PANCREATITES

1. PANCREATITES DR N BERBERA

2. Physiologie du pancréas Canal Cystique Voie biliaire principale Vésicule Biliaire Canal pancréatique Principal (Wirsung) Ampoule biliopancréatique (de Vater) Angle duodénojéjunal

3. Physiologie du pancréas Cette glande digestive a deux fonctions: •Une sécrétion endocrine: la sécrétion d’Insuline par les îlots de Langerhans •Une sécrétion exocrine, le suc pancréatique, porteur d’Enzymes : - Lipolytiques = Lipase - Glycolytiques = Amylase - Protéolytiques

4. PANCREATITES A)PANCREATITE AIGUE 1)Définition: Inflammation aiguë de la glande pancréatique, de l’oedèmeà la nécrose, pancréatique ou péri-pancréatique. Nécrose = zone de parenchyme non viable, focal ou diffus, associée nécrose graisse péri-pancréatique. TDM = absence de prise de contraste Conf consensus 2001

5. PANCREATITES A)PANCREATITE AIGUE 2)Épidémiologie : - 22 / 100 000 adultes. - 60 % hommes, âge médian 54 ans. - 40 % forme nécrosante. - 30 % en réanimation, dont 1/3 ventilés. - DMS 17,5 j. - 10 % chirurgie, hors cholécystectomie. - Mortalité globale : 3,7 %. - Graves 10-20-30 % ?

6. PANCREATITES A)PANCREATITE AIGUE: 3)Étiologies: •Lithiase:37 %. •Alcool:36 %. •Médicamenteuses:2,3 %. •Tumorales:1,7 %. •Autres : post-CPRE, hyperlipémiques?

7. PANCREATITES Autres étiologie peu fréquentes: •Hypertriglycéridémie, hypercalcémie. •CMV, hépatite, légionelle, léptospirose. •LED, Crohn, vascularites. •Chirurgies sus-mésocolique , CPRE. •Tumeurs, malformations. •Ischémique

8. PANCREATITES 4)physiopathologie: • Activation des proenzymes pancréatiques (trypsinogène, chymotrypsinogène, lipases, carboxypeptidases …) au niveau du pancréas ou des canaux pancréatiques. • Digestion du pancréas +/- organes du voisinage. • Nécrose, infection, défaillance viscérale multiple.

9. PANCREATITES 5)Diagnostic: Signes cliniques, pas de spécificité: - Douleurs abdominales95 %. - Nausées -vomissements80 %. - Fièvre75 %. - Défense abdominale70 %. - Distension abdominale65 %. - Tachycardie 65 %. - Iléus 50 %. - Ictère 30 %. - Dyspnée 20 %. - Choc 15 % - Désorientation –confusion 10-20 %

10. PANCREATITES 6)Diagnostic positif: Toute douleur abdominale aigüe évocatrice + lipasémie> 3N dans les 48 h, diagnostic différentiel écarté Aucun éxamenimagerie n’est nécessaire pour confirmer. Si doute, trypsinogène 2 sur BU (VPN : 99 %) Si doute : TDM abdo+ PdC= examen référence–+/-écho abdo–+/-IRM (> TDM), mais … Répétition inutile.

11. PANCREATITES Une fois le DG posé que faut-il faire? Rechercher les signes de gravité: • Pancréatite aiguë grave: • Pancréatite aiguë • + -1 défaillance d’organe et/ou -1 complication locale. • Défaillances d’organe : PAS, PaO2, créat, GCS, Plt, pertes sanguines . • Complications locales : nécrose, abcès, pseudo kystes

12. PANCREATITES Evaluation de la gravité: Basée sur des scores cliniques et radiologiques: • Scores cliniques: Score de Ranson (seuil : 3) : Au moment du diagnostic : - Age > 50ans - Leucocytes > 16G/L - Glycémie > 11mmol/L (sauf diabétique) - LDH > 350 U/L (1,5N) - ASAT > 250 U/L (6N)

13. PANCREATITES Durant les 48 1ères heures : - Baisse de l’hématocrite > 10% - Augmentation de l’urée sanguine > 1,8 mmol/L. - Calcémie < 2mmol/L. - PaO2 < 60 mmHg. - Déficit en base > 4mmol/L. - Séquestration liquidienne estimée > 6L .

14. PANCREATITES Score d’Imrie (seuil : 3) : - Age > 55ans -Leucocytes > 15G/L - Glycémie > 10mmol/L (sauf diabète) - LDH > 600 U/L (3,5N) - Urée sanguine > 16 mmol/L ,calcémie < 2 mmol/L - PaO2 < 60 mmHg - Albuminémie < 32 g/L - ASAT > 100U/L (2N) -CRP >150 mg/L à la 48ème heure

15. PANCREATITES • Score radiologique: Tomodensitométrie (TDM) Score basé sur : - l’inflammation pancréatique et péri-pancréatique. - la nécrose pancréatique.

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19. PANCREATITES 7)Traitement: • Antalgique (morphinique). • Jeûne puis réalimentation orale après 48H sans douleurs . • Traitements des complications: • Prise en charge en réanimation • Chirurgie : drainage de la nécrose • Antibiothérapie. • Eviter les récidives • Cholécystectomie (lithiase vésiculaire). • Traitement de la cause. • Règles hygiéno-diététiques.

20. PANCREATITES B)PANCREATITE CHRONIQUE 1)Définition: La pancréatite chronique (PC) se définit comme une inflammation chronique du pancréas aboutissant à une fibrose progressive du parenchyme pancréatique. entraînant à la longue, une destruction plus ou moins complète de la glande pancréatique. Ce processus affecte d’abord le tissu exocrine, responsable de la sécrétion enzymatique pancréatique, puis le tissu endocrine,responsable de la sécrétion d’hormones destinées à la glycorégulation.

21. PANCREATITES • Au stade initial, la maladie est caractérisée par des poussées de pancréatite aiguë, et par des douleurs récidivantes et chroniques qui représentent la principale traduction clinique de la maladie

22. PANCREATITES 2)Facteurs de risque et étiologies: a)L’alcoolisme chronique: -est la cause de 70-85 % des pancréatites chroniques en Occident. -Il faut cependant une consommation d’alcool pur de 100 à 150 g (10 à 15 verres de vin, de bière ou d’alcool fort normalement servis) par jour pendant 10 à 15 ans pour que les premières manifestations de la PC apparaissent.

23. PANCREATITES - Le sex ratio est essentiellement masculin avec 8 hommes pour 2 femmes et un âge moyen au premier symptôme d’environ 40 ans. - Le tabac est un facteur de risque présent chez plus de 80 % des cas, qui multiplie le risque relatif de PC due à l’alcool.

24. PANCREATITES Autres causes: • l’hypercalcémie, quelle que soit son origine. • L’hyperparathyroïdie représente moins de1 % des pancréatites chroniques. • la PC héréditaire est une maladie autosomique dominante caractérisée par un âge de survenue inférieur à 15ans.

25. PANCREATITES Les mutations les plus connues: • Mutation concernant le site auto catalytique de la trypsine(PRSS1) Inhibiteur de la trypsine (SPINK1) Gène CTFR impliqué dans la mucoviscidose. Dans ces derniers cas, la transmission se fait sur un mode récessif et la mutation se révèle vers 35 ans

26. PANCREATITES • les pancréatites auto-immunes sont rares, parfois associées à d’autres affections auto-immunes. • les pancréatites chroniques obstructives sont dues à un obstacle tumoral ou une sténose du canal de Wirsung, secondaire à un traumatisme, une séquelle de pancréatite aiguë ou une anomalie de formation des canaux pancréatiques .

27. PANCREATITES • les pancréatites chroniques sans cause trouvée, dites « idiopathiques représentent encore 10 % des cas même si les progrès des connaissances tendent à diminuer cette fréquence.

28. PANCREATITES 3)Diagnostic a)Clinique: - Douleur: • La douleur, épigastrique, transfixiante, déclenchée par l’alimentation ou la prise d’alcool est un des signes principaux de la PC . • Elle peut être due à une poussée aiguë, à des douleurs chroniques sans poussée aigue • Après 10-20 ans d’évolution, la douleur disparaît en même temps qu’apparaissent les complications à type d’insuffisance exocrine ou endocrine .

29. PANCREATITES - Pancréatite aiguë (PA): • Il s’agit d’une forme fréquente de révélation de la PC. • La probabilité de survenue de la PA est de 40 à 50 % dans les cinq premières années d’évolution de laPC alcoolique. • Le diagnostic doit être retenu sur l’association d’une douleur d’allure pancréatique et l’élévation de la lipasémie (3N).

30. PANCREATITES -Les Complications Pseudo kystes • Un pseudo kyste est une collection liquidienne contenant soit du suc pancréatique pur et clair soit de la nécrose pancréatique liquéfiée • Les pseudo kystes peuvent rester stables, régresser

31. PANCREATITES • ou se compliquer : compression d’un organe de voisinage (voie biliaire principale, duodénum, axe spléno-portal), infection (aboutissant à un abcès pancréatique), hémorragie ou rupture dans un organe creux voisin ou dans la cavité péritonéale ou dans une séreuse (plèvre, péritoine).

32. PANCREATITES Insuffisance pancréatique exocrine: • Au cours de la PC, une insuffisance pancréatique exocrine survient presque inéluctablement après en moyenne une dizaine d’années d’évolution. • Elle provoque une stéatorrhée (graisse dans les selles). • La stéatorrhée se traduit par des selles claires, mastic, très nauséabondes, flottantes et tachant le papier hygiénique comme un corps gras.

33. PANCREATITES Le Diabète • Le diabète est une complication majeure, tardive mais quasi-inéluctable de la PC. Dégénérescence: La PC augmente le risque d’adénocarcinome pancréatique.

34. PANCREATITES b)La biologie: • Elle est normale en dehors des poussées de PA où la lipasémie est élevée • La surveillance d’un malade ayant une PC doit comporter la recherche d’une cholestase par compression de la voie biliaire principale (dosage de la gamma-GT et des phosphatases alcalines). • et d’un diabète (glycémie à jeun, hémoglobine glycosylée.

35. PANCREATITES c)L’imagerie: • Quelle que soit la technique utilisée, les signes de PC sont souvent absents au début de la maladie et apparaissent au cours du temps. • les signes de chronicité -calcifications pancréatiques, -anomalies canalaires (dilatations, irrégularités de calibre) et parenchymateuses.

36. PANCREATITES • Le scanner sans et avec injection : est l’examen de première intention et de référence par la mise en évidence calcifications pancréatiques. montre les complications à type de PA, de pseudo kyste ou d’hypertension portale.

37. PANCREATITES • L’écho-endoscopie est un examen de seconde intention en cas. • Elle cherche des anomalies du parenchyme et des • canaux pancréatiques • permet de chercher des causes non alcooliques de pancréatite (lithiase biliaire, tumeur). • constitue également une méthode de traitement pour dériver les pseudokystes.

38. PANCREATITES • La cholangiopancréatographie par résonance magnétique : permet une cartographie canalaire biliaire et pancréatique inégalée et ce, sans irradiation ni aucun effet secondaire

39. PANCREATITES 4)Évolution et pronostic: La PC est une affection évoluant sur une période de 15 à 20 ans. Les premières années sont surtout marquées par des manifestations douloureuses et des complications aiguës. Progressivement, les symptômes douloureux disparaissent Alors que les complications à type d’insuffisances pancréatiques exocrines et endocrines apparaissent, parallèlement à l’apparition progressive de calcifications du pancréas.

40. PANCREATITES 5)Traitement Sevrage en alcool et tabac: - Efficace sur la disparition de la douleur Traitement de la douleur: -La prise en charge de la douleur est très complexe: Usage d’antalgiques de niveaux 1(paracétamol) ou 2 (Tramadol, association paracétamol-codéine, dextropropoxyphène). Le niveau 3 (morphine) est réservé aux crises hyperalgiques en milieu hospitalier afin de ne pas risquer une addiction supplémentaire.

41. PANCREATITES Traitement de l’insuffisance pancréatique exocrine: Par extrait pancréatique n’est indiqué qu’en cas d’amaigrissement ou de stéatorrhée cliniquement évidente ou, au mieux, biologiquement prouvée. • Il n’a pas de place dans les formes débutantes. • Les extraits pancréatiques (une à deux gélules par repas) doivent être pris après le début du repas (et non pas à jeun) afin d’être mélangés au bol alimentaire.

42. PANCREATITES Traitement de l’insuffisance pancréatique endocrine: • Il obéit aux règles de prise en charge classique des troubles de la glycorégulation. • L’arrêt de la consommation de tout alcool est impératif en raison des risques d’hypoglycémie.

43. PANCREATITES Traitement des autres complications: • Drainage pseudo kystes par voie endoscopique si échec par voie chirurgicale