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Schizophrenie

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Schizophrenie. Birgit Seyfarth. Gliederung. Geschichtlicher Hintergrund Symptome Wie entsteht die Krankheit?  genetische, biochemische und neuroanatomische Faktoren Medikation Therapiemöglichkeiten Zusammenfassung Ausblick. Geschichtlicher Hintergrund.

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Presentation Transcript
schizophrenie

Schizophrenie

Birgit Seyfarth

gliederung
Gliederung
  • Geschichtlicher Hintergrund
  • Symptome
  • Wie entsteht die Krankheit?

 genetische, biochemische und neuroanatomische Faktoren

  • Medikation
  • Therapiemöglichkeiten
  • Zusammenfassung
  • Ausblick
geschichtlicher hintergrund
Geschichtlicher Hintergrund
  • 19. Jahrhundert  Einteilung in „organische“ und „funktionale“ Geisteskrankheiten

organisch  Demenz, Alzheimer

- anatomisch nachweisbare Veränderung der Gehirnstruktur

funktional  Schizophrenien, Depressionen

- keine anatomisch nachweisbare Veränderung der Gehirnstruktur

geschichtlicher hintergrund1
Geschichtlicher Hintergrund
  • 1898: Emil Kraepelin (deutscher Psychiater)

 „Dementia praecox“ (Vorzeitige Verblödung)

  • 1911: Eugen Bleuler (schweizerischer Psychiater)

 Prägte den Begriff „Schizophrenie“

(Schizein „abspalten“; Phren  „Zwerchfell, Seele“)

Schizophrenie = Bewusstseinsspaltung

symptome der krankheit
Symptome der Krankheit

Positive Symptome

  • Wahnvorstellungen
  • Halluzinationen (akustisch, optisch..)
  • Ich-Erlebnis-Störungen
symptome der krankheit1
Symptome der Krankheit

Negative Symptome

  • Alogie (Verarmung der Sprache)
  • Apathie (Antriebsmangel)
  • Anhedonie (Unfähigkeit Freude zu empfinden)
  • Asozialität (Mangel an sozialer Interaktion)
  • Aufmerksamkeitsstörung
  • Affektverflachung (Verarmung der emotionalen Ausdrucks- und Reaktionsfähigkeit)
symptome der krankheit2
Symptome der Krankheit

 Aufmerksamkeit

 Arbeitsgedächtnis

 Lernen

 flüssige Sprache

 Beeinträchtigung der Kognition

symptome der krankheit3
Symptome der Krankheit

 Es treten nicht immer alle positiven und negativen Symptome auf!

Verläuft die Krankheit ohne Positiv-Symptome spricht man von einer „Schizophrenia simplex“

Wie wird die Krankheit vererbt?

wie wird die krankheit vererbt
Wie wird die Krankheit vererbt?

Familien-, und Zwillingsstudien

Daten entnommen aus: Torrey et. al – Brain Research Reviews 31 (2000)

zus tzliche faktoren
Zusätzliche Faktoren

 Perinatale Komplikationen

 Infektionen, Influenza, Herpes simplex

 Ernährung, Allergene

 Psychosoziale Faktoren

 Expositionelle Faktoren (Schadstoffe, Rauchen)

Zusätzlicher Einfluss von Umweltfaktoren

kurzzusammenfassung
Kurzzusammenfassung
  • Genetisch vererbte Disposition

 Polygene Erbanlage

  • Einfluss von vielen verschiedenen Faktoren

 Vulnerabilitätsprinzip

 Multifaktorielle Entstehung der Krankheit

Welche Gene sind betroffen?

gene die in die dopamin bertragung involviert sind
Gene, die in die Dopamin Übertragung involviert sind

Dopaminhypothese

 schizophrene Patienten haben eine erhöhte dopaminerge Signalübertragung

  • DRD2 SNP (C957T)

 Dopamin D2 Rezeptorgen

  • COMT

 Catechol-O-Methyl Transferasegen

neurotransmitter
Neurotransmitter

Was definiert einen Transmitter?

1.) in Vesikeln in präsynaptischer Zelle  Freisetzung durch Reizung  Beeinflussung des Membranpotentials

2.) bei exogener Applikation

EPSP oder IPSP wird ausgelöst

3.) Schneller Abbau der Substanz

Quelle: Campell „Biologie“ Spektrum Verlag

monamine synthese aus aminos uren
MonamineSynthese aus Aminosäuren

Catecholamine

Indolamin

Tryptophan

Tyrosin

5-Hydroxytryptophan

(5-HTP)

L-Dopa

Dopamin

Serotonin

(5-HT)

Noradrenalin

Adrenalin

Quelle: Strukturformeln aus Wikipedia

dopaminhaltige neuronen
Dopaminhaltige Neuronen

Striatum

Quelle: „Vom Neuron zum Gehirn“ John G. Nicholls Fischer Verlag

direkte und indirekte bertragung
Direkte und indirekte Übertragung
  • direkte Wirkung auf die Ionenkanäle

 schnelle synaptische Übertragung (GABA, Glutamat)

  • indirekte Wirkung über biochemische Reaktionsketten

(second-messenger)

 langsame synaptische Übertragung ( Catecholamine, Serotonin)

 Substanzen können als Neuromodulatoren wirken

neuromodulatoren
Neuromodulatoren

Modulation der synaptischen Übertragung durch z. B.

Co-Transmitter.

 Beeinflussen die Wirkung eines Neurotransmitters auf ein Neuron.

Co-Transmitter können sein:

 Retrograde Transmitter (z. B. NO)

 Neuropeptide (z. B. Endorphine)

gene die in die dopamin bertragung involviert sind1
Gene, die in die Dopamin Übertragung involviert sind
  • DRD2 SNP (C957T)

 Dopamin D2 Rezeptorgen

  • COMT

 Catechol-O-Methyl Transferasegen

Quelle: http://www.netzeitung.de/img/0063/045263.jpg

effekte auf das arbeitsged chtnis drd2 snp c957t
Effekte auf das Arbeitsgedächtnis DRD2 SNP (C957T)

Striatum

  • Mausmodell  Überexpression des D2 Rezeptors im Striatum

 Verhaltensauffälligkeiten bei Aufgaben des Arbeitsgedächtnisses

  • SNP (C957T)  erhöht die Dopaminbindung an die Rezeptoren im Striatum
  • C/C Individuen hatten das größte striatale Bindungspotential und das höchste Risiko an Schizophrenie zu erkranken!

1)

comt catechol 0 methyl transferase gen
COMT Catechol-0-Methyl Transferase-Gen
  • Enzym ist an der Entfernung des Dopamin aus dem synaptischen Spalt beteiligt (Dopamin-Metabolismus)
  • Valin oder Methionin an Codon 158  Methionin-Allel ist weniger stabil  geringere Enzymaktivität

 höheres Dopaminlevel  höheres Risiko für Schizophrenie

neuroanatomische faktoren
Neuroanatomische Faktoren
  • Äußere Liquorräume sind erweitert
  • Erweiterung der Ventrikel
  • Reduktion des Frontallappens  präfrontale Regionen
  • Präfrontaler Cortex  Arbeitsgedächtnis, abstraktes Denken
  • verminderte Durchblutung im Vorderlappen
  • Verminderter Glukosemetabolismus im präfrontalen Cortex
  • Verminderte Durchblutung in Regionen die Sprache anzeigen  Halluzinationen

1)

medikation typische und atypische neuroleptika
MedikationTypische und atypische Neuroleptika
  • Typische Neuroleptika

 Antagonisten des Dopamins am D2-Rezeptor (z. B. Haloperidol)

 Einseitige Wirkung auf die Positiv- Symptomatik

 Nebenwirkungen auf die Motorik

 Störungen bei unwillkürlich ablaufenden Bewegungen

 Folgen: Tremor (Zittern), Muskelstarre

medikation typische und atypische neuroleptika1
MedikationTypische und atypische Neuroleptika
  • Atypische Neuroleptika
  • Antagonistische Wirksamkeit an D2- sowie an Serotoninrezeptoren

(z. B. Clozapin)

 Verbesserte Wirksamkeit auf die Negativ-Symptomatik (Clozapin)

 Keine bis geringe motorische Nebenwirkungen

 Aber erhöhtes Risiko an Diabetes Typ II zu erkranken und Tendenz zur Fettleibigkeit

therapieans tze
Therapieansätze
  • Multifaktorielle Entstehung der Krankheit führt zu mehrdimensionalem Therapieansatz
  • Verbindung von pharmakologischen und psycho- und soziotherapeutischen Maßnahmen
zusammenfassung
Zusammenfassung
  • Multifaktorielle Krankheit mit vererbter genetischer Disposition und kognitiven Symptomen
  • Erhöhte dopaminerge Signalübertragung in speziellen Hirnbereichen
  • Neuroanatomische Unterschiede bei Schizophrenie-Patienten
ausblick
Ausblick
  • Weitere Mausmodelle

 z. B. virale Infektionen bei identifizierten Mutationen

 Induzierbare Systeme um den Effekt der Aktivierung von Gendefekten nachzustellen

  • Primaten für kognitive und soziale Funktionen
  • Verbesserte Medikation

 Frühe Diagnostik und Behandlung der Negativsymptome

literatur
Literatur
  • Andreasen „Schizophrenia: the fundamental questions“ Brain Research Reviews 31 (2000) 106-112
  • Owen „Molecular genetic studies of schizophrenia“ Brain Research Reviews 31 (2000) 179-186
  • Ross et al „Neurobiology of schizophrenia“ Neuron 52 (2006) 139-153
  • Schultz, Andreasen „Schizophrenia“ The Lancet Vol. 353 (1999) 1425-1430
  • Torrey „Familial and genetic mechanisms in schizophrenia“ Brain Research Reviews 31 (2000) 113-117
  • Xu „DRD2 C957T polymorphism interacts with the COMT Val158Met polymorphism in human working memory ability“ Schizophrenia Research 90(2007) 104-107
  • Möller, Laux, Deister „Psychiatrie und Psychotherapie“ Thieme Verlag
  • Eckert „Tierphysiologie“
  • www.wikipedia.de
  • 1) Abb. aus: „Vom Neuron zum Gehirn“ John G. Nicholls Fischer Verlag