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  1. Les hallucinations verbales Nicolas Franck

  2. Plan • I - Introduction • II - Clinique • Causes psychiatriques d’hallucinations verbales (HV) • Causes non psychiatriques d’HV • Sémiologie des hallucinations • III - Physiopathologie • Etude expérimentale des hallucinations verbales • Etudes anatomopathologiques • Etudes en neuroimagerie morphologique • Etudes électrophysiologiques • Etude de l’audition des patients hallucinés • Etude de l’acticité subvocale des patients hallucinés • Neuroimagerie fonctionnelle des HV, du langage intérieur et de l’imagerie verbale • Les modèles explicatifs • Hypothèse d’un trouble de la planification du discours • Hypothèse d’une imagerie mentale trop vive • Hypothèse d’un trouble de la mémoire de la source de l’action • Hypothèse d’un trouble du contrôle de ses actions • Hypothèse d’un trouble de l’attribution des actions • IV - Traitement • Traitement cognitivo-comportemental • Traitement pharmacologique • Stimulation magnétique transcrânienne

  3. I - Introduction et historique

  4. Définition du terme hallucination Perception ou sensation en l’absence de toute stimulation externe ou interne affectant les terminaisons nerveuses sensorielles

  5. Hallucinations verbales (HV) • Perception de langage non produit par un interlocuteur • Les causes sont multiples: • pathologies mentales (schizophrénie, troubles de l’humeur et démence) • consommation de toxiques • lésions cérébrales focalisées • privation sensorielle • La présentation clinique dépend de l’étiologie

  6. Les HV • se manifestent le plus souvent sous la forme de phrases exprimées à haute voix dans l’environnement du sujet ou dans l’intimité de sa pensée • ne prennent cette forme complexe que dans le champ de la psychose (les lésions cérébrales localisées entraînant plus volontiers des hallucinations verbales élémentaires: un mot, une phrase courte) • représentent la modalité hallucinatoire la plus fréquente dans la schizophrénie

  7. Les deux types d’HV (Baillarger, 1846) • hallucinations psychosensorielles: perceptions qui paraissent provenir des organes des sens • hallucinations psychiques: phénomènes sans caractère sensoriel, se communiquant directement aux pensées du sujet

  8. Découverte des aires du langage • Broca (1861): une lésion de la 3ème circonvolution frontale gauche (au niveau des aires qui prendront ultérieurement les numéros 44 et 45, selon la nomenclature de Brodman) entraîne une aphasie motrice ou d’expression et une anarthrie • Wernicke (1874): une lésion de la partie postérieure de la première circonvolution temporale gauche (aire 22) entraîne une aphasie de compréhension ou surdité verbale

  9. Analogie aphasie/HV • Puisque la destruction des zones du langage provoque une aphasie (défaut de langage), une activité excessive de ces mêmes zones pourrait entraîner à l’inverse un excès de langage (=HV). Idem pour les autres centres corticaux. • Fournié (1872) : “ hallucinations de la fonction langage ” • Max Simon (1888) : “ impulsion de la fonction langage ” • Tamburini (1890) : “ hallucinations motrices verbales des aliénés ” • Séglas (1892) : “ hallucinations psycho-motrices ”

  10. Hypothèses physiopathologiques / HV • Images mentales trop vives ? • Activation inappropriée des aires sensorielles ? • Activation inappropriée des aires langagières ?

  11. II - Clinique

  12. Causes psychiatriques d’HV • Schizophrénie (étiologie la plus fréquente) • Episode psychotique ponctuel : • bouffée délirante aiguë (trouble schizophréniforme, trouble psychotique bref) • manie délirante • mélancolie délirante • état mixte

  13. Causes physiologiques d’HV • Privation sensorielle, dont surdité acquise • Hallucinations induites par un stress majeur • Hallucinations lors de l’endormissement (hallucinations hypnagogiques)

  14. Causes toxiques d’HV • Alcool (lors d’un excès de consommation dans l’hallucinose des buveurs, ou lors du sevrage dans le DT, où les hallucinations visuelles d’allure onirique dominent néanmoins le tableau) • Acide lysergique diéthylamide (LSD)

  15. Causes neurologiques d’HV • Tumeurs cérébrales touchant les pédoncules cérébraux (hallucinose pédonculaire) ou le lobe temporal • Pathologies vasculaires (anévrysmes, AVC) • Chorée de Huntington • Lupus érythémateux disséminé avec atteinte cérébrale

  16. Causes neurologiques d’hallucinations • Démences : maladie d'Alzheimer (surtout lors de lésions pariétales) et démence à corps de Lewy • Neurosyphilis • Epilepsie temporale • Encéphalopathies

  17. Autres causes d’hallucinations • patients porteurs de pièces métalliques dentaires • patients porteurs de fragments métalliques (blessures par balles) dans le cerveau ou dans la boite crânienne (voix ou musique)

  18. HV dans la schizophrénie • Des hallucinations verbales psychiques ou psychosensorielles sont rapportées par 50 à 80% des patients • Elles sont beaucoup plus fréquentes que les hallucinations visuelles • Spécificité diagnostique des hallucinations auditives de conversation, des commentaires des actes du patient ou des sensations corporelles imposées (symptômes de 1er rang de Schneider) • Des conséquences comportementales sont possibles

  19. Prévalence des HV dans la population générale • 60 à 70 % des étudiants (surtout de sexe masculin) ont entendu au moins une fois dans leur vie une HV (comme par exemple, avoir entendu prononcer leur nom) • L’audition de plusieurs voix ou d’autres hallucinations auditives complexes ne sont pas rapportées par les études réalisées en population générale

  20. Caractéristiques des HV (1) • Sons élémentaires (sifflet, cloche) ou plus complexes (mélodie, bruit de la pluie, bruit de pas) • Le plus souvent il s'agit de voix (hallucinations acoustico-verbales): elles peuvent s'adresser au sujet à la deuxième personne ou converser entre elles et parler du sujet à la troisième personne (caractéristiques spécifiques de la schizophrénie) • Elles sont de tonalité généralement désagréable: trilogie du mépris, de l’injure et de la calomnie (Henri Ey)

  21. Caractéristiques des HV (2) • Les voix peuvent être connues ou inconnues (voix de défunts, de Dieu, du diable…) • Elles peuvent répéter la pensée du sujet (écho de la pensée), commenter ses actes ou encore lui donner des ordres (hallucinations impérieuses) • Elles peuvent être entendues par une oreille ou par les deux, provenir de près ou de loin, et elles sont clairement localisées dans l'espace. Ces caractéristiques sensorielles entraînent une conviction forte • Elles ont un retentissement émotionnel variable

  22. HVmotrices • Mouvements +/- importants des muscles des organes phonatoires donnant au sujet l'impression que l'on parle en lui. • Interruption du phénomène lorsque le sujet parle lui-même. • Parfois émission complète et audible de mots ou phrases, auxquels le sujet peut répondre à voix haute

  23. Hallucinations psychiques (Baillarger) • Pas d’objectivation dans le monde extérieur (pas de caractère de sensorialité, ni de spatialité) • Perçues comme des phénomènes intra-psychiques étrangers au sujet • Voix intérieures, murmures intrapsychiques • L'halluciné entend ses pensées comme si elles venaient d'autrui; impression de vol, de divulgation, de devinement, de transmission de la pensée, pensées imposées

  24. Comportement du sujet halluciné • Attitudes d’écoute • Distractibilité • Utilisation de moyens de protection (écouter de la musique, se concentrer sur une tâche, se boucher les oreilles) • Réponses aux hallucinations à l’origine d’un dialogue hallucinatoire

  25. Hallucinations auditives dans le cadre de la consommation d’alcool • Hallucinose alcoolique de Wernicke • Survient chez certains alcooliques chroniques, en particulier âgés et carencés • Voix menaçantes, pouvant entraîner des comportements auto ou hétéroagressifs • Durée : en général brève (quelques jours), mais parfois prolongée (mois, années)

  26. III - Physiopathologie des HV

  27. Physiopathologie des HV Etant donné que les patients entendent du langage, on s’est demandé si : • les HV s’apparentent au langage intérieur • les HV sont des phénomènes subvocaux • les HV sont la conséquence d’une vivacité excessive de l’imagerie auditivo-verbale L’intérêt s’est logiquement porté sur les zones auditives (cortex auditif primaire et aire associative de Wernicke) et les zones de production du langage (aire de Broca)

  28. Anatomopathologie • L’examen du cortex préfrontal (aire 9 et 46 essentiellement) ou temporal (formation hippocampique) des schizophrènes a mis en évidence diverses anomalies • Pas d’étude des relations entre ces anomalies et l’existence la symptomatologie (dont les HV) • Les lésions du lobe temporal provoquent rarement des HV (4%) • Le lobe temporal serait impliqué du point de vue fonctionnel, mais pas nécessairement lésionnel

  29. Neuroimagerie morphologique • Corrélation entre la réduction de volume du gyrus temporal supérieur gauche et l’importance des hallucinations auditives, dans certaines études • Dans d’autres études, pas de différence entre le volume de cette région chez les patients hallucinés ou non hallucinés • Diminution de l’asymétrie hémisphérique des lobes temporaux et frontaux et inversion de l’asymétrie hémisphérique de la partie postérieure du gyrus temporal supérieur chez les schizophrènes, mais pas de lien avec les HV • Au total il n’existe pas d’anomalie structurale clairement associée aux HV

  30. Etudes électrophysiologiques • La stimulation électrique des aires auditives primaires droite et gauche provoque l’audition de bruits élémentaires chez le sujet normal (Penfield et Perot, 1963) • La stimulation des aires secondaires produit des sons plus complexes, des hallucinations musicales, voire des expériences auditivo-verbales (HV) • Les HV sont rares et peu élaborées. Elles diffèrent donc des HV décrites par les schizophrènes

  31. Etudes électrophysiologiques • Etude EEG chez 40 schizophrènes libres de leurs actions: ralentissements ou pics électriques au niveau des régions temporales chez environ la moitié des patients, sans rapport avec l’occurrence des HV • Potentiels évoqués auditifs réalisés chez des schizophrènes au cours du phénomène hallucinatoire: modifications de l’onde N100 proches de celles qui sont provoquées par l’audition de sons réels • Diminution de l’amplitude de la P300 gauche: plus importante chez les schizophrènes présentant habituellement des HV que chez les autres

  32. Etudes électrophysiologiques • Les aires de perception du langage jouent un rôle dans la production des HV • Elles ne sont probablement pas les seules puisque leur activation isolée ne peut produire tout le phénomène. • Un réseau cérébral plus large paraît donc impliqué

  33. Audition des patients hallucinés Pourquoi l’étudier ? • L’activité des aires auditives est nécessaire à la production d’HV • Une baisse de l’audition peut être associée à des phénomènes hallucinatoires

  34. Audition des patients hallucinés • Aucune différence entre les performances des schizophrènes hallucinés, des personnes âgées et des sujets anxieux (Collicut et Hemsley, 1981) • Etude des performances auditives centrales chez des schizophrènes hallucinés et non-hallucinés: résultats normaux, sauf pour les tests explorant les processus ayant lieu dans la partie haute du tronc cérébral ou le cortex (pas de différence entre les 2 groupes, sauf dans une tâche) • Profil normal d’asymétrie fonctionnelle dans le traitement du langage et la discrimination des tons chez les schizophrènes • Pas de trouble de la perception auditive chez les hallucinés

  35. Acticité subvocale des patients hallucinés • Certains patients hallucinés ébauchent des mouvements articulatoires ou prononcent des paroles à voix haute au moment où ils entendent leurs voix (Séglas, 1892) • Enregistrement d’un discours correspondant au contenu des hallucinations d’un patient, grâce à un microphone placé près de sa bouche (Gould, 1949) • Enregistrement des hallucinations verbales d'un patient à l'aide de deux microphones placés de part et d'autre de son larynx (Green et Preston, 1981)

  36. Acticité subvocale des patients hallucinés • Le maintien de la bouche ouverte prévient les hallucinations verbales chez les schizophrènes, contrairement au fait de fermer les paupières ou de serrer le poing: blocage de l’expression des hallucinations au niveau laryngé • Enregistrement électromyographique des muscles nécessaires à la parole : augmentation de l'activité vocale au moment des hallucinations • D’autres études ont rapporté des résultats négatifs quant à ces deux points • Le fait de discuter, chantonner ou déglutir inhiberait l’activité hallucinatoire

  37. Acticité subvocale des patients hallucinés • Le mécanisme hallucinatoire est-il moteur et non perceptif, comme tendrait à l’indiquer la clinique ? • l’association des HV et du langage subvocal ne peut être considérée comme le produit d’un lien de causalité entre le second et les premières: les patients hallucinés ne peuvent l’être par l’audition de langage subvocal, puisque celui-ci n’est pas présent chez tous et qu’il n’est de toute façon pas audible • Le langage subvocal serait plutôt une conséquence annexe du mécanisme responsable des HV et son blocage laisserait intact la composante perceptive de celles-ci

  38. Neuroimagerie fonctionnelle des HV • Dysfonctionnements cérébraux en relation avec des ensembles symptomatiques pouvant comprendre les HV • Etude du langage intérieur et de l’imagerie auditive à la recherche d’anomalies pouvant expliquer la production des HV • Activité cérébrale au cours des périodes hallucinatoires

  39. Symptômes positifs et activité cérébrale • Etude des débits sanguins cérébraux régionaux (DSCr) de repos chez 30 patients schizophrènes (Liddle et coll.) • L’importance du syndrome de distorsion de la réalité (englobant les HV), est corrélée: • positivement avec l'activité de la région parahippocampiquegauche (aires 27 et 30) et la partie ventrale du striatum gauche • négativement avec l'activité du cortex cingulaire postérieur droit

  40. Langage intérieur chez les hallucinés Comparaison des DSCr mesurés en TEP ([15O]-H2O) de 3 échantillons de sujets (Schizophrènes=S, schizophrènes hallucinés=H et sains=C) dans 3 tâches (McGuire et coll., 1996) : • 1° lire des mots silencieusement (tâche contrôle) • 2° penser des phrases ayant la forme suivante : "tu es...", "tu es un..." et se terminant par des mots présentés, en utilisant sa "voix intérieure" habituelle (discours intérieur) • 3° penser des phrases se terminant par des mots présentés, en imaginant que ces phrases sont prononcées par quelqu'un d'autre (imagerie verbale auditive)

  41. Langage intérieur chez les hallucinés Résultats de la tâche d’imagerie verbale auditive (McGuire et coll., 1996): les hallucinés (H) présentent: - une moindre activation du gyrus temporal moyen gauche et de la partie rostrale de l'aire motrice supplémentaire - une tendance à activer de façon plus importante leur gyrus supérieur temporal droit.

  42. Langage intérieur chez les hallucinés Au niveau des trois groupes, discours intérieur et imagerie verbale auditive ont entraîné : une augmentation de l'activité cérébrale au niveau frontal inférieur gauche et une diminution au niveau de la jonction occipito-temporale droite (McGuire et coll., 1996)

  43. Langage intérieur chez les hallucinés • Le profil d’activation cérébral des hallucinés dans une tâche d’imagerie verbale auditive est anormal • Il y manque l’activation de l’aire motrice supplémentaire, qui est impliquée dans l'initiation des mouvements et contient la trace que l'action est auto-générée. • De ce fait, les actions générées au niveau frontal ne sont pas reconnues comme appartenant au sujet du fait, d’où : • une absence d’activation du gyrus temporal moyen gauche, alors que l’audition de son propre langage implique normalement cette zone • une activation du gyrus temporal supérieur droit (cortex auditif), alors qu’il ne s’agit pas d’un discours d’origine externe

  44. Compétition audition/hallucinations • Etude en IRMf de patients schizophrènes soumis à des stimuli auditifs (David et coll., 1996) • La réponse du cortex temporal à l’audition de langage est diminuée au moment des périodes hallucinatoires par rapport aux périodes exemptes d'hallucinations • Le cortex auditif est probablement impliqué dans les HV puisqu’il est moins sensible durant ce phénomène qu’en dehors de leur présence

  45. Activité cérébrale au cours du phénomène hallucinatoire • TEP au fluorodéoxyglucose au 18F (acquisition des images trois quart d’heure après l’injection radioactive) : augmentation de l’activité de la région corticale droite homologue de l'aire de Broca chez les hallucinés (Cleghorn et coll., 1992) • SPET au technétium 99m : les DSCr étaient augmentés au niveau de l'aire de Broca (p=0,001), au niveau du cortex cingulaire antérieur gauche (tendance) et au niveau temporal gauche (non-significatif) (McGuire et coll., 1993)

  46. Activité cérébrale au cours du phénomène hallucinatoire • TEP à l'eau marquée à l'15O : activation bilatérale du thalamus et de la formation hippocampique bilatérale, du striatum ventral droit et du cortex orbito-frontal gauche (Silbersweig et coll., 1995) • IRMf :gyri temporaux supérieurs droit et gauche, cortex pariétal inférieur gauche et gyrus frontal médian gauche (Lennox et coll., 2000)

  47. Activité cérébrale au cours du phénomène hallucinatoire • IRMf événementielle à intervalles inter-événements pseudo-aléatoires (les patients n’ont pas à signaler le début des HV) : activité bilatérale au niveau frontal inférieur, insulaire, cingulaire antérieur et temporal, activité du thalamus et du colliculus inférieur droits et activité de la formation hippocampique gauche (Shergill et coll., 2000) • IRMf : cortex auditif primaire et secondaire et gyrus temporal moyen de l’hémisphère dominant, aire de Broca, amygdales et hippocampes bilatéraux (Dierks et coll.)

  48. Activité cérébrale au cours du phénomène hallucinatoire • Un réseau cérébral largement distribué est impliqué dans sa production • On ne peut le considérer comme la conséquence d’une activation épileptiforme du cortex auditif. Celle-ci, simulée lors des études de stimulation cérébrale s’avère incapable de reproduire de tels phénomènes.

  49. Activité cérébrale au cours du phénomène hallucinatoire • Un réseau proche de celui du langage intérieur participe à ce phénomène • On note toutefois les différences suivantes : • l’airemotrice supplémentaire n’est pas activée. Ceci pourrait être le témoin que l’action n’a pas été générée délibérément • le cortex auditif primaire, ce qui peut expliquer le fort caractère sensoriel associé aux HV • le système limbique prend part aux HV, témoignant probablement de la réponse émotionnelle au contenu hallucinatoire

  50. Modèles explicatifs des HV • Deux types de dysfonctions cérébrales peuvent expliquer la production des HV (Philips et David, 2000): • une “irritation” corticale, à l’origine d’une activité aberrante vécue comme hallucinatoire • une désinhibition, conséquence d’une diminution des informations parvenant aux aires corticales auditives • La plupart des modèles intégratifs s’inscrivent dans cette seconde catégorie et les profils d’activation mis en évidence par la neuroimagerie fonctionnelle abondent aussi dans ce sens