клеток (HSCI) выяснили, что новый гормон - бетатрофинпозволит диабетикам жить без инсулина

Бетатрофин, обнаруженный в печени и жировой ткани, увеличивает выработку инсулин-секретирующих панкреатических β-клеток в 30 раз.

Возможно, при СД вместо нескольких инъекций инсулина в день, б-йбудет получать инъекцию бетатрофина раз в месяцили год. Преимуществомявляется возможность избежать осложнений, так как организм будет вырабатывать свой собственный инсулин.

Начато сотрудничество фармкомпаниейEvotecи JanssenPharmaс целью начала его клинических испытаний.

google
Google избавит диабетиков от ежедневного анализа крови на глюкозу
  • Прототип - контактная линза с встроенными между двумя слоями мягкого пластика беспроводным микрочипом и миниатюрным сенсором с антенной тоньше человеческого волоса.
  • Это устройство способно ежесекундно точно определять уровень глюкозы в омывающей глаз слезной жидкости. Планируется заранее оповещать пользователя об опасном снижении уровня глюкозы, присоединив к устройству крошечный светодиод.
ada ead 201 3
Новое в проблеме СД + ХБП (ADA/EAD, 2013)
  • Микроальбуминурия больше не является предиктором развития диабетической нефропатии: это зависит от дополнительных факторов - АД и гликемии. Выделение нефрина (трансмембранный белок) считается ранним подтверждением повреждения подоцитов, еще даже до начала альбуминурии.
  • Б-е с ХБП и уровнем HbA1с, превышающим 8,5% при 2-лекарственной терапии, должны получать инсулин, а не третий пероральныйпротиво-диабетический препарат. Метформин при ХБП может быть использован при снижении СКФ до 30 мл/мин или даже меньше.
slide38
Абатацепт – инг. Т-клеточнойко-стимулирующей молекулы В7-1 (CD80), то есть он препятствует активации Т-лимфоцитов.

Экспрессия B7-1 в подоцитах нормальной почки нет, но есть при ФСГС. Так как авторы наблюдали В7-1 иммунное окрашивание почек б-х с ФСГС, было решено, что В7-1 был индуцирован во время б-ни. Было пролечено 5 б-хабатацептом; нефротический уровень протеинурии исчез у всех 4 б-х с ритуксимаб-устойчивым рецидив. ФСГС и у 1 б-го с ГКС-устойчивым первичным ФСГС.

Вывод:применение абатацепта, ингибитора B7-1, м.б. лечением б-х с тяжелым НС при первичном или рецидив. ФСГС после трансплантации.

Абатацептпри B7-1-поз. протеинурической болезни почек (ФСГС)

-Chih-Chuan Yu, et al - November 8, 2013 DOI:10.1056/NEMJ oa1304572

Если это подтвердится – это может означать новую эру в лечении больных с протеинурической болезнью почек.

Адресное лечение протеинурической болезни почек
slide40

Новое в лечении гепатита С

Заболениелечится комбинацией пегилированного интерферона и рибавиринас добавлением ингибиторов протеазы вируса телапревира, боцепревира или нового ингибитораданопревира.

Эта схема для лечения больных схр. гепатитом С генотипа 1, в том числе с компенсированным циррозом печени, как впервые получающих противовирусное лечение, так и  не ответивших на предшествующую терапию. 

slide41

Вирусный гепатит С (HCV): новое руководство для врачей

Тестирование для людей, рожденных между 1945-65 (I-B).

Других проверить на наличие ф-ров риска заражения HCV, и однократно в/в и интраназальных наркоманов (I-B).

Ежегодное тестирование на HCV рекомендуется для наркоманов и ВИЧ-серопозитивных гомосексуалистов (I-C).

Анти-HCV тест рекомендован для проверки, и если результат положительный, текущая инфекция должна быть подтверждена чувствительным РНК-тестом(I-C).

При отрицательном анти-HCV тест у подозреваемых с заболеванием печени или нарушениями иммунитета РНК-HCV-тест рекомендуется, если воздействие HCV произошло в течение последних 6 мес(I-C).

Количественный HCV-РНК-тест рекомендован до начала антивирусной терапии для документа базового уровня виремии. Тестирование HCV- генотипа рекомендовано для выбора наиболее подходящей антивирусной терапии (I-C).

При положит. рез-тах анти-HCV и отр.рез-тах РНК-HCV-теста методом ПЦР, люди должны быть информированы, что они не имеют доказательств текущий (активной) HCV-инфекции.

hcv 2

Вирусный гепатит С (HCV): новое руководство для врачей (2)

Пациент с текущей (акт.) HCV-инфекцией должен получить образование и профилактику прогрессирования фиброза печени и передачи ВГС - алкоголь,HBV и HIV инфекции (IIa-B).

Оценка прогрессирующего фиброза с помощью биопсии печени, визуализации, или неинвазивных маркеров рекомендуется всем людям с ВГС-инфекцией для облегчения решения о лечении ВГС и скрининга гепатоцеллюлярной карциномы.

Вакцинация против гепатита А и В рекомендуется всем лицам с HCV-инфекцией, которые восприимчивы к этим видам вирусных гепатитов.

RecommendationsforTesting, Managing, andTreatingHepatitis C

15 марта 2014 г.

hcv 3

Вирусный гепатит С (HCV): новое руководство для врачей (3)

Схема лечения нелеченных пациентов с HCV-генотипом 1:

Софосбувир - пролекарство нуклеотидный аналог ингибитора ВГС NS5B РНК-зависимойРНК-полимеразы, 400 мг, + рибавирин, 1000-1200 мг, ежедневно, а также пегинтрон, еженед. - 12 нед. для IFN-подходящих лиц, независимо от подтипа (I-A),

Схема лечения нелеченных пациентов с HCV-генотипом 1для IFN-неподходящих лиц:

Софосбувир, 400 мг, ежедневно + симепревир, специфический ингибитор ВГС NS3/4A сериновой протеазы,150 мг, ± рибаверин, 1000 -1200 мг в течение 12 нед, независимо от подтипа (I-B).

Схемы, не рекомендуемые у нелеченных пациентов с HCV-генотипом1:

PEG/РИБАВИРИН ± телапревир или телапревир с усиленными ингибиторами от 24 до 48 недель(IIb),

Монотерапия: Пег, РИБАВИРИН, или DAA (III)

hcv 4

Вирусный гепатит С (HCV): новое руководство для врачей (4)

Лечение нелеченныхб-х с HCV-генотипом 2, независимо от IFN-терапии:

Ежедневно софосбувир, 400 мг + рибавирин, 1000-1200 мг 12 нед (I-А).

Нерекомендуемые схемы у нелеченных пациентов с HCV-генотипом2:

PEG/РИБАВИРИН в течение 24 недель (IIb),

Монотерапия: Пег, рибавирин, или DAA (III),

Телапревир-, + с усиленными ингибиторами или симепревир (III).

Лечение нелеченныхб-х с HCV-генотипом 3, независимо от IFN-терапии:

Ежедневно софосбувир, 400 мг +рибавирин, 1000-1200 мг - 24 нед. (I-В).

Альтернативная схема лечения пациентов с допуском к ИФН:

Ежедневно софосбувир, 400 мг + рибавирин, 1000-1200 мг + еженедельно

пегинтрон 12 нед (IIa).

Нерекомендуемыесхемы:

PEG/рибавирин, 24-48 нед (IIb),

Монотерапия: Пег, рибавирин, или DAA (III),

Телапревир-, + с усиленными ингибиторами или симепревир (III).

hcv 5

Вирусный гепатит С (HCV): новое руководство для врачей (5)

Лечение нелеченныхб-х с HCV-генотипом 4, с допуском к IFN-терапии:

Ежедневно софосбувир, 400 мг + рибавирин, 1000-1200 мг 12 нед + еженедельно Пегинтрон (IIa-B).

Лечение нелеченныхб-х с HCV-генотипом 4, без допуска к IFN-терапии:

Ежедневно софосбувир, 400 мг + рибавирин, 1000-1200 мг - 24 нед. (Iib-B).

Нерекомендуемые схемы у нелеченных пациентов с HCV-генотипом 4:

Пегинтрон/рибавирин в течение 48 недель (IIb),

Монотерапия: Пег, рибавирин, или DAA (III),

Телапревир-, + с усиленными ингибиторами или симепревир (III).

Лечение нелеченныхб-х с HCV-генотипом 5 и 6, с допуском к IFN-терапии:

Ежедневно софосбувир, 400 мг + рибавирин, 1000-1200 мг 12 нед

+ еженедельно Пегинтрон – 12-48 нед. (IIa-B).

Нерекомендуемые схемы у нелеченных пациентов с HCV-генотипом5 и 6:

Монотерапия: Пег, рибавирин, или DAA (III),

Телапревир-, + с усиленными ингибиторами или симепревир (III).

slide46

Эмпирическая химиотерапия сепсиса - 2014

Тяжелым больным с сепсисом неизвестной этиологии:

АБ широкого спектра действия ванкомицин, в/в, со скоростью не >10 мг/мин; продолжительность инфузии не < 60мин. Взрослым – по 0.5 г или 7.5 мг/кг каждые 6 ч, либо по 1 г или 15 мг/кг каждые 12 ч(с учетом функции почек), пока не исключена возможность MRSA-сепсиса.

При противопоказаниях к ванкомицину –линезолид, в/вили внутрь, в дозе 600 мг с интервалом 12 ч., при резистентности – даптомицин, 6 мг/кг

Если Pseudomonasвряд ли является возбудителем, то следует добавить к ванкомицинуодин препарат из следующих:

- цефалоспорин 3-го поколения (цефтриаксон или цефотаксим),

или - бета-лактам с инг. бета-лактамаз (пиперациллин-тазобактам,

тикарциллин-клавулонат), или карбапенем (имипенем или меропенем).

Продолжительностьантимикробной химиотерапии: 7-10 дней.

Management of severe sepsis and septic shock in adults, UpToDate, 2014

slide47

Эмпирическая химиотерапия сепсиса - 2014

Если же Pseudomonas- возможный возбудитель, то вместе с ванкомицином следует применить два следующих препарата:

антисинегнойныйцефалоспорин (цефтазидим, цефепим), или

антисинегнойныйкарбапенем (имипенем, меропенем), или

антисинегнойный бета-лактам с ингибитором бета-лактамаз

(пиперациллин-тазобактам, тикарциллин-клавуланат), или

фторхинолон с хорошей антисинегнойной активностью

(ципрофлоксацин), или

аминогликозид (амикацин), или

монобактам (азтреонам)

- После получения данных гемокультуры и антимикробной чувствительности следует применить этиотропную химиотерапию, даже если было клиническое улучшение на начальном этапе лечения.

Management of severe sepsis and septic shock in adults, UpToDate, 06.04.2014

slide48

Глава

«Инфекционные эндокардиты»

Москва, Литерра, 2014

slide50

ОСТЕОАРТРИТ: 2014

Первичный ОА- системная болезнь, вовлекающая не только периферические суставы, но и позвоночник с последующим поражением ПНС.

ОА рассматривается как недостаточность двухкостного сустава, а не только одной ткани - хряща. В болезненный процесс вовлечены все ткани сустава - субхондральная кость, синовия, связки, периартикулярные мышцы, нервы и хрящ, а начаться ОА может из любой из них.

ОА не является «дегенеративным заболеванием»: клетки хряща и кости практически нормальны. ОА не является постоянно прогрессирующим заболеванием, а может стабилизироваться и даже регрессировать. Патогенез:субхондральноеремоделирование.

slide51

Системные эффекты и потенциальные последствия воспаления (атеросклероз, б-нь Альцгеймера, инсульт, инфаркт миокарда)

Osteoarthritis & Cartilage, 2013

slide52

ОПОРНАЯ

  • амортизация нагрузке
  • при стоянии,
  • ходьбе,
  • прыжке.

ДВИГАТЕЛЬНАЯ

перемещение

элементов сустава

по

определенным

осям

ОСТЕОАРТРИТ

Боль

Гиподинамия

Прием НПВП

Ожирение

Гипертензия

ИБС

Остеопороз

World Congress on Osteoartritis, 2013, Philadelphia, USA

ОА: проблема внутренней медицины ( метаболический континуум)

slide53

Ступенчатый подход к фармакотерапии ОА

при ССЗ или факторах риска ИБС

  • Ацетаминофен, АСК, трамадол,
  • наркотические анальгетики (кратковременно)
  • Неацетилированные салицилаты(натрия салицилат, холина салициламид)

Не ЦОГ-2-селективные НПВС

Отбирай б-х с низким риском тромбозов

НПВС с некоторой ЦОГ-2 селективностью

*Мониторинг устойчивой АГ, отеков, функции почек, ЖК-кровотечения

*Если это случится, то уменьшить дозу или отменить лекарство и назначить другое

ЦОГ-2

селективные

НПВС

Назначай низшие достаточные дозы

Добавь АСК 75 мг и ИПП

б-м с повышенным

риском тромбозов

Сердечно-сосудистая безопасность

Wright, R. S. et al. J Am Coll Cardiol 2012;57:e215-e367

slide54

Эксперты призывают к запрету диклофенака(2013)

Диклофенак значительно повышает риск развития инсультов и ИМ, но является самым продаваемым НПВП в 15 странах и входит в список ЖВЛ в 74. При этом напроксен, более безопасный НПВП, входит в список ЖВЛ лишь в 27 странах.

По-видимому, это связано с малой осведомленностью врачей об их серьёзных побочных эффектах на ССС.

Авторы исследования настаивают на исключении из списков ЖВЛ всех стран диклофенака и аннулировании его продаж.

- Reddy KS, Roy A (2013) CardiovascularRiskofNSAIDs: TimetoTranslateKnowledgeintoPractice. PLoSMed 10(2): e1001389, doi:10.1371/journal.pmed.1001389

slide55

Lancet.2013 авг 31;382(9894):769-79. СС- и желудочно-кишечные эффекты НПВП: мета-анализ рандомизированных клинических испытаний Coxib and traditional NSAID Trialists' (CNT) Collaboration, Bhala N, Emberson J, Merhi A, Abramson S, Arber N, Bombardier C, Cannon C, FitzGerald GA, Goss P, Halls H, Hawk E, Hawkey C, Hochberg M. Collaborators (68)

Увеличение СС-смертности значительно при коксибах и диклофенаке, незначительно или отсутствует при ибупрофене и напроксене.

Хотя НПВП повышают СС- и ЖК-риски, они могут быть предсказаны, что помогает в принятии клинического решения.

Коммент. редакции: High-dose NSAIDs: painful choices. Griffin MR. Lancet. 2013 Aug 31; 382(9894):746-8. - Болезненный выбор.

Риски ИМ и смерти от НПВП оценены не в полной мере.

slide56

Как лечить ОА при артериальной гипертензии/ССЗ?

ОА периферических и межпозвоночных суставов + АГ/ССЗ:

при боли: 2 недели безопасный НПВП - ибупрофен + комбинация двух хондропротекторов – глюкозамина (Г.) и хондроитина (Х) – ТерафлексАдванс®,

> 3нед. – добавление ингибитора протонной помпы (ИПП),

при увеличении СС-риска: комбинация Г. и Х. – Терафлекс®

без НПВП.

slide57

Генная терапия остеоартрита

Evans, C. H. et al. Getting arthritis gene therapy into the clinic

Nat. Rev. Rheumatol. 2013

Геномодифицированный подход к восстановлению хряща

slide58
Первый новый препарат за 25 лет для лечения СКВ:

Добавление белимумаба (Benlysta) к стандартной СКВ является безопасным, основанным на результатах у б-х, которые принимали препарат в течение 4 лет. Белимумаб является человеческим иммуноглобулин-G1-лямбда моноклональным антителом, которые связывает и тормозит растворимый человеческий стимулятор B-лимфоцитов, цитокин, критический для созревания и выживания клеток, которые избыточно экспрессируется у больных СКВ - ArthrRheum 2012-14

acr 2013 4
Новое лечение люпус-нефрита (ACR 2013/4)

Prof. Bevra Hahn, UCLA,USA – Lupus Committee

slide60

Редкие и тяжёлые болезни: от органной к клеточной и генной трансплантации.

Высокодознаяиммуносупрессивная терапия с трансплантацией аутологичных стволовых гемопоэтических клетокПРИ тяжёлой рефрактерной СКВ с люпус-нефритом: отдалённые результаты

ИКИ СО РАМН, Новосибирск

Новосибирский госмедуниверситет

slide61
Рис. Процесс аутологичной трансплантации стволовых КК.

Процесс аутологичной трансплантации СКК:

  • Забор СК из к/м или крови

5. Реинфузия размороженных СК больному

2. Обработка крови в лаборатории для очистки и концентриро-вания СК

4. Высокодозовая химиотерапия и/или облучение больного

3. Криоконсервация

и сохранениекрови

from arthritis res ther 2008 10 5 217
Переустановка иммунологических часовпосле трансплантации КСК.From:Arthritis Res Ther. 2008; 10(5): 217

Эрадикация аутоагрессивных лимфоцитов

Уменьшение образования (ауто)антител

Аутоиммунная б-нь патологическая

Аутоиммунитет физиологическ.

Восстановление функции тимуса

Расширение репертуара Т-клеточных рецепторов

и индукция регуляторных Т-клеток

Восстановление дисбаланса цитокинов

Индукция неоангиогенеза в коже

Рассасывание фиброза кожи

Забор костного мозга

slide63

Новые болезни: СПИД 2

Вашингтон, 2013. Ученые зафиксировали неизвестное заболевание, похожее на СПИД. Оно поражает жителей Азии, начинается после 50 лет и не является заразным.

Симптомы заключаются в особой восприимчивости к вирусам, паразитам и грибковым инфекциям, в особенности к микобактериям, опасным для легких. Насчитывается несколько сотен заболевших в Тайване, Таиланде и в США среди выходцев из Азии. Анализы на ВИЧ у них отрицательные.

Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний США, NewEngl J. Med.

201 3
Статины - 2013: как и при каких болезнях применять?
  • Ишемические болезни: сердце, мозг, почки, пери-ферические артерии- ДОЗА УВЕЛИЧЕНА в 2 раза!
  • Хроническая сердечная недостаточность
  • Сахарный диабет
  • Гиперхолестеринемии (ГХ)
  • ГХ при хронической болезни почек, у б-х на ГД
  • Системная красная волчанка
  • Антифосфолипидный синдром
  • Периоперативно при сосудистой и общей хирургии

*Данные контролируемых исследований

16 40

В Великобритании число инсультов за последние 16 летупало на 40% благодаря статинам

Статины принимают >8 млнбританцевпожилого возраста. Они наиболее уязвимы перед повышенным холестерином. Если в 1995 г. на каждые 100 тыс. жителей приходилось 247 инсультов, то в 2010 г. это количество упало до 149,5.

Каждый год >150 тыс.британцев страдают от инсультов, вызываемых АГ и гиперхолестеринемией. Благодаря статинаминсульты снизились среди женщин и мужчин >45 лет, а в возрасте от 15 до 44 (эти люди, как правило, не принимают статины) кол-во жертв тяжелейшей болезни не уменьшилось. Возможно, это связано с ростом СД и ожирения у самых молодых.

Статинытакже помогают снижать опасность развития деменции на треть по данным Клиники Мэйо. 

slide66

Лекарства с недоказанной терапевтической эффективностью

Существует группа медпрепаратов, широко используемых только в странах СНГ, терапевтическая эффективность которых не доказана. Эти препараты настойчиво продвигаются фармкомпаниями, несмотря на то, что нигде в мире их больше не применяют. Использование таких препаратов возможно только с информированного согласия больногос их применением:

АктовегинЦеребролизинСолкосерилКортексин

АрбидолОксолинЭссенциалеАдеметионин.

.