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HYPERTENSION PORTALE

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HYPERTENSION PORTALE - PowerPoint PPT Presentation


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HYPERTENSION PORTALE. Etat physiologique. La circulation veineuse collatérale dans l’HTP .

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Presentation Transcript
slide3

Etat physiologique

La circulation veineuse collatérale dans l’HTP

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L’hypertension portale (HTP) est définie par une élévation de la pression dans la veineporte au-dessus de 15 mm Hg, ou ungradient de pression entre le territoire portal et le territoire cave au-dessus de 5 mm Hg.
  • Le diagnostic se fait le plus souvent par l’examen clinique, l’échographie-doppler et la fibroscopie oeso-gastro-duodénale.
slide6

Dans l’HTP :

la pression > 15

le gradient de pression > 5

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L’élévation de la pression portale peut être due à 3 types d’obstacles, siégeant:
  • Sur la veine porte: (bloc infra-hépatique)
  • Dans le foie: (bloc intra-hépatique)
  • Sur les veines sus-hépatiques: (bloc supra-hépatique)
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L’augmentation de la pression portale entraîne:
  • Une splénomégalie congestive:

- qui est responsable d’une destruction ou d’une séquestrationintra-splénique de globules rouges, plaquettes et neutrophyles: ces anomalies sanguines s’appellent l’hypersplénisme

  • Des anastomoses porto-caves:

- elles résultent de l’augmentation du débit splanchnique qui entraîne la formation de voies de dérivation entre le système porte à haute pression et les systèmes cave supérieur et inférieur

= circulation collatérale et varices oesophagiennes

  • L’ascite,dès que se trouve associée une insuffisance hépato-cellulaire
slide12

Varices oesophagiennes

  • Fundus gastrique
  • Empreinte hépatique
slide13
Nous envisagerons successivement:
  • Les signes cliniques d’ HTP
  • Les examens complémentaires

- échographie-doppler

- ponction d’ascite

- fibroscopie

- PBH (ponction biopsie hépatique)

  • Les complications
  • Les étiologies
diagnostic clinique d htp
DIAGNOSTIC CLINIQUE D’ HTP
  • la splénomégalie
  • La circulation collatérale
  • L’ascite
slide15

Ascite chez l’adulte

Ascite chez l’enfant

slide16
La splénomégalie:

- congestive avec ou sans hypersplénisme

  • La circulation veineuse collatérale abdominale:

- c’est la visibilité anormale des veines sous-cutanées liées au développement d’anastomoses porto-caves

- elle siège le plus souvent au niveau de l’épigastre (entre l’ombilic et l’appendice xyphoïde)et au niveau des flancs

- il peut s’agir de varices ectopiques au niveau d’une iléostomie ou de cicatrices de laparotomie

  • L’ascite:

- épanchement péritonéal de liquide non hématique,

- s’accompagne d’une prise de poids et d’un déplissement de l’ombilic

slide18
Détectable cliniquement quand elle dépasse 2,5 litres,c’est la complication la plus fréquente de la cirrhose éthylique
  • 50% de décès dans les 2 ans

qui suivent l’apparition de l’ascite

  • C’est le gradient d’albumine (entre le sang et l’ascite) qui est le reflet de la pression portale:

= si le gradient d’albumine est supérieur à 12 g/l, cela signifie que l’ascite a pour origine une hypertension portale

ainsi lorsque une ascite pour origine l hypertension portale
Ainsi, lorsque une ascite à pour origine l’hypertension portale:
  • La pression dans le système porte est supérieure à 15 mm Hg
  • Le gradient de pression entre le système cave et porte est supérieur à 10 mm Hg
  • Le gradient d’albumine (sang-ascite) est supérieur à 12 g/l
slide21
L’inspection montre une augmentation de volumede l’abdomen, qui contraste avec unamaigrissement de la partie supérieure du corps (ombilic déplissé, diastasis des droits)
  • la percussion est le temps essentiel qui met en évidence une matité à limite concave vers le haut:

- déclive: matité des flancs et de l’hypogastre, encadrant un tympanisme péri-ombilical

- mobile: avec le décubitus latéral (matité du flanc inférieur et tympanisme du flanc supérieur)

  • Dans les ascites de plus de 2,5 litres apparaissent la dyspnée et le « signe du glaçon »
slide22
Il faut la différencier:
  • D’un volumineux kyste

abdominal (ovarien, rénal, hépatique)

  • D’un syndrome occlusif
  • D’un globe vésical
  • D’un volumineux fibrome utérin
  • Des ascites d’origines différentes (carcinose)
les examens complementaires
LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
  • L’échographie - doppler + IRM
  • La ponction d’ascite
  • La fibroscopie
  • La PBH
l echographie irm
L’ ECHOGRAPHIE + IRM
  • Montre l’ascite et lève le doute:

- collection liquidienne anéchogène, mobile

- localisée (en cas de faible abondance) dans la région rétro-hépatique et le Douglas

  • Montre des signes d’ HTP:
    • Augmentation du diamètre du tronc porte: + 15 mm
    • Splénomégalie homogène
    • Voies de dérivation porto-cave abdominale
  • Aide le diagnostic étiologique:

- recherche les anomalies hépatiques, pancréatiques et ADP

  • Guide la ponction en cas d’ascite cloisonnée
hypertrophie de la veine spl nique avec vo
Hypertrophie de la veine splénique avec VO

L’écho-doppler enregistre la vitesse et la direction du flux sanguin

Dilatation du tronc porte: présence d’un volumineux thrombus

la ponction d ascite
LA PONCTION D’ ASCITE

Réalisée stérilement par ponction en pleine matité à l’union 1/3 externe - 2/3 interne de la ligne ombilic-EIAS gauche

Elle permet une etude:

  • Cytologique: (numération des éléments figurés, cellules endothéliales, néoplasiques)
  • Biochimique:

- dosage des protides (ascites riches +25 g/l et ascites pauvres – 25g/l)

- mesure dugradient d’albumine +++ (supérieur à 12 g/l dans l’ HTP)

- dosages selon le contexte: amylase, LDH, …

  • Bactériologique: à la recherche d’une infection

- examen direct et culture éventuellement BK

slide30

A

VO

Ponction d’ascite

la fibroscopie fogd
LA FIBROSCOPIE (FOGD)
  • Permet la recherche de signes d’ HTP : les varices oesophagiennes: cordons bleutés de taille variable, au niveau du 1/3 inférieur de l’œsophage:

- grade 1: petites VO (- 5mm) disparaissant à l’insufflation

- grade 2: grosses VO (+ 5mm) non confluentes, ne disparaissant pas à l’insufflation

- grade 3: grosses varices confluentes permanentes

  • Permet de découvrir une gastropathie d’ HTP, localisée au niveau du fondus ou de l’antre
  • Recherche d’un ulcère gastrique ou duodénal, fréquent chez le cirrhotique
  • Découvre un cancer de l’œsophage, associé
varices oesophagiennes vues en coupe gastrique
Varices oesophagiennes vues en coupe gastrique

<---------- VO

<----- SPLENOMEGALIE

la ponction biopsie hepatique
LA PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE
  • C’est le seul élément de certitude pour le diagnostic de cirrhose
  • Réalisée par voie trans-pariétale ou par voie trans-jugulaire en cas de contre-indication
  • Précise l’origine de la cirrhose et peut déceler une dysplasie hépatocytaire
  • N’a de valeur que positive
rappelons nous que
…rappelons-nous que :
  • Dans l’hypertension portale, le gradient de pression PORTO-CAVE est toujours supérieur à 5 mm Hg
  • Les complications (ascite et risque hémorragique par rupture de VO) apparaissent lorsque le gradient de pression est supérieur à 10 mm Hg
3 probl mes se posent
3 problèmes se posent:
  • La splénomégalie, dont les répercussions de l’hypersplénisme sont exceptionnelles
  • L’ascite
  • Les varices oesophagiennes
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Les complications de l’ascite:

- mécaniques

- infectieuses +++

- hydro-électrolytiques

  • Les complications des VO:

- l’hémorragie digestive +++

- l’encéphalopathie parfois associée

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Les complications mécaniques sont de diagnostic évident et nécessitent un traitement urgent
  • DYSPNEE: par compression diaphragmatique et/ou épanchement pleural
  • HERNIE PARIETALE: étranglement herniaire, éventration
  • RUPTURE DE L’OMBILIC: provoquée par l’érosion cutanée en regard d’une hernie. C’est une complication grave en raison du risque d’infection de l’ascite
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L’infection du liquide d’ascite doit être recherchée systématiquement par la ponction, même en l’absence de tout signe biologique
  • Le plus souvent primitive (95%), liée au passage à travers l’épithélium colique normal de bactéries d’origine digestives (translocation)
  • Plus rarement secondaire à la perforationou la suppurationd’un organe intra-abdominal
  • PLA: il existe plus de 25O polyneutrophyles / mm3
  • Toute fièvre et/ou douleur abdominale ou autre signe impose chez l’ascitique la réalisation d’une ponction exploratrice
  • Réanimation + antibiothérapie + prévention des autres complications (hemorragie digestive, encéphalopathie)
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L’HYPONATREMIE: souvent favorisée par le régime désodé et les diurétiques
  • L’IRA(insuffisance rénale aigue): le plus souvent dans le cadre d’un syndrome hépato-rénal
  • L’ ASCITE REFRACTAIRE: +++ c’est la persistance ou la récidive précoce de l’ascite (moins d’ 1 mois)
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C’est un tournant…elle représente la 2ème cause de mortalité chez le cirrhotique… peut déclencher une encéphalopathie

Sa survenue doit toujours faire discuter l’indication d’une transplantation hépatique

  • Le plus souvent extériorisée sous forme d’hématémèse ouméléna, parfois se présente comme un tableau d’anémie aigue (syncope, dyspnée, asthénie brutale)
  • La fibroscopie +++ doit être réalisée dans les 6H

- sur un malade réanimé

- confirme l’origine variqueuse de l’hémorragie

- peut trouver une association lésionnelle (ulcère…)

- permet la réalisation d’un traitement (ligatures)

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1. les ascites riches en protides(+ 25 g/l) = blocs supra-hépatiques2. les ascites pauvres en protides(- 25 g/l) = blocs hépatiques et infra- hépatiques

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Les principales causes sont:
  • La péricardite constrictive
  • L’insuffisance tricuspide et ventriculaire droite
  • Le syndrome de BUDD-CHIARI +++
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Le diagnostic est évoqué devant:
  • Une hépatomégalie douloureuse, molleavecreflux hépato-jugulaire (sauf BUDD-CHIARI)
  • Des signes périphériques d’insuffisance cardiaquedroite: turgescence jugulaire, oedèmes des membres inférieurs, oligurie
  • L’échographie montre une dilatation des cavitéscardiaques droites et des veines sus-hepatiques
  • PLA+++: ascite riches en protides (+ 25 g/l)
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LE SYNDROME DE BUDD-CHIARI

C’est l’obstruction des gros troncs veineux sus-hepatiques, pouvant sieger sur la VCI sous-diaphragmatique ou sur les veines sus-hepatiques

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1. C’est l’obstruction des VSH ou de la VCI sous-diaphragmatique par

- une thrombose (syndrome myélo-prolifératif)

- une invasion néoplasique ( CHC)

- une compression extrinsèque (cancer ou KHF)

2.Clinique:

- tableau d’hépatomégalie douloureuse sans reflux hépato-jugulaire

- cytolyse aigue avec insuffisance hépato-cellulaire

3. L’imagerie fait le diagnostic:

- TDM: matériel échogène (thrombus) dans la lumière veineuse sus-hépatique, ascite

4. Traitement: étiologique, héparinothérapie, transplantation!

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Histoire de la cirrhose alcoolique

1. Foie normal 2. Stéatose

3. Cirrhose

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La cirrhose +++:

- c’est une fibrose mutilante du foie qui individualise des nodules de régénération: c’est le terme cicatriciel, irréversible de toute maladie chronique du foie

- +++ éthylique ou post-hépatitique

- biliaire, hémochromatose, maladie de Wilson,

  • Les autres causes sont rares:

- Bilharziose hépatique: le diagnostic repose sur l’histologie hépatique et le biopsie rectale (granulomes centrés par un œuf de Schistosomia mansoni)

- hyperplasie nodulaire régénérative

- infiltrations hépatiques des hémopathies malignes

- sarcoïdose

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Thrombose tumorale de la veine porte:

- surtout le carcinome hépato-cellulaire

  • Compressions extrinsèques de la veine porte:

- cancer du pancréas, pseudo-kystes, compression de la veine splénique par une pancréatite chronique,

- ADP tuberculeuses

  • Thrombose fibrino-cruorique de la Veine porte:

- syndromes myélo-prolifératifs