肾综合征出血热

1. 肾综合征出血热 上海市传染病医院 感染科 孙洪清

2. 肾综合征出血热 • 发热 • 出血 • 肾损害 • 是本病三大主症

3. 肾综合征出血热 • 发热期 • 低血压休克期 • 少尿期 • 多尿期 • 恢复期

4. 病原学 出血热病毒属布尼亚病毒科的汉坦病毒属

5. 病毒分型 各型病毒对人的毒力不同,第5型最重,第1型多为重症感染,第2型多为中,轻型,第3型多为轻型感染,我国目前只发现第1,2型感染

6. 抵抗力 本病毒抵抗力弱,不耐热,不耐酸,高于37度及pH5.0以下易灭活,56℃30分钟或100℃1分钟即可灭活,对紫外线及一般消毒剂如乙醚,氯仿,丙酮,碘酒,酒精等均敏感

7. 流行病学 中国预防医学科学院流研所牵头展开工作。在全国29个省份建立了429个全国监测室。历时14年。 我国发病率高，占亚洲发病数的98%

8. 流行病学 监测研究结果表明：我国出血热具有周期性流行规律。大约10年出现流行高峰。

9. 传染源 动物监测证实： 我国出血热为多宿主性，在全国发现67种脊椎动物、11种节肢动物，并证实了黑线姬鼠和褐家鼠是我国主要宿主动物和传染源，前者携带Ⅰ型病毒，后者携带Ⅱ型病毒

10. 传播途径 动物传播: 呼吸道传播 消化道传播 接触传播 母婴传播 虫媒传播

11. 人群易感性 人群普遍易感,野鼠型为1%-4%,家鼠型为5%-15%,感染后大多发病并获得稳定的免疫力

12. 流行特征 季节性和周期性:黑线姬鼠传播以冬春季(11月至次年1月)为高峰,5-7月为小高峰,家鼠传播者以3-5月为高峰,野鼠传播者发病有周期性,间隔数年有一次大流行,家鼠传播者周期性不明显

13. 发病机制 • 病毒直接致病作用 • 免疫应答作用 • .

14. 发生急性肾功能衰竭的机制 • 肾血流量不足 • 肾小球,肾小管基底膜的免疫损伤,间质水肿,出血,肾小球微血栓形成及缺血性坏死. • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,造成水钠潴留及肾血管收缩.

15. 病理 基本病变是全身小血管的广泛损伤，并且伴有多数脏器病变，血管内皮细胞变性、坏死、肿胀及血管不规则收缩和舒张，管腔内微血栓形成，伴有多数脏器损伤，但多属于非特异性变化。 。 。

16. 临床表现 潜伏期 7-14天（4-45天） 典型病例可有五期经过。 重型病例可有二或三期重叠。 轻症不典型病例可越期。

17. 发热期 起病1-3病日 1、发热：全身中毒症状，发热、三痛征 2、血管病变：三红征 3、肾损害：肾脏损害、蛋白尿

18. 肾损害 肾损害主要表现在蛋白尿和尿镜检发现管型等。

19. 低血压休克期 发生在第4-6病日 轻型可越过此期

20. 少尿期 发生在第5-8病日 轻型可越过此期 可与低血压休克期同时存在 1、少尿或无尿：24小时尿量少于500ml为少尿，少于50ml为无尿。 2、尿毒症酸中毒及电解质紊乱。 的尿毒症和酸中毒的临床表现者。

21. 多尿期 出现在第9-14病日 此期肾小管功能未恢复，血尿素氮、肌酐潴留物质可导致高渗性利尿作用而引起多尿。 1、移行期：尿量每日2000ml 2、多尿后期：尿量每日3000ml 不典型病例可越过低血压休克期、少尿期，但不会越过此期

22. 恢复期 临床症状、尿量及化验指标逐渐恢复正常。

23. 临床分型 • 轻型 • 中型 • 重型 • 危重型 • 非典型型

24. 并发症 内脏出血 中枢神经系统并发症 肺水肿 1，心衰性肺水肿 2，急性呼吸窘迫综合症 继发感染 重要脏器损伤 高血容量综合症 尿毒症

25. 实验室检查 • 血象 • 尿检查 • 血生化检查 • 凝血功能检查 • 免疫学检查 • IgM • IgG >1:40 • 。

26. 诊断 • 流行病学 • 临床表现：三红、三痛、典型病例有五期经过，可有几期重叠及越期现象 但发热期和多尿期存在 • 实验室检查： 1、血白细胞升高，血小板减少有异淋，尿中有 蛋白和膜状物。 镜检可有管型，红细胞和白细胞 2、血清IgM+

27. 治疗 • 治疗原则：三早一就（早发现、早诊断、早治疗、就地治疗及综合治疗） • 关键治疗是防治休克、出血、肾损害

28. 发热期治疗 1、早期卧床休息，做好护理及病情监护 2、液体疗法：补足血容量，以平衡盐为主，发热后期可静滴甘露醇，可提高血液胶体渗透压及减轻外渗和水肿。 3、抗病毒治疗：①利巴韦林 0.8-1g/日加入葡萄糖静注，疗程3-5天②干扰素 300万单位肌注，每12小时一次，共4次。 4、对症治疗：禁用大量退热药 5、防治DIC：适量低分子右旋糖酐静滴。

29. 低血压休克期治疗 1、积极补充血容量，调节血浆胶体渗透压，疏通微循环及降低血液粘稠度，因本期多有血液浓缩，故不宜输全血。 2、纠正酸中毒 3、血管活性药物应用：扩充血容量及纠正酸中毒后，血压仍不上升，应及时应用血管活性药以调节血管舒缩功能及提高血压。

30. 休克的抢救 • 迅速提高有效循环血量 • 快速扩容 • 必须做到早、快、足，量与速度成正比，只有快速，才能足量，速度是核心，是关键。 • 渗出速度，必然使输入液体过多，血容量过高，引起急性心力衰竭、肺水肿、脑水肿。

31. 少尿期治疗 治疗原则为稳定内环境，促进利尿，导泻、透析。

32. 少尿期治疗 肾性少尿，严格控制液体量，补液量为前一日尿量加500-700ml，主要输入葡萄糖液，保证足够的热量，减少体内蛋白质的分解，以减轻氮质血症。

33. 少尿期治疗 积极利尿： • 速尿可以100-300mg/次 • 可用血管扩张剂，山莨菪碱10-20mg/次 或酚妥拉明10mg/次静脉输入，或多巴胺。

34. 少尿期治疗 导泻治疗： • 甘露醇20g/次口服，每日2-3次，50%MgSO4 20-30ml/次口服 • 中药大黄15g/次煎剂

35. 少尿期治疗 透析治疗 透析指针： 1、少尿≥5日，无尿≥2日 2、明显nitremia，BUN>32mmol/L或每日上升7.15mmol/L 3、血肌酐>530μmol/L有严重酸中毒症状补液治疗难以纠正。 4、高血液量综合征治疗无效，有明显肺水肿或脑水肿。 5、高血钾、血钾≥6.5mmol/L或每日上升1mmol/L心电图检查出现高钾征象。 有上述条件之一者，即应进行透析治疗。

36. 停止透析指针 1、症状明显好转，病情稳定 2、24小时尿量保持在1000毫升以上 3、血中非蛋白氮在100毫克%以下 4、无严重并发症 5、尿蛋白在“++”以下

37. 多尿期治疗 纠正水、电解质酸碱平衡失调及防治继发感染等并发症。

38. 恢复期治疗 补充营养，促进身体恢复。

39. 并发症的治疗 • 高血容量综合症 • 急性肺水肿 1、渗出性肺水肿 2、高血容量性肺水肿 • 尿毒症

40. 高血容量综合症 在移行期发生，由于液体大量回流吸收，肾脏功能没有恢复，仍处于少尿或尿闭，回流的液体潴留在血管内，使血容量急速增加，血压急速增加，血液严重稀释，可并发急性心衰、肺水肿、如果只有血压增高，而容量没有增加，血液没有稀释现象，则不称为高血容量综合症。 • ） 。

41. 尿毒症 尿毒症发生的原理 （一）急性肾脏功能衰竭 （二）出血 （三）蛋白质高分解状态

42. 实验室检查 （ 一）尿常规 （二）二氧化碳结合力 （三）非蛋白氮 （四）血清电解质测定 （五）纤维蛋白 （六）凝血酶元时间 （七）血常规与血，凝血时间 （八）血 糖

43. 预防 一、管理传染源：用药物及机械等方法灭鼠 二、切断传播途径：注意个人饮食及对环境卫生灭螨及防螨。 三、提高人群特异性免疫力：高危人群注射疫苗 1、我国主要是第1、2型感染，故应注射双份疫苗，已研制出双价沙鼠肾细胞疫苗，注射4次（0、7、28日及1年时加强）特异性抗体产生率90%以上可维持2-3年。 2、亦可3次注射，（0、14日及半年时加强）可取得同样效果。 首次注射一周后即可出现抗体，故可应急接种。

44. 谢谢!