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INTRODUCCION A LA TROMBOFILIA

INTRODUCCION A LA TROMBOFILIA. Prof. Wilfredo Torres Yribar Hospital C.Q. “Hermanos Ameijeiras”. COMPARTIMENTOS DE LA HEMOSTASIA. VASOS. COAGULACION (f. FLUIDA). PLAQUETAS. VASOS SANGUINEOS. PROPIEDADES ANTICOAGULANTES. Heparán. Plasmina. FT. ATP. AT III. TFPI. IIa. T- ATIII.

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INTRODUCCION A LA TROMBOFILIA

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Presentation Transcript

  1. INTRODUCCION A LA TROMBOFILIA Prof. Wilfredo Torres Yribar Hospital C.Q. “Hermanos Ameijeiras”

  2. COMPARTIMENTOS DE LA HEMOSTASIA VASOS COAGULACION (f. FLUIDA) PLAQUETAS

  3. VASOS SANGUINEOS. PROPIEDADES ANTICOAGULANTES Heparán Plasmina FT ATP AT III TFPI IIa T- ATIII Oxido nítrico PC PGI2 PCA IIa Trombomodulina Prot. S

  4. Factor VII Contacto HMWK XII XIIa Factor tisular KAL Ca++ XI XIa IX IXa PL, Ca++ Factor VIIa VIIIa + Ca++ +PL Xa X Va + PL Protrombina Trombina Fibrinógeno Fibrina

  5. Explosión de la Coagulación VIIa X VIII IX V II IIa

  6. Protombótico Antitrombótico Integridad del Endotelio Anticoagulación fisiológica Fibrinolisis Daño vascular Activacion plaquetas Activación Cascada de la Coagulación HEMOSTASIA VS TROMBOSIS • Fisiológico • Producción de un tapón hemostático estable en el sitio de injuria vascular • Patológico • Ocurre cuando se produce una actividad inapropiada de la cascada de la coagulación

  7. BALANCE DE LA COAGULACION VS ANTICOAGULACION PLAQUETAS FACTORES PLASMATICOS ACTIVADORES PLASMINOGENO T-PA, FCTOR XII, FIBRINA COAGULACION FIBRINOLISIS INHIBIDORES PAI alfa 2-AP H R G P INHIBIDORES AT III PC—PS HCII EPI

  8. BALANCE DE LA HEMOSTASIA

  9. ACCIÓN INHIBITORIA DE LA ANTITROMBINA

  10. PLAQ Va Vi PC PS PLAQ VIIIi APC PS T VIIIa ---TM Cel. Endoteliales

  11. COMPLEJOS ANTICOAGULANTES

  12. AT Factor VII Contacto HMWK XII XIIa Factor tisular KAL Ca++ XI XIa TFPI IX IXa PL, Ca++ Factor VIIa VIIIa + Ca++ +PL PC/PS X Xa PLASMINOGENO Va + PL AP Protrombina Trombina PLASMINA Fibrinógeno Fibrina PDF

  13. TROMBOEMBOLISMO Edad menor de 45 años Espontáneo Recurrente Lugares no comunes Incidencia familiar Alteraciones congénitas o adquiridas que predisponen a la Trombosis

  14. ALT. HEREDITARIAS DE LAS PROTEINAS DE LA COAGULACION HEMOFILIA A .0001 HEMOFILIA B .00001 HEMOFILIA C ENFERMEDAD DE von WILLEBRAND

  15. Prevalencia deTrombofilias

  16. Factores hereditarios de riesgo trombótico • Deficiencia de Antitrombina • Resistencia a la proteína C activada F. V Leiden (FV R506Q) • Deficiencia de proteína C • Deficiencia de proteína S • Disfibrinogenemia • Protrombina 20210A • Hiperhomocisteinemia

  17. FACTORES DE RIESGO ADQUIRIDOS PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO • Edad • Trombosis previa • Inmovilización • Cirugía mayor • Malignidades • Embarazo, contraceptivos orales y terapia de reemplazo hormonal. • Síndrome antifosfolípido • Enfermedades mieloproliferativas • Hemoglobinuria nocturna paroxística

  18. FACTORES HEREDITARIOS Y ADQUIRIDOS DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO VENOSO • Hiper homo cisteinemia • Altos niveles de Factor VIII • Altos niveles de Fibrinógeno • Altos niveles de Factores II, IX o XI

  19. LA TROMBOFILIA ES MULTIGENICA Protombótico Antitrombótico Flujo de sangre normal Integridad Endotélica Anticoagulación fisiológica Fibrinolisis V Leiden Flujo de sangre normal Integridad Endotélica Anticoagulación fisiológica Fibrinolisis V Leiden Homocisteína Post operatorio

  20. Frecuencia de las mutaciones G1691A del FV y la G20210A de la Protrombina en Cuba.

  21. Frecuencia de las mutaciones A1691G del FV y la G20210A de la Protrombina en pacientes con eventos trombóticos.

  22. Resultados preliminares en Cuba

  23. ¿Quién debería ser analizado para Trombofilia? • TEV a una edad joven • TEV con una historia familiar • TEV en sitios no usuales • Trombosis venosa y arterial o casi toda persona con un H F o un episodio de TEV.

  24. PRUEBASPARA TROMBOFILIA • ¿ Por qué? ¿ Cambiará la terapéutica? ¿ Hay implicación para la familia? • ¿Cuándo? • ¿Cuáles?

  25. Hasta el próximo encuentro GRACIAS

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