1.02k likes | 1.24k Views
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱. 第一节 酸碱平衡的调节机制. 一. 体液酸碱物质的来源. . 1. 酸: 产生:物质代谢. 挥发酸 ( volatile acid): H 2 CO 3 H 2 CO 3 → CO 2 ↑ CO 2 从肺排出体外(呼吸性调节). 固定酸 ( fixed acid, 非挥发酸 ): 不能由肺排出体外,必须经肾从尿中排出的酸性物质。 如乳酸、 H 2 SO 4 、 酮体等. 碱: 主要来源于蔬菜和水果; 脱氨基.
E N D
第一节 酸碱平衡的调节机制 一. 体液酸碱物质的来源
挥发酸(volatile acid): H2CO3H2CO3 → CO2 ↑ CO2从肺排出体外(呼吸性调节) 固定酸(fixed acid,非挥发酸): 不能由肺排出体外,必须经肾从尿中排出的酸性物质。 如乳酸、 H2SO4、酮体等
碱: 主要来源于蔬菜和水果; 脱氨基
二.酸碱平衡的调节(一)缓冲系统的调节作用1.血液的缓冲作用血浆:HCO3-∕H2CO3 ,Pr -∕HPr HPO42-∕H2 PO4-RBC:Hb∕HHb,HbO2-∕HHbO2HPO42-∕H2 PO4-
2. 细胞的缓冲作用ICF是巨大的缓冲池,组织细胞的缓冲主要通过离子交换进行,如:酸中毒时 ECF [H+]↑→ICF H+ , ECF K+ ← ICF K+碱中毒时 ECF [H+]↓←ICF H+ , ECF K+ →ICF K+
3.骨盐的缓冲作用:骨盐分解Ca3(PO4)2+4H+→3Ca2++2H2PO4-3.骨盐的缓冲作用:骨盐分解Ca3(PO4)2+4H+→3Ca2++2H2PO4- 骨质脱钙
(二)肺的调节作用通过呼吸运动调节血浆[H2CO3]和PCO2 (中枢和外周化学感受器)
呼吸中枢兴奋,呼吸深快,排出CO2↑ • PCO2↑or pH↓: • PCO2↓or pH↑: 呼吸中枢受抑,呼吸浅慢,排出CO2↓
(三)肾的调节作用保碱、排酸、排碱 1.肾小球滤过固定酸; 2.肾小管排泌H+ 、NH4+、酸化磷 酸盐; 3.肾小管重吸收NaHCO3
酸中毒时↓碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性↑↓ 肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3 ↑肾小管产NH3、排泌NH4+ ↑酸化磷酸盐↑
碱中毒时, 肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3 ↓肾小管产NH3、排泌NH4+ ↓酸化磷酸盐↓
肾 • 调节作用比较缓慢 • 作用持续时间较长,能有效地排出固定酸,保留NaHCO3 • 慢性酸碱平衡紊乱时作用比较明显
第二节 酸碱平衡指标一.Henderson-Hasselbalch方程式
- [ HCO3 ] pH = pKa + lg [ H2CO3 ] 24 = 6.1 + lg (mmol/L) 1.2 20 = 6.1 + lg 1 = 6.1+1.3 = 7.4 - HCO3 pH ∝ H2CO3 血液pH的确定
(一)pH值(1)定义:[H+ ]的负对数值(2)正常值:7.35-7.45 pH 6.8 7.35 7.45 7.8 death 酸中毒 碱中毒 death 【H+】 160 40 16 nmol/L
(3)<7.35 失代偿性酸中毒 (酸血症) >7.45 失代偿性碱中毒 (碱血症) 代偿性? 失代偿性?
7.35-7.45,可能: a.正常 b.代偿性酸中毒或碱中毒 c.酸中毒合并碱中毒
(二)呼吸指标:PaCO2 (1)定义:溶解于血浆中的CO2产生的张力。反映呼吸因素改变的最佳指标(2)正常值:33-46mmHg(40±7)
(3) PaCO2<33,说明通气过度 见于呼碱(原发)or代酸(继发) PaCO2 >46, 说明CO2潴留 见于呼酸(原发)or代碱(继发)
(三)代谢指标1.标准碳酸氢盐(SB)和 实际碳酸氢盐(AB)
SB (standard bicarbonate)(1)定义:全血在标准条件下测得的血浆中[HCO3-]。仅反映代谢因素。(2)正常值:22-27mmol/L (24±3)
AB (actual bicarbonate)定义:隔绝空气的血液标本,在实际的PaCO2等条件下测得的[HCO3-]。既受代谢因素也受呼吸因素影响。正常值:22-27mmol/L(24±3)
2.缓冲碱(buffer base, BB)定义:在标准条件下,血液中所有具有缓冲作用的负离子总和,包括HCO3-,Hb-,Pr –等。反映代谢因素的指标
3.碱剩余(base excess, BE)定义:在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至7.40时所需酸或碱的量。
如用酸滴定, 说明碱过剩(+BE); 如用碱滴定, 说明碱缺失(-BE)。
4.二氧化碳结合力(CO2CP) 主要反映代谢指标
代谢指标↓: 碱消耗过多 见于代酸(原发)or慢呼碱(继发) 代谢指标↑ :产碱过多或失酸过多 见于代碱(原发)or慢呼酸(继发)
(四) 阴离子间隙(anion gap, AG)定义:血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。AG=UA-UC=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-]) =140-(104+24)=12mmol/L
一.代谢性酸中毒(最常见)定义:血浆[HCO3-]原发性↓。 原因和机制代酸分两类: AG ↑型代酸 和AG正常型代酸
1.AG ↑型代酸特点:AG↑、Cl-正常机制:固定酸过多(产生↑or排出↓) 血浆[HCO3-]因中和H+而↓AG↑、Cl-正常
原因:(1)乳酸酸中毒a. 乳酸生成↑(丙酮酸↑→乳酸↑) 如休克、心跳骤停、低氧血症b.原发性乳酸利用障碍:如严重肝疾 患、酒精中毒等
(2)酮症酸中毒:如糖尿病、饥饿、 (3)肾排酸↓:如重度肾衰排出固定酸↓, 泌H+、NH4+↓ (4)水杨酸中毒:阿司匹林
2.AG正常型代酸特点:AG正常、 Cl-↑机制:[HCO3-]丢失↑,泌H+↓原因:
(1)消化道丢失HCO3-:如腹泻、小肠瘘、胆道瘘管(1)消化道丢失HCO3-:如腹泻、小肠瘘、胆道瘘管
(2)肾小管酸中毒:泌H+↓(3)碳酸酐酶抑制剂:如乙酰唑胺(4)成酸性药物摄入↑:如氯盐类药物、盐酸精氨酸(2)肾小管酸中毒:泌H+↓(3)碳酸酐酶抑制剂:如乙酰唑胺(4)成酸性药物摄入↑:如氯盐类药物、盐酸精氨酸
(二)代偿调节1.ECF缓冲: H++HCO3-→H2CO3,大量消耗HCO3-
2.细胞内外离子交换和ICF缓冲: →高K+血症
4.肾: 排泌H+、NH4+ ↑,酸化磷酸盐↑ , 重吸收NaHCO3 ↑