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Caso Clínico: Parvovirose Internato em Pediatria – ESCS / HRAS. Orientador: Dr. Paulo Roberto Margotto Internos: Andréia Reis Pereira Eliones Dantas Pinto Érica Nascimento Coelho Túlio Pinto Gama www.paulomargotto.com.br. Caso Clínico.

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caso cl nico parvovirose internato em pediatria escs hras

Caso Clínico: ParvoviroseInternato em Pediatria – ESCS / HRAS

Orientador: Dr. Paulo Roberto Margotto

Internos: Andréia Reis Pereira

Eliones Dantas Pinto

Érica Nascimento Coelho

Túlio Pinto Gama

www.paulomargotto.com.br

caso cl nico
Caso Clínico
  • RN filho de Patrícia, DN:28/02/07, 18:00 h.
  • RN nascido de parto normal, em ambulância, banhado em líquido meconial amarelado. Chorou ao nascer. VAS aspiradas com mecônio em média quantidade. Peso:1150g, comprimento: 38,5cm, pc: 25cm.
  • Ao exame: edema palpebral, hematoma em face, fontanela normotensa, microcefalia, manchas hipercrômicas difusas. Fígado 2cm, Ortolani neg.
  • Capurro: 37 sem +1d.
caso cl nico1
Caso Clínico
  • Rotura de bolsa 1h antes do nascimento.
  • Amenorréia 3 meses (?).
  • Mãe 18 anos, solteira, não realizou pré-natal, não sabia estar grávida.
  • G2PIA0; 1ª gestação sem intercorrências, filha em bom estado de saúde.
  • Ts A+
  • HD:
    • Pré-termo, CIUR importante (PIG assimétrico);
    • Infecção congênita;
    • Microcefalia.
caso cl nico3
Caso Clínico
  • RN admitido na UTI neonatal em desconforto respiratório, colocado em CPAP com máscara, CFR, DX, HV 80 ml/kg/dia. Raio X tórax normal.
  • 01/03/06: entubado.
  • Apresentava-se com pele descamativa, tórax abaulado antero-posterior, episódios de rigidez muscular cedendo rápido e espontaneamente sem caracterizar convulsões. Iniciado fentanil e fenobarbital.
  • Fáscies de dor, equimoses em face e MMII e petéquias em tronco. Instabilidade hemodinâmica, iniciado ampi/genta, dopamina e dobutamina.
caso cl nico4
Caso Clínico
  • 01/03/07
  • Hb:16,1; HT:50,1.
  • Leu.:19700 (65,07,23,4,1)
  • NT:10872; NI:1057; I/T:0,09
  • Plaq.:118000.
  • TGO:10,6; TGP:136.
  • Na:166; K:6,1; Cl:132
caso cl nico5
Caso Clínico
  • 02/03/07:IRA + convulsões; infecção inespecífica.
  • 03/03/07:extubado. Suspenso drogas vasoativas.
  • Apresentava melhora do estado geral porém mantinha petéquias e equimoses. Fígado 1 cm e ponta de baço.
  • 08/03/07:icterícia.
  • 09/03/07:Trocado ATB (Cefepime + Amicacina); iniciado sildenafil, sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico (resultado anatomopatológico de placenta inicial sugeriu Toxoplasmose, sendo suspenso após sorologia combinada –mãe e RN- negativa para Toxoplasmose)
  • Punção lombar: Normal
caso cl nico6
Caso Clínico
  • 12/03/07: Hemocultura:Staphylococcus epidermidis
  • Iniciado vancomicina.
  • 15/03/07: colestase, aumento dos triglicerides.
  • Swab retal: Serratia
  • 16/03/07: FO normal
  • 18/03/07: sepse por S. epidermidis.
  • 20/03/07: sorologia para Parvovírus +.
  • 27/03/07: suspenso pirimetamina.
  • Paciente com boa evolução, assintomático.
sorologias maternas
Sorologias Maternas
  • VDRL: negativo
  • HIV: negativo (teste rápido)
  • Toxo:
    • hemaglutinação 1:128
    • IgG: 75 (neg<4); IgM: neg.
  • CMV:
    • IgG: 115; IgM: neg.
  • Rubéola:
    • IgM: neg.; IgG: NR

OBS: Parvovirus B19: aguarda resultado

sorologias do rn
Sorologias do RN
  • CMV:
    • IgM: neg.; IgG: NR
  • Rubéola:
    • IgM: neg.; IgG: NR
  • Toxo:
    • IgM: neg.; IgG: NR
  • Parvovírus B19:
    • IgM: 3,4 (pos>1,1)
  • VDRL: negativo
  • Sarampo:
    • IgM: negativo
eco transfontanela 06 03 07
Eco Transfontanela (06/03/07)
  • Calcificações periventriculares
  • Dilatação biventricular

Ecografia realizada por Paulo R.

Margotto

eco transfontanela 06 03 071
Eco Transfontanela (06/03/07)
  • Calcificações periventriculares
  • Dilatação biventricular

Ecografia realizada por Paulo R.

Margotto

anatomopatol gico de placenta
Anatomopatológico de placenta
  • Placenta de terceiro trimestre, imatura com alterações histológicas de hipoxemia crônica e vilosite proliferativa necrótica multifocal.
tc de cr nio 12 04 07
TC de crânio (12/04/07)
  • Múltiplas calcificações periventriculares subependimárias e nos hemisférios cerebelar.
  • Dilatação leve/moderada do sistema ventricular, sobretudo dos vent. laterais e alargamento das cisternas da base e das fissuras laterais.
  • Parênquima encefálico moderadamente preservado, com redução volumétrica mais proeminente nos hemisférios cerebelares.
tc de cr nio 12 04 071
TC de crânio (12/04/07)
  • Alteração do padrão giral com pobreza de sulcos e giros, sendo o aspecto de parênquima compatível com malformação do SNC do tipo anomalia de migração neuronal.
  • Ausência de coleções extra-axiais.
  • Aspecto tomográfico é fortemente sugestivo de infecção congênita por CMV.
diagn sticos
Diagnósticos

Ao nascer: RN pré-termo,

CIUR importante

PIG assimétrico

microcefalia

Infecção congênita a/e

Evolução: IRA

Petéquias e equimoses

Icterícia colestática

Sepse por S. epidermitis

HD: Parvovirose congênita?

Toxoplasmose congênita?

Citomegalovirose congênita?

discuss o cl nica

Discussão Clínica

Toxoplasmose

Congênita

toxoplasmose cong nita
Toxoplasmose congênita
  • Zoonose causada pelo protozoário intracelular Toxoplasma gondii
    • Taquizoítica ou vegetativa;
    • Bradizoítica ou císitica;
    • Esporozoítica ou oocísitica.
  • Hospedeiros
    • Definitivo Gato e alguns felídeos;
    • Intermediário Homem, mamíferos e aves.
toxoplasmose cong nita1
Toxoplasmose congênita
  • Animal – homem
    • Ingestão de carne de carneiro ou porco mal cozida;
    • Inalação ou ingestão de oocistos presentes no solo contaminado.
  • Homem – homem
    • Transplacentária;
    • Ativação de infecções latentes em imonodeprimidos
toxoplasmose cong nita2
Toxoplasmose congênita
  • Toxoplasmose na gestação
    • Abortamento;
    • Retardo do crescimento intra-uterino;
    • Morte fetal;
    • Síndrome da toxoplasmose congênita;
    • 1 RN infectado : 1000 nascidos vivos;
    • Somente 20-30% apresentarão clínica ao nascer.
toxoplasmose cong nita4
Toxoplasmose congênita
  • Quando suspeitar???
    • Recém-nascido
      • Septicemia com poucas horas de vida;
      • Icterícia prolongada;
      • Hepatoesplenomegalia.
    • Lactente
      • Estrabismo;
      • Coriorretinite;
      • Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor
toxoplasmose cong nita5
Toxoplasmose congênita
  • Classifica-se em:
    • Visceral
      • Manifestações generalizadas;
      • RN PIG;
      • Más condições de nascimento
        • Hipotermia;
        • Exantema petequiais/ Sufusões hemorragicas;
        • Hepatoesplenomegalia
        • Anemia/ Icterícia
toxoplasmose cong nita6
Toxoplasmose congênita
  • Classifica-se em:
    • Encefálico
      • Lesões oculares e neurológicas;
        • Hidrocefalia;
        • Microcefalia;
        • Microftalmia;
        • Coriorretinite;
        • Catarata;
        • Convulsões;
        • Amaurose;
        • Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor.
toxoplasmose cong nita7
Toxoplasmose congênita
  • Diagnóstico sorológico
toxoplasmose cong nita8
Toxoplasmose congênita
  • Tratamento
    • RN sadios, de mães com toxoplasmose durante a gravidez
    • Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico por 21 dias
    • Espiramicina por 30-45 dias subseqüentes.
toxoplasmose cong nita9
Toxoplasmose congênita
  • Tratamento
    • Toxoplasmose congênita
    • Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico por 21 dias
    • Espiramicina por 30-45 dias subseqüentes.

Fazer de 3 a 4 ciclos

      • Prednisona
        • Se evidência de infecção generalizada com icterícia e hiperproteinorraquia
toxoplasmose cong nita consultem
Toxoplasmose congênitaConsultem:
  • Infecções Perinatais Crônicas
discuss o cl nica1

Discussão Clínica

Citomegalovirose

Congênita

citomegalovirose cong nita
Citomegalovirose congênita
  • DNA vírus da família do

Herpesviridae, e gênero

Citomegalovirus

  • Homem único reservatório:

saliva, sangue, urina, secreções

respiratórias, cervicais, esperma e LM

  • Causa importante de abortos e partos prematuros
citomegalovirose cong nita1
Citomegalovirose congênita
  • Agente mais comum de infecções congênitas.
  • 0,2 a 2,6% de todos os nascimentos
  • Transmissão vertical:
    • Primária materna: (40% a 50%)
    • Recorrência: reativação do vírus latente do hospedeiro imunodeprimido (mononucleares do sangue periférico), reinfecção e infecções persistentes. (0,5% a 2%)
citomegalovirose cong nita2
Citomegalovirose congênita
  • Transmissão vertical:
  • Ainda não definido se ultrapassa a barreira placentária dentro dos leucócitos ou livres no plasma.
  • Infecção das células amnióticas com deglutição do líquido infectado e propagação e replicação sistêmica.
    • Epitélio tubular renal excreção renal do vírus
citomegalovirose cong nita3
Citomegalovirose congênita
  • Transmissão vertical:
  • IG pouca influência na freqüência:
    • Quanto mais precoce mais grave (1ª metade)
  • Quadro Clínico:
    • Hepatomegalia: mais comum, associada ou não a hepatite, persiste cerca de 2 meses ou até 2 anos. Função hepática preservada. Transaminases pouco elevadas.
citomegalovirose cong nita4
Citomegalovirose congênita
  • Quadro Clínico:
    • Esplenomegalia: pode ser acentuada e ser a única anormalidade ao nascimento.
    • Hiperbilirrubinemia: conjugada. Ocorre em 75% dos casos em que a sintomatologia surge na primeira semana, aparece em geral nas primeiras 48 horas de vida.
citomegalovirose cong nita5
Citomegalovirose congênita
  • Quadro Clínico:
    • Petéquias, púrpura e trombocitopenia: ação direta sobre os megacariócitos na medula com depressão plaquetária. Aparece nas primeiras horas e desaparece após 48 horas de vida.
    • Anormalidades oculares:

Coriorretinite, atrofia do n. óptico,

estrabismo, microftalmia, catarata,

amaurose, conjuntivite, uveíte.

citomegalovirose cong nita6
Citomegalovirose congênita
  • Quadro Clínico:
    • Microcefalia: relacionado com efeitos encefaloclásticos do vírus e ao distúrbio de proliferação celular cerebral. Associada a mau prognóstico.
    • Calcificações cerebrais: fina camada de cálcio periventriculares circundando os ventrículos dilatados. Visualização na TC melhor que no RX.
citomegalovirose cong nita7
Citomegalovirose congênita

TC de crânio: calcifiações periventriculares e dilatação biventricular

RX de crânio: microcefalia

citomegalovirose cong nita8
Citomegalovirose congênita
  • Quadro Clínico:
    • Meningoencefalite: associada a calcificações.
    • Surdez: alteração no ouvido interno. Detectada em torno dos 2 anos. Uni ou bilateral.
    • Outras alterações: anomalias cardiovasculares, geniturinárias, gastrintestinais e músculo-esqueléticas.
citomegalovirose cong nita9
Citomegalovirose congênita
  • Diagnóstico laboratorial:
  • Gestante:
    • IgM: 10 a 12 semanas (2 semanas a 6 meses)
    • Reação cruzada com outros herpesvirus
    • Soroconversão de IgG
    • Elevação dos anticorpos em 4 semanas
citomegalovirose cong nita10
Citomegalovirose congênita
  • Diagnóstico laboratorial:
  • Recém-nascido:
    • PCR
    • Isolamento viral em cultura de fibroblastos.
    • Detecção no vírus na urina nas primeiras 3 semanas de vida
    • Shell vial: imunoflorescência indireta
    • IgM: 30% a 89%
    • IgG: maternos. Elevação dos títulos

Uso limitado

citomegalovirose cong nita11
Citomegalovirose congênita
  • Avaliação:
    • US e TC de crânio, exames oftalmológico e auditivo periódicos, HC e função hepática
  • Tratamento:
    • Ganciclovir, foscarnet e cidofovir
citomegalovirose cong nita consultem
Citomegalovirose congênitaConsultem:
  • Infecções Perinatais Crônicas
  • YAMAMOTO AY; MUSSI -PINHATA MM & FIGUEIREDO LTM. Infecção congênita e perinatal por citomegalovírus: aspectos clínicos, epidemiologia, diagnóstico e tratamento. Medicina, Ribeirão Preto, 32: 49-56, jan./mar. 1999.
  • YAMAMOTO AY; MUSSI -PINHATA MM & FIGUEIREDO Prevalência e aspectos clínicos da infecção congênita por citomegalovírusJ Pediatr. (Rio J.). 1999; 75:23-28
  • SERGRE, C. A. M; ARMELINI, P. A. RN. 2A. edição. São Paulo. Savier. 1985
  • TONELLI, E. Doenças infecciosas da infância. Rio de Janeiro. Medsi. 1987
  • ANDRADE, G. M. Q.;, CARVALHO, A. L.; CARVALHO, I. R.; NOGUEIRA, M. G. S.; ORÉFICE F. Toxoplasmose congênita - orientação prática sobre prevenção e tratamento. Rev Med Minas Gerais 2004; 14 (1 Supl. 3): S85-S91.
discuss o cl nica2

Discussão Clínica

Parvovirose

Congênita

parvovirose cong nita
Parvovirose Congênita
  • DNA vírus de filamento único, família Parvoviridae, subtipo B19 (único patogênico para a espécie humana);
  • Replica em células de grande atividade mitótica: células endoteliais, do miocárdio, eritroblastos e células das linhagens leucocitária e megacariocitária em menor grau;
parvovirose cong nita1
Parvovirose Congênita
  • Surtos pelo B19: inverno e início do verão, pico entre Março e Maio;
  • Mais comum em crianças de 4 a 11 anos;
  • 50% adultos são imunes ao B19;
  • Transmissão: respiratória, contato boca-mão, contato com secreções, transfusões e vertical;
parvovirose cong nita2
Parvovirose Congênita
  • Incubação:4 a 20 dias;
  • Viremia: 6 a 8 dias após a infecção e dura aproximadamente 1 semana – cefaléia, mal estar, mialgias, febre, calafrios e prurido, acompanhados de reticulocitopenia;
parvovirose cong nita3
Parvovirose Congênita
  • Após sintomas: declínio leve da Hb por 7 a 10 dias, linfopenia leve transitória, neutropenia e queda das plaquetas;
  • Na medula óssea: depleção dos precursores eritróides (crise aplásica em portadores de anemia hemolítica crônica e anemia crônica em imunodeficientes);
parvovirose cong nita4
Parvovirose Congênita
  • Após 17 a 18 dias: quadro de eritema máculo-papular que também pode ser morbiliforme, vesiculoso, purpúrico e pruriginoso em face (“face esbofeteada”), braços, pernas, tronco, palmas e plantas dos pés (5º doença);
  • Artralgia e artrite distal e simétrica principalmente em adultos;
  • Decorre de deposição de imunocomplexos (aumento dos títulos de Acs anti-B19);
  • Desaparece em 1 semana, mas pode recidivar;
parvovirose cong nita5
Parvovirose Congênita
  • A grande maioria das infecções maternas não infectam os fetos;
  • Em ¼ das infecções maternas: RN com sorologia positiva, sem consequências adversas;
  • 5%: aplasia medular transitória com anemia importante (baixa ½ vida das hemácias fetais) + miocardite ICC e hidropsia fetal não-imune, hepatite fetal (hemossiderose)

e óbito fetal;

  • Alguns hidrópicos sobrevivem e

apresentam aparência normal ao

nascer;

parvovirose cong nita6
Parvovirose Congênita
  • Foram relatados alguns casos de alterações do SNC como ventriculomegalia, atrofia cerebral e calcificações periventriculares e de gânglios da base;
parvovirose cong nita7
Parvovirose Congênita
  • Histopatologia: inclusão intranuclear nas células precursoras eritropoéticas (fig 1 e 2) e vasculite nos vilos placentários (fig3);

Fig 1

Fig 2

Fig 3

parvovirose cong nita8
Parvovirose Congênita
  • Ainda não se evidenciou aumento estatisticamente significante no nº de abortos no 1º trimestre (hematopoiese não representa um grande papel nessa fase), malformações congênitas (mesma taxa de mães saudáveis, com apenas alguns relatos de caso), parto prematuro e baixo peso ao nascer;
  • São necessárias mais evidências científicas;
parvovirose cong nita9
Parvovirose Congênita
  • Diagnóstico: sorologias IgM + após 14 dias da inoculação até 3 a 4 meses após, IgG + na 1ª semana da doença e permanece por toda vida;
  • Raro: Mãe IgM – e RN IgM +, mas especificidade;
  • Estudo do PCR ou DNA viral no sangue materno, fetal ou líquido amniótico ( mais específico);
  • Análise histológica das células vermelhas nucleadas, imunohistoquímica, dosagem da alfafetoproteína e cultura viral;
parvovirose cong nita10
Parvovirose Congênita

Fluxograma de conduta em gestações acometidas por Parvovírus B19

  • Consulte: PARVOVIROSE .PARVOVIROSE E GESTAÇÃO: ORIENTAÇÕES BÁSICAS DE DIAGNÓSTICO E CONDUTA
parvovirose cong nita11
Parvovirose Congênita
  • Não há tratamento específico;
  • Crise aplásica: hemotranfusões;
  • Anêmicos imunodeficientes: imunoglobulina intravenosa com IgG anti B19;
  • Gestantes com diagnóstico: US´s seriados, se hidropsia, arritmia ou sinais de sofrimento fetal importantes faz-se transfusões intra-útero ou termina a gestação;
parvovirose cong nita refer ncias
Parvovirose Congênita: Referências
  • FETO-PLACENTARY PATHOLOGY IN HUMAN PARVOVIRUS B19 INFECTION - grupo de 4 »AGP GARCIA, CS PEGADO, RCN CUBEL, MEF FONSECA, I … - Revista do Instituto de Medicina Tropical de So Paulo, 1998 - SciELO BrasilRevista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo ISSN 0036-4665 versão impressa.Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo v.40 n.3 São Paulo Maio/Jun. 1998.
parvovirose cong nita refer ncias1
Parvovirose Congênita: Referências
  • PARVOVIROSE .PARVOVIROSE E GESTAÇÃO: ORIENTAÇÕES BÁSICAS DE DIAGNÓSTICO E CONDUTA
  • Filho Alves N. Parvovírus B19.In. Filho Alves A et al. Perinatologia Básica,3ª Edição,Guanabara Koogan, RJ,2006, p.368-369
parvovirose cong nita refer ncias2
Parvovirose Congênita: Referências
  • Torok TJ. Human parvovirus B19. In.Remington JS, Klein JO. Infectious diseases of he fetus & newborn infant, 4ª Edition, WB Saunders Company, Philadelphia, 1995, p. 668-702