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病例分析. 概述. 代偿机制. Heart Insufficiency. -- Discussions of case No.4. 03 级临床 2 班 高露娟 杜泠泠 潘元星 张宁 谢昆 崔晨 后轩. 治疗. 诊断. 发病机制. 1. 2. 心泵功能下降但处于完全代偿阶段. 心泵功能严重障碍的失代偿阶段 ——Heart Failure. 1.general introduction. Heart insufficiency. What is heart failure?. 各种病因. 心脏舒缩功能受损 / 心室血液充盈受限. 有足够循环血量.

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Presentation Transcript
Heart insufficiency

病例分析

概述

代偿机制

Heart Insufficiency

--Discussions of case No.4

03级临床2班

高露娟 杜泠泠 潘元星

张宁 谢昆 崔晨 后轩

治疗

诊断

发病机制


1 general introduction

1

2

心泵功能下降但处于完全代偿阶段

心泵功能严重障碍的失代偿阶段——Heart Failure

1.general introduction

Heart

insufficiency


What is heart failure
What is heart failure?

各种病因

心脏舒缩功能受损/心室血液充盈受限

有足够循环血量

心排出量明显减少

全身组织器官灌流不足&肺循环和/或体循环静脉瘀血


Clasiification of heart failure

left-side/right-side/

total Heart Failure

systolic Heart Failure

diastolic Heart Failure

low-output Heart Failure ,

High-output Heart Failure

acute Heart Failure ,

chronic Heart Failure

clasiification of Heart Failure

According to

the sections

According to

the dysfunction

According to the

cardiac output

According to

the rate

According to

the degree

mild / moderate/severve

Heart Failure


Case no 4 71
Case No.4——男性患者,71岁

主诉:

发作性胸痛15年 稳定性/不稳定性心绞痛

加重5小时 心梗?

伴喘憋 肺淤血?

不能平卧1小时 端坐呼吸


Heart insufficiency

15年的时间内究竟发生了什么?


Heart insufficiency
现病史:

患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛,刀割样,向左肩、左上肢放射,伴胸闷、憋气,出汗,意识丧失。 诊断为“急性下壁心梗”。

心肌损害导致心肌细胞变性坏死、萎缩、肌原纤维丧失以

及纤维化等结构改变,造成原发性心肌舒缩性能降低。

——HF病因之一

住院1个月

出院后病情一直平稳,10年无心绞痛发作。


Heart insufficiency

出院后第六、七年患有高血压,造成心室负荷过重:

——HF病因之二

既往史:

最高血压220/110mmHg

平时服用心痛定

控制在

160-170/90-100mmHg

高血压史7-8年

高血脂

否认糖尿病、

肝炎、结核等病史。

无药物过敏史。

TG(甘油三酯)181mg/dl(正常<150mg/d)

T-CHO(总胆固醇)211mg/dl (正常<220mg/dl)

LDL-C (低密度脂蛋白胆固醇) 154 mg/dl(正常<140mg/dl)

HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)42 mg/dl(正常>36mg/dl)

TG、T-CHO、LDL-C、TG/ HDL-C偏高,冠心病的风险高


Heart insufficiency

明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?


Heart insufficiency

功能性调整 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

结构性适应

心外代偿

2.心功能不全之代偿期

神经-体液调节机制激活

心功能不全

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Heart insufficiency

1. 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?心肌收缩力

心率 ,心输出量

2.收缩阻力血管

交感神经系统激活

钠、水潴留

收缩血管

肾素-血管紧张素系统激活

.

心输出量减少

.

神经体液调节机制

神经体液调节机制激活

失代偿期

高血压病

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Heart insufficiency

交感神经系统激活 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

心肌NA

Β受体减敏,正性变力不能发挥。

肾素-血管紧张素系统激活

.

增加心室前、后负荷。进一步加重心脏工作负担

心输出量减少

.

神经体液调节机制

神经体液调节机制激活

加重

心功能不全

长期

长期

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Heart insufficiency

增加前负荷 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?,使粗细肌丝达到最佳重合状态

心率加快,提高心输出量

心肌收缩能力增强,增加心博出量

功能性调整

局限性

1.增加耗氧量

2.缩短舒张期

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Heart insufficiency

FOr 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

Against

心肌细胞重塑

心肌肥大

向心性肥大

离心性肥大

心肌细胞表型改变

  • 心肌总体舒缩功能提高

  • 2) 心肌耗氧量减少

非心肌细胞的变化

间质中多潜能成纤维细胞迁移,分化成为心脏成纤维细胞调控胶原网络的生化和结构重塑

  • 舒缩功能进行性下降

  • 2) 心肌顺应性下降

结构性适应

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Heart insufficiency

心外代偿 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

血流重分布

红细胞增多

组织细胞利用

氧的能力增强

心外代偿

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Summary

心肌重塑 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

血流动力学紊乱

血管收缩

水钠滁留

心泵功能不全

心肌受损超负荷

心力衰竭

神经体液调节因子激活细胞因子表达上升

Summary:

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Heart insufficiency

当代偿机制发挥到了“极至” 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

机体会怎样?


Heart insufficiency

推测 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

推测

推测

10年后

2年来

入院前

晚11pm

劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛。

服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。

每年静点复方丹参2疗程(每次14天)。

间断发作胸闷、憋气,多于感冒后或者劳累后发生,严重时走路5米即发生呼吸困难,夜间睡眠不能平卧

无明显诱因,在床上休息时,突发胸闷、憋气,心前区疼痛,向左肩、左上肢放射

伴出汗,无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次,共16粒,症状不缓解

稳定型心绞痛

冠脉粥样硬化形成导致动脉狭窄,静息时仍能保证供血,在劳累、活动后、情绪变化时就发生供血不足,出现心前区疼痛

1.代偿使心肌耗氧量增加,进一步加重病情,导致失代偿。

2.冠心病降低心肌供氧,复发心绞痛。

3.高血压使心室后负荷增大,CO减少。出现心力衰竭体征。

不稳定型心绞痛?心肌梗死?

由于速效救心丸可缓解心绞痛,因而怀疑是:

不稳定型心绞痛造成心肌梗死

3.失代偿期

由川芎,冰片等制成,临床用于冠心病心绞痛,

可有效缓解患者胸闷,憋气和心前区疼痛等症状。对心肌缺血急性发作也可发挥速效治疗作用。

动物实验表明:该药使心肌缺血的动物,

HR减慢,CO减少,CI(心脏指数),

LVWI(左心室作功指数)都降低,

这种负性频率负性肌力的作用有效降低心肌耗氧。

SVR(全身血管阻力)和BP的降低又可以进一步减轻心脏后负荷。


Heart insufficiency

不是变异性心绞痛 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?~

猜测正确

ECG:陈旧下壁心梗

V3-6 ST段下降0.05-0.2mv

前壁心肌缺血或是心肌肥厚

心梗三项:CK-MB(弱阳性)

Myo(-)

CTn(-)

心肌梗死

Myo在发病1.5小时后开始升高;50%病人发病后3小时内CTn升高。

入院时间2AM,时间较短,检查未见阳性


Heart insufficiency

给与克赛、硝酸甘油治疗 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

症状稍有好转。。。


Heart insufficiency

推测 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

1小时前

患者自行坐起换衣服后,诉憋气,进而不能平卧、大汗、喘憋明显

神经体液机制再度激活可见端坐呼吸


Heart insufficiency

进行各项检查。。。。 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?


Heart insufficiency

体格检查 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

T: 36.2℃(基本正常)

R: 16次/分(正常)

P: 120次/分(加快:代偿性)

BP:190/100mmHg(偏高:高血压史,代偿性)


Heart insufficiency

胸片 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

推测

推测

推测

神志清楚,端坐位,呼吸急促,口唇轻度发绀。双肺满布湿罗音。

1 心界不大

2心率120次/分

3律齐

4各瓣膜区未闻及杂音

5腹软 ,肝脾肋下未触及,双 下肢不肿,颈静脉无怒张

双肺纹理粗

心影增大,呈靴形

肺淤血水肿

呼吸困难

缺氧

发绀

2代偿性增高

3未累及传导系统

4无瓣膜返流

5无腹腔积水

无体循环淤血

肺淤血水肿

长期高血压使心脏起初的代偿性的向心性肥大转为失代偿的离心性肥大,可引起左心衰竭

体格检查


Heart insufficiency

  • 激发神经体液机制 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

  • 外周阻力增大--后负荷加大;

  • 静脉收缩--前负荷增大;

  • RAAS激活--水钠储留,血管收缩;

  • 心率加快--耗氧增加

急性左心衰竭

中度

急性

低输出量

收缩性为主

左心衰竭

4. 发病机制

冠状动脉

性心脏病

急性前

壁心梗

高血脂

心肌

收缩

力降

陈旧下

壁心梗

心室

负荷

过重

高血压


Heart insufficiency
5. 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压? 对机体的主要影响——肺循环淤血

左心功能不全

肺静脉压升高

肺小动脉痉挛、收缩和狭窄

肺血再分布

双上肺静脉充血、扩张X线表现为纹理增多,心影增大

呼吸困难(dyspnea)

表现形式

劳力性呼吸困难

夜间阵发性

呼吸困难

端坐呼吸


Orthopnea

1 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

2

平卧

下肢静脉血回流增加

水肿液回流入血增加导致肺淤血加重

  • 卧位时膈肌位置较高

  • 肺活量较小

端坐呼吸orthopnea


Heart insufficiency
夜间阵发性呼吸困难 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

1

2

3

睡眠时平卧位不良影响

入睡后迷走神经紧张性增高,小支气管收缩,气道阻力增大

熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,只有当肺淤血严重时才会感到气短而惊醒


Heart insufficiency
6. 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?药物治疗

强心苷类药??

正性肌力、负性频率、负性传导以及利尿和扩血管作用,主要用于慢性心衰。

此患者发生的是急性心梗,而且心肌坏死较多,洋地黄等的正性肌力作用会加重残余心肌的耗氧,从而加重心衰,所以不宜使用。


Heart insufficiency
推荐用药 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?——ACEI

卡托普利、伊那普利

抑制心肌重构

阻断RAAS激活

增加缓激肽扩血管

降低前后负荷,

副作用小

同时治疗心衰与高血压


Heart insufficiency
其他疗法 明明心肌损伤了,为何没有心衰表现?为何出现高血压?

PTCA(经皮冠脉腔内成形术):打通狭窄处

吸氧治疗

溶栓治疗:链激酶,尿激酶

吗啡:镇痛,镇静,降低交感张力,解除肺水肿

恢复后,服用小剂量阿司匹林预防血栓。

其实。。。

饮食和体育锻炼是很重要的~

尽量控制高血压,改善高血脂状况~


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