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SHOCK SÉPTICO VS FARMACOLÓGICO

SHOCK SÉPTICO VS FARMACOLÓGICO. Clarithromycin–Nifedipine Interaction as Possible Cause of Vasodilatory Shock Manuel Gerónimo-Pardo, Ana B Cuartero-del-Pozo, José M Jiménez-Vizuete, Manuel Cortiñas-Sáez, and Ramón Peyró-García Ann Pharmacother 2005;39:538-42.

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SHOCK SÉPTICO VS FARMACOLÓGICO

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Presentation Transcript


  1. SHOCK SÉPTICO VS FARMACOLÓGICO Clarithromycin–Nifedipine Interaction as Possible Cause of Vasodilatory Shock Manuel Gerónimo-Pardo, Ana B Cuartero-del-Pozo, José M Jiménez-Vizuete, Manuel Cortiñas-Sáez, and Ramón Peyró-García Ann Pharmacother 2005;39:538-42

  2. CASO CLÍNICOANTECEDENTES PERSONALES I • Varón, 77 años • Exfumador • DM II mal control • Bronquitis crónica • Hipercolesterolemia • Ateromatosis • HTA difícil control (170-180/70-80) • Amlodipino 10mg/d + lisinopril 20mg/d + hidroclorotiazida 12’5mg/d • Doxazosina 8mg/d + quinapril 20mg/d • Doxazosina 8mg/d + quinapril 20mg/d + amlodipino 10mg/d • IRC

  3. CASO CLÍNICOANTECEDENTES PERSONALES II • Ingresos hospitalarios • Sept-03: ACV vertebrobasilar, sin secuelas • Oct-03: HTA y debilidad • ECG: RS • Ecocardiograma: alteración de relajación • Clcr: 28ml/min • Creatinina 1’9mg/dl • Tto: doxazosina 8mg/12h + nifedipino liberación lenta 60mg/12h + captoprilo 25mg/12h • Situación basal • Disnea mínimos esfuerzos • Edemas maleolares ocasionales

  4. CASO CLÍNICOENFERMEDAD ACTUAL • Día 0 (Nov-03) • Consulta Atención Primaria • Clínica: “tos y ahogo” • Tto: claritromicina 500mg/12h + mucolítico • Día 2 • Consulta de nefrología • Asintomático, TA 140/70 • Tto: doxazosina 8mg/d + valsartán 80mg/12h + nifedipino liberación lenta 60mg/12h • Urgencias • Clínica: obnubilación, disnea, dolor abdominal • Ingreso en Medicina Interna

  5. CASO CLÍNICOENFERMEDAD ACTUAL • Día 2: Medicina Interna • Clínica • Disminución de nivel de consciencia • Hipotensión (80/40) y bradicardia (40) • Taquipnea y cianosis (sat 87% VMK 6lpm) • Extremidades frías, no edemas, no pulsos • Afebril

  6. CASO CLÍNICOENFERMEDAD ACTUAL • Día 2: Medicina Interna • Pruebas complementarias • ECG: ritmo idioventricular 48lpm, QRS estrecho • Rx tórax: normal • Acidosis metabólica hiperpotasémica • Ph 7’13, bic 18, lactato 15’7, K 7’5 • Insuficiencia renal (Crea 2’9, urea 116) • Hiperglucemia (320), hiponatremia (128), hipocalcemia (0’89) • No leucocitosis (8000, 85% PMN) • No alt. coagulación ni enzimas cardíacas ni transaminasas, no cuerpos cetónicos • Actitud: IOT e ingreso en Reanimación

  7. ECG AL INGRESO

  8. CASO CLÍNICOENFERMEDAD ACTUAL • Día 3: Reanimación • Hipotensión (90/50) con fluídos • Catéter de arteria pulmonar • Exclusión de shock cardiogénico • Compatible con shock séptico • Dx presunción • shock séptico 2º foco respiratorio • Tto • Supresión antihipertensivos • Antibioterapia: claritro y cefuro • Hemofiltración • NA 0’5 µg/kg/min

  9. CASO CLÍNICOREANIMACIÓN • Día 3 a 6 • En 2h-4h • Corrección de acidosis e hiperpotasemia • Persistencia de bloqueo e hipotensión • Aumento de NA 3 µg/kg/min • Lectura hemodinámica 5h: RVS muy bajas • En 4-6h • Normalización paulatina de FC y TA • Retirada en paralelo de NA • Lectura hemodinámica 20h: tendencia normalización • Rápida mejoría y alta a planta

  10. CASO CLÍNICOMEDICINA INTERNA • Día 7 a 15 • TA controlada, afebril, hiperglucemia • Resultados microbiológicos • Hemocultivos neg • Urocultivo neg • Legionella neg • BAL: C.albicans <10000UFC (no relevante) • Reinterrogado previo al alta • 1 mes evolución • Disnea hasta ser de reposo • Oliguria, ortopnea con tos y expectoración blanquecina • No edemas maleolares • Revisión consulta de nefrología (junio 2004) • Descontrol TA con nifedipino 60mg/d y furosemida 40mg/d

  11. VÍA CLÍNICA COMÚN EN SHOCK • Obnubilación • Insuficiencia renal • Acidosis metabólica con hiperpotasemia • Dolor abdominal

  12. ¿SHOCK SÉPTICO? • Clínica compatible con infección: PSÍ • Shock: SÍ • Microorganismo causal: NO • SIRS • FR>20rpm: SÍ • Tª>38ºC ó <36ºC: PSÍ • Leucos>12000 ó <4000/mm3: NO • FC>90lpm: NO • Bloqueo cardíaco • Hiperpotasemia: QRS ancho, T picudas: NO • Hiperglucemia • DM y estrés: SÍ • Resolución en días: NO

  13. ECG EN HIPERPOTASEMIA

  14. ¿SHOCK FARMACOLÓGICO? • INTERACCIÓN NIFEDIPINO-CLARITROMICINA • Base farmacológica • Nifedipino sustrato de CYP3A4 (Lip 1995) • Claritromicina inhibe CYP3A4 (Tsuruta 1997) • Soporte bibliográfico • Modelo animal • Nifedipino y eritromicina/claritromicina/rokitamicina (Tsuruta 1997) • Práctica clínica • Felodipino-eritromicina (Liedholm 1991) • Verapamilo-claritromicina (Kaeser 1998) • Verapamilo-eritromicina (Goldschmidt 2001)

  15. TOXICIDAD CALCIOANTAGONISTASHIPOTENSIÓN • Extensión de efecto farmacológico • Inhibe flujo de Ca2+ musculatura lisa vascular • Pearigen 1991 • Vasodilatación dosis dependiente (Donnelly 1994) • Shock y muerte (Lip 1995) • Sinergismo farmacodinámico • Alfa-1-bloqueantes, IECA (Pearigen 1991) • Monitorización invasiva • Ausencia de datos

  16. TOXICIDAD CALCIOANTAGONISTASHIPOTENSIÓN • Mujer de 78 años, shock (TA 80/40) • Autolisis • Amlodipino 430mg • Benazeprilo 250mg • Mononitrato isosorbide 2g • Mirtazapina 600mg • Monitorización invasiva (fluidos y NA) • Bajas RVS (389 dyn.s.cm-5) • Elevado GC (8’9 l/min) • Weisgerber 2003

  17. TOXICIDAD CALCIOANTAGONISTASBLOQUEO CARDÍACO • Extensión efecto farmacológico (Pearigen 1991) • Cronotropismo neg NA • Dromotropismo neg NAV • ECG: BAV, QRS estrecho • Ocurre frec en intoxicaciones (Ramoska 1993)

  18. TOXICIDAD CALCIOANTAGONISTAS • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA • Vasodilatación ►trasudación ►disnea • Descrito edema bilateral no cardiogénico • (Lip 1995) • HIPERGLUCEMIA • Secreción de insulina Ca-dependiente • Frec en toxicidad por dihidropiridinas • (Lip 1995)

  19. RECUPERACIÓN DE TOXICIDAD • Lenta • Nifedipino liberación lenta • Inhibición metabólica y ↑t1/2 • Amplio Vd (Kelly 1992) • Rápida • Hemofiltración ruta añadida de eliminación • Poro 20000-5000Da / Pm fármacos<2000Da • Schetz 1995 • Cantidad corporal de fármaco no excesiva

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