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Cardiopatía Isquémica Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo

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Cardiopatía Isquémica Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo. Dr. Bolívar Domínguez Rivera, MSPC, FACC Cardiólogo Intervencionista. E-mail: [email protected] Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable. La angina de pecho fue descrita en 1,768 por William

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Presentation Transcript
cardiopat a isqu mica angina de pecho estable diagn stico y manejo

Cardiopatía Isquémica Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo

Dr. Bolívar Domínguez Rivera, MSPC, FACC

Cardiólogo Intervencionista

E-mail: [email protected]

slide2
Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

La angina de pecho fue descrita en 1,768 por William

Heberden en una presentación en el Royal College of

Physicians de Londres, publicada en 1,772.

definici n
Definición:

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • Angor :Dolor torácico opresivo secundario a una isquemia miocárdica por desequilibrio entre el aporte de O2 por débito coronario y las demandas del miocardio .

( FC x PAS = Consumo O2).

  • Determinantes del consumo miocárdico de oxígeno:
    • FC
    • Contractilidad
    • Estrés de la pared en sístole
clasificaci n de la angina de pecho
Clasificación de la Angina de Pecho:

Cardiopatía Isquémica

  • Angina Estable
  • Angina Inestable
slide5
Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Definición

  • Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria(1).
  • Síndrome clínico caracterizado por molestia en el pecho, mandíbula, hombros, espalda o brazos(2).
    • Desencadenada por el ejercicio o el estrés emocional, comida copiosa, el frío
    • Duración < 15 min.
    • Se alivia con el reposo o con NTG.
  • Sociedad Española de Cardiología
  • Sociedad Europea de Cardiologia
cardiopat a isqu mica angina de pecho estable
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Clasificación Clínica

Angina Típica (definitiva)

  • Malestar retroesternal con características y duración, que es
  • Provocada por el ejercicio y el estrés emocional
  • Se alivia con el reposo o NTG

Angina Atípica (probable)

  • Cumple con 2 criterios de los anteriores

Dolor Precordial No Cardiaco

  • Cumple con una o ninguna de las características

JACC 1983; 1: 444-55

angina de pecho estable
Angina de pecho estable

Cardiopatía Isquémica

  • Término reservado para los casos en que el síndrome puede ser atribuido a isquemia miocárdica.
  • La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en los últimos 60 días.

Definición – cont.

presentaci n cl nica
Presentación Clínica

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • Asintomática: isquemia silente
  • Sintomática:
    • Angina
    • Arritmias (palpitaciones, síncopes)
    • Insuficiencia cardíaca
    • Muerte súbita
fase asintom tica
Fase Asintomática

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • Puede haber aterosclerosis coronaria extensa en pacientes asintomáticos
  • El primer síntoma puede ser:
    • Infarto del miocardio
    • Insuficiencia cardíaca
    • Muerte súbita
presentaci n
Presentación:

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • Atípica :

Síndrome X (arterias coronarias normales con alteración de la reserva coronaria vasodilatadora)

Isquemia miocárdica silenciosa (infradesnivel del segmento ST, horizontal, > 1mm, transitorio, en el ECG, Holter o ergometría, sin angor).

fisio anatomo patolog a
Fisio-anatomo-patología

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • Enfermedad ateromatosa coronaria obstructiva (>95% de los casos):

Complejo proceso inflamatorio infiltrativo - proliferación celular - remodelamiento – disfunción endotelial –> placa evolutiva.

>75 % lesiones excéntricas.

  • Causas raras (<5% de los casos) sin ateromatosis coronaria:

Enfermedad vaso espástica - disfunción endotelial - arteritis coronarias - enf. de Kawasaki - enf. del colágeno vascular -miocardiopatías - cocaína - HTA severa

causas de cardiopat a isqu mica
Causas de Cardiopatía Isquémica

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

1.

  • Aterosclerosis: > 95%
  • Otras causas:
    • Espasmo coronario
    • Embolismo coronario
    • Anomalías congénitas coronarias
    • Enfermedad microvascular
cardiopat a isqu mica angina de pecho estable1
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
  • Mortalidad anual: 2-3%
  • Infartos no fatales: 2-3%
  • Prevalencia:
    • En USA 6.4 millones de personas tienen angina
    • Aumento de la prevalencia de angina debido a:
      • Disminución de la tasa de mortalidad por infarto agudo del miocardio
      • Envejecimiento de la población
  • Incidencia:
    • En USA cada año se diagnostican 400,000 nuevos casos.
    • Se espera que aumente en un 50% en las próximas 3 décadas.
envejecimiento de la poblaci n en usa
Envejecimiento de la Población en USA

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

(>65)

(>85)

cardiopat a isqu mica angina de pecho estable2
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Objetivos del diagnóstico y evaluación (1)

  • Confirmar la presencia de isquemia en pacientes con sospecha de angina estable.
  • Identificación o exclusión de condiciones asociadas o factores precipitantes.
  • Estratificar el riesgo
  • Planear opciones terapéuticas
  • Evaluar la eficacia del tratamiento.
  • Sociedad Europea de Cardiologia
angina de pecho estable1
Angina de pecho estable

Cardiopatía Isquémica

  • Obtener una descripción detallada de los síntomas para caracterizar el dolor precordial o malestar.
  • 5 características deben ser consideradas:
    • Localización
    • Característica del dolor o malestar
    • Duración del malestar
    • Factores precipitantes
    • Factores que alivian el dolor

Historia y Examen Físico

diagn stico de la angina
Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • El principal método para diagnosticar la angina es un buen interrogatorio.
diagn stico de la angina1
Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • Laboratorios:
    • Hemoglobina
    • Glicemia
    • HbA1c
    • Perfil lipídico: CT, triglicéridos, LDL y HDL
    • PCR us
  • Rayos X de Tórax.
diagn stico de la angina2
Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Electrocardiograma

  • El ECG en reposo puede ser normal y sin signos de

isquemia en aproximadamente un 50% de los

pacientes con sospecha de angina.

  • Puede haber ondas Q de necrosis antiguas que traducen

la existencia de una cardiopatía coronaria de base.

  • Son frecuentes otras alteraciones más inespecíficas,

como un HVI o la presencia de BR, que reflejan la

existencia de otras enfermedades.

diagn stico de la angina3
Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Electrocardiograma

  • Alteraciones en la repolarización: ST o ST, seudonormalización de las ondas T) durante una crisis de dolor es altamente sugestiva de isquemia miocárdica.
  • Las alteraciones basales de la repolarización sin dolor torácico acompañante no son diagnósticas de angina.
  • El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina.
diagn stico de la angina4
Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Ergometria:1ª línea si hay sospecha o EC confirmada:

  • Sensibilidad 66%
  • Especificidad 77%
  • Infra ST >1mm descendente con angor (muy

sospechoso).

  • Valor pronóstico según el nivel de esfuerzo (7 Mets)
  •  PA FC.
  • Menos específico: inversión onda T - supra ST - QRS
  • No interpretable en caso de BCRI
diagn stico de la angina5
Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Ecocardiograma TT:

  • Evaluar la FE
  • Movilidad segmentaria y global: cardiomiopatías y anomalías valvulares asociadas
  • Evaluación y determinación del daño isquémico en el SCA.
  • No es de 1ª línea para el diagnostico del dolor torácico (AHA/ACC).
diagn stico de la angina6
Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Ecoestres (Ejercicio - Dobutamina)

  • Primera línea si sospecha o EC confirmada
  • Sensibilidad > 80% Especificidad 90% ( mono o pluritroncular: DA-Cx-CD)
  • En pacientes con riesgo intermedio en quienes la ergometría no es posible o dudosa.
  • Estratificación de riesgo en pacientes revascularizados
  • Valor pronóstico (dilatación VI -  FE - nº segmentos)
  • No utilizar en pacientes con BCRI.
diagn stico de la angina7
Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

SPECT :

  • Segunda línea
  • Sensibilidad y Especificidad >90%
  • Complementaria de la Coronariografía
  • Perfusion y función miocárdica - territorio isquémico - FE - Estrés Farmacológico.
  • En pacientes en quienes la ergometría no es posible o dudosa
  • Indicado en pacientes con BCRI, Infartos previos, control y estratificación de riesgo en pacientes revascularizados
diagn stico de la angina8
Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Angio CAT multicorte 64

  • Si sospecha o EC confirmada
  • En pacientes con riesgo bajo en quienes la Ergometría no es

posible o dudosa o con EC confirmada.

  • Estratificación - control en pacientes revascularizados con bypass
  • Valor pronóstico (estructura y severidad – vulnerabilidad de la

placa - control de puentes coronarios)

  • FE – infarto transmural o subendocárdico.
diagn stico de la angina9
Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

IRM cardiaca: en estudio.

  • En pacientes con CAD confirmada
  • Indicado en pacientes en pacientes revascularizados (bypass/stent ), después de 6 meses)
diagn stico de la angina10
Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Coronariografía

  • “Gold standar” para diagnóstico + de enfermedad coronaria
  • Anatomía coronaria
  • Número de vasos afectos y localización de las lesiones (pronóstico)
  • Severidad de las lesiones (lesiones Tipo A - B - C )
  • Colaterales
  • Flujo TIMI
diagn stico de la angina11
Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Coronariografía

  • Estratificación del riesgo y táctica de revascularización
  • Esta indicada como 1ª línea diagnostica en:
    • Muerte súbita o paro cardiorrespiratorio recuperado
    • EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es diagnóstico
    • Arritmias ventriculares severas (TV-FV)
    • Pacientes con ocupaciones de alto riesgo.
pron stico del angor estable
Pronóstico del Angor Estable

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Angor estable con buena reserva coronaria

  • Ergometría positiva. >85% FMT
  • Mas de 10 Mets
  • Reversibilidad rápida de la isquemia en la recuperación: pequeño territorio, monotroncular o enfermedad de vasos secundarios.
  • Buen pronóstico: < 2% de mortalidad anual
  • Pero la aparición de eventos agudos no fatales es imprevisible…
pron stico del angor estable1
Pronóstico del Angor Estable

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Angor con mala reserva coronaria

  • Enfermedad pluritroncular y/o TCI
  • FE <45%
  • Ergometría positiva: <7Mets
  • Persistencia del infradesnivel del ST de 2mm en la recuperación-
  • Gran territorio isquémico
  • Pluritroncular,  PA
  • Mal pronóstico, alta mortalidad cardiaca: >10% anual
clasificaci n funcional
Sociedad Canadiense CV (CCS) - 1975 Circulation

I Angor para esfuerzos fiscos

violentos o rápidos o

prolongados o deportivos

II Angor para caminata rápida

o en pendiente o después de

una comida o al frío/viento

estres emotivo o al despertar

III Angor a la marcha en

terreno plano - 2 cuadras o

subida de escalera de1 piso

a paso normal

IV Angor de mínimo esfuerzo o

en reposo

NY Heart Association (NYHA)

1964 Commitee of de NYHA

I Ausencia de angor para

una actividad física habitual

II Angor para una actividad

física habitual

III Angor para una actividad

física inferior a la habitual

IV Angor para el mínimo esfuerzo

físico o en reposo

Clasificación funcional
cardiopat a isqu mica angina de pecho estable3
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Objetivo del Tratamiento

Prevenir los eventos cardiacos mayores (IAM - Muerte) y “prolongar” la vida.

Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de eventos isquémicos y “mejorar” la vida.

Gibbons et al. 2002

ACC/AHA Practice Guidelines

cardiopat a isqu mica angina de pecho estable4
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Objetivos del tratamiento

  • Mejorar el pronóstico previniendo el infarto del miocardio y la muerte
    • Reduciendo la progresión de la placa
    • Estabilizando la placa
    • Previniendo la trombosis si ocurre disfunción endotelial o ruptura de la placa.
  • Minimizar o eliminar los síntomas
cardiopat a isqu mica angina de pecho estable5
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable
  • Modificaciones de estilo de vida
  • Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular
  • Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad

Tratamiento

cardiopat a isqu mica angina de pecho estable6
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Modificaciones en el estilo de vida

  • Reducción de peso (IMC<25)
  • Actividad física regular
  • Dejar de fumar
  • Dieta especifica ( DM - dislipidémicos)
  • Limitar la ingesta de alcohol

Tratamiento

cardiopat a isqu mica angina de pecho estable7
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular

  • IECA y ARAII
  • Estatina,
  • Antiagregantes plaquetarios
  • Trimetazidine, Ranolazine e Ivabradina

Tratamiento

cardiopat a isqu mica angina de pecho estable8
Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad

  • Betabloqueantes
  • Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3ª generación
  • Inhibidores de canales de potasio (ivabradine).
  • Nitratos

Tratamiento

tratamiento m dico farmacol gico
Tratamiento médico farmacológico
  • Aspirina o Tienopiridinicos
  • Betabloqueadores a dosis suficiente (Atenolol - Metoprolol - Bisoprolol - Carvedilol).
  • Calcio Antagonistas (verapamilo - amlodipina -felodipina)
  • Estatina (Sinvastatina - Atorvastatina - Rosuvastatina)
  • I-ECAs (Enalapril - Ramipril - Perindopril)
  • ARA II (Candesartan - Valsartan - Telmisartan)
  • Nitratros de liberación prolongada 12hs/24hs
  • Trimetazidina, Ivabradina
slide44
Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

Metabolismo energético del miocardio normal e isquémico.

producci n de energ a en el m sculo cardiaco
Producción de energía en el músculo cardiaco

La energía necesaria para producir trabajo contráctil se genera de

la hidrólisis de ATP:

    • Metabolismo de los carbohidratos (10-40%)
      • Oxidación de la glucosa
      • Glicólisis anaeróbica (5-10%)
    • Metabolismo de los ácidos grasos libres (60-90%)
      • Es la mayor fuente de producción de ATP
      • Requiere más oxígeno que la oxidación de la glucosa
  • La tasa de transformación del ATP es muy alta. Todas las reservas
  • cardiacas se renuevan cada 10-15 seg.
slide46
Producción de energía en el músculo cardiaco

Carbohidratos (10- 40%)

B-oxidación (60- 90%)

Piruvato

deshidrogenasa

3-cetoacil CoA

tiolasa

Lopaschuk GD, Stanley WC. Circulation. 1997;95:313-315.

producci n de energ a en el m sculo cardiaco metabolismo de los cidos grasos
Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los ácidos grasos

Los ácidos grasos al

entrar a las mitocondrias

sufren un proceso de

B-oxidación que

genera acetil CoA para

el ciclo de Krebs.

Ácidos grasos libres

.

Carnitin palmitoil

transferasa

3-cetoacil

CoA tiolasa

producci n de energ a en el m sculo cardiaco metabolismo de los cidos grasos1
Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los ácidos grasos
  • La oxidación de los ácidos grasos libres requiere cerca de 10% más de oxígeno para producir igual cantidad de ATP que con la oxidación de la glucosa.
  • Los ácidos grasos son menos eficientes como combustible y se reduce la disponibilidad de energía.

Ácidos grasos libres

.

Carnitin palmitoil

transferasa

3-cetoacil CoA

tiolasa

producci n de energ a en el m sculo cardiaco metabolismo de los carbohidratos
Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los carbohidratos

La captación y la

oxidación de la

glucosa en el corazón

sano se inhibe cuando:

  • Aumenta la concentración plasmática de ácidos grasos libres
  • Aumenta la oxidación de los ácidos grasos

Glucosa

.

Glicolisis

Carnitin palmitoil

transferasa

Piruvato

deshidrogenasa

3-cetoacil CoA

tiolasa

 ATP

metabolismo cardiaco durante la isquemia
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
  • Durante la isquemia, la oxidación de los carbohidratos y de los ácidos grasos está limitada por la falta de una oferta adecuada de oxígeno.
  • Ante una isquemia moderada (reducción del flujo coronario del 30-60%) se reduce la tasa de consumo de O2 y la formación de ATP y
  • Se incrementa la B-oxidación de los ácidos grasos que generan el 60-80% del ATP.

Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.

Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.

metabolismo cardiaco durante la isquemia1
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
  • Aumenta la contribución relativa de la glicólisis anaeróbica en la producción de ATP, que es solo de 5-15% de la producción total de ATP.
  • Aumenta la producción de lactato y se reduce el pH.

GLUCOLISIS

Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.

Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.

metabolismo cardiaco durante la isquemia2
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
  • A medida que aumenta la oxidación de los ácidos grasos libres como fuentes de energía, la oxidación de la glucosa disminuye proporcionalmente.
  • La mayor concentración de ácidos grasos inhiben la oxidación de la glucosa.

GLUCOLISIS

Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.

Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.

metabolismo cardiaco durante la isquemia3
Metabolismo cardiaco durante la isquemia
  • Sí los ácidos grasos dominan como fuente principal del metabolismo oxidativo en el miocardio isquémico, se reduce la eficiencia cardiaca y se produce menos energía.

GLUCOLISIS

Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.

Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.

slide56
Tratamiento metabólico de la isquemia miocárdicaMediante inhibición de la B-oxidación de los ácidos grasos.

Trimetazidina

Ranolazina

  • Trimetazidina y Ranolazina: Inhiben directamente las enzimas de la Beta-oxidación de los ácidos grasos: la 3-cetoacil CoA tiolasa

.

X

3-cetoacil CoA tiolasa

mecanismo de acci n metab lico efecto de la inhibici n de la 3 cat
Mecanismo de Acción MetabólicoEfecto de la inhibición de la 3-CAT
  • Se produce desviación hacia la oxidación de la glucosa, con aumento de un 12% en la producción de ATP.
  • Se reduce la acidosis y la acumulación de lactato durante la isquemia y la reperfusión.

Glucosa

.

Glicolisis

Carnitin palmitoil

transferasa

Piruvato

deshidrogenasa

X

3-cetoacil CoA

tiolasa

 ATP

mecanismo de acci n metab lico efecto de la inhibici n de la 3 cat1
Mecanismo de Acción MetabólicoEfecto de la inhibición de la 3-CAT
  • Mejora la función contráctil durante la isquemia.
  • Sin efectos hemodinámicos. No modifica la FC, la PA, ni la contractilidad.
  • No tiene efecto vasodilatador.

Glucosa

.

Glicolisis

Carnitin palmitoil

transferasa

Piruvato

deshidrogenasa

X

3-cetoacil CoA

tiolasa

 ATP

trimetazidina para angina estable revisi n cochrane
Trimetazidina para Angina EstableRevisión Cochrane

La trimetazidina tiene efecto aditivo asociada a:

  • B-bloqueadores (propanolol, atenolol, metoprolol)
  • Calcio antagonistas (Nifedipina, diltiazem)
  • Nitratos de acción prolongada

The Cochrane Library, Junio 2005.

slide60
Ventajas de la Trimetazidina

En los pacientes coronarios

  • Sin efectos hemodinámicos
  • Sin efectos sobre el perfil de lípidos
  • No produce alteraciones en el electrocardiograma
  • Excelente seguridad y perfil de tolerancia
slide61
La Ranolazina fue aceptada por la FDA

para el tratamiento de la angina de pecho

el 27 de enero de 2006.

tratamiento de revascularizaci n
Angioplastia

coronaria

percutanea (PTCA)

Revascularización

Miocárdica

quirúrgica (CABG)

Tratamiento de Revascularización

Gibbons et al. 2002

ACC/AHA Practice Guidelines

clase i nivel de evidencia a
Clase I (Nivel de Evidencia A):

Tratamiento de Revascularización

  • Bypass coronario en pacientes con enfermedad significativa de la arteria coronaria izquierda.
  • Bypass coronario en pacientes con enfermedad coronaria de 3 vasos, mejora la sobrevida cuando se asocia a disfunción sistólica del VI
  • Bypass coronario en pacientes con estenosis significativa proximal de 2 vasos: DA-C D, y función sistólica anormal (<50%) o isquemia extensa demostrada en pruebas funcionales no invasivas

Gibbons et al. 2002

ACC/AHA Practice Guidelines

clase i nivel de evidencia b
Clase I(Nivel de Evidencia B):

Tratamiento de Revascularización

  • PTCA en pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos con lesión significativa de DA-CD, anatomía favorable para la cateterización/angioplastia y FE >50%, pacientes no diabéticos.
  • PTCA o Bypass coronario en pacientes con enfermedad coronaria de 1 o 2 vasos sin estenosis significativa proximal pero con áreas extensas de isquemia y criterios de alto riesgo en las pruebas funcionales.
  • PTCA o Bypass coronario para pacientes con angina persistente bajo tratamiento médico óptimo y con riesgo aceptable bajo para la revascularización

Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

revascularizaci n vs tratamiento m dico
Revascularización vs Tratamiento médico

Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation(COURAGE).

Background

In patients with stable coronary artery disease, it remains unclear whether an initial management strategy of percutaneous coronary intervention (PCI) with intensive pharmacologic therapy and lifestyle intervention (optimal medical therapy) is superior to optimal medical therapy alone in reducing the risk of cardiovascular events

N Engl J Med 2007;356:1503-16

slide70
Revascularización vs Tratamiento médico

Results

Therewere211 primaryeventsin thePCI groupand 202 eventsin themedicaltherapygroup.

The 4.6-year cumulativeprimary-eventrateswere 19.0% in thePCIgroup and 18.5% in themedical-therapygroup (hazard ratio forthe PCI group,1.05; 95% confidenceinterval [CI], 0.87 to 1.27; P = 0.62).

Therewereno significantdifferencesbetweenthe PCI group and themedicaltherapygroup in thecomposite of death, myocardialinfarction, and stroke (20.0% vs. 19.5%; hazard ratio, 1.05; 95% CI, 0.87 to 1.27; P = 0.62); hospitalizationforacutecoronarysyndrome(12.4% vs.11.8%; hazard ratio, 1.07; 95% CI, 0.84 to 1.37; P = 0.56); ormyocardialinfarction(13.2% vs. 12.3%; hazard ratio, 1.13; 95% CI, 0.89 to 1.43; P = 0.33).

N Engl J Med 2007;356:1503-16

acc aha 2002 guidelines update for the management of patients with chronic stable angina

ACC/AHA 2002 Guidelines Update for the Management of Patients with Chronic Stable Angina

“Metabolic agents such as Trimetazidine, … have been observed to produce antianginal effects in some patients”.

J Am Coll Cardiol 2003; 41:159-68

gu as de pr ctica cl nica de la sociedad espa ola de cardiolog a en la angina estable

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable.

Rev Esp Cardiol 2000; 53: 967-996

slide76
Guidelines on the management of stable angina pectoris.The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology

Eur Heart J 2006