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第三章 血液

第三章 血液. 医学生理学教研室. 胡 志 苹. 血液 由血浆和血细胞组成的流体组织，是沟通各部分组织液以及和外环境进行物质交换的场所。 血液的功能. 1 ．运输功能 2 ．缓冲酸碱功能 3 ．维持体温相对恒定 4 ．生理止血功能和机体防御功能. 第一节 血液的组成和理化特性. 一、血液的组成. ( 一）血浆的功能. 1 ．形成血浆胶体渗透压 2 ．结合蛋白； 3 ．载体功能 4 ．参与凝血 - 纤溶的生理性止血过程 5 ．抵御病原微生物 6 ．营养功能. （二）血细胞. 红细胞、白细胞、血小板.

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第三章 血液

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  1. 第三章 血液 医学生理学教研室 胡 志 苹

  2. 血液由血浆和血细胞组成的流体组织，是沟通各部分组织液以及和外环境进行物质交换的场所。血液由血浆和血细胞组成的流体组织，是沟通各部分组织液以及和外环境进行物质交换的场所。 血液的功能 1．运输功能 2．缓冲酸碱功能 3．维持体温相对恒定 4．生理止血功能和机体防御功能

  3. 第一节 血液的组成和理化特性 一、血液的组成

  4. (一）血浆的功能 1．形成血浆胶体渗透压 2．结合蛋白； 3 ．载体功能 4．参与凝血-纤溶的生理性止血过程 5．抵御病原微生物 6．营养功能

  5. （二）血细胞 红细胞、白细胞、血小板 血细胞比容血细胞在全血中所占的容积百分比 测定方法抗凝； 比容管； 离心

  6. 二、血量 指全身血液的总量。 循环血量、补充循环血量 血液总量：相当于体重的7%-8%，即70-80ml/kg。

  7. 三．血液的理化特性 （一）血液的比重 全血比重：与红细胞数量有关 血浆比重：与血浆蛋白含量有关 （二）血液的粘度 粘度：液体内部分子或颗粒间的摩擦形成 血液粘度是形成血流阻力的重要因素之一

  8. ★ （三）血浆渗透压 1．渗透现象与渗透压 半透膜是一种只能让水分子自由通过的膜结构。所有的细胞膜以及毛细血管壁都属于生物半透膜。 渗透：水分透过半透膜，由低浓度一侧向高浓度一侧溶液转移的现象。 渗透压：指半透膜一侧的溶质颗粒对半透膜别一侧水分子的吸引力，即“吸水力”。 ★ 渗透压的大小与单位体积内不能透过半透膜的溶质颗粒数量成正比，与溶质颗粒的种类及大小无关。

  9. 渗透现象与渗透压

  10. ★2．血浆渗透压的组成及其作用 ①血浆晶体渗透压 由晶体物质形成，主要是Na+, Cl-。 作用：维持细胞内外的水平衡； 维持细胞正常形态与功能。 ②血浆胶体渗透压 由血浆蛋白形成，主要是白蛋白。 作用：维持血管内外水平衡及血容量

  11. 高渗 等渗 低渗

  12. （四）血浆的pH 7.35-7.45 取决于血浆中HCO3-/H2CO3的比值

  13. 造血 干细胞 定向 祖细胞 前体细胞 血细胞 第二节 血细胞生理 一、血细胞生成的部位和一般过程 造血：各类造血细胞的发育、成熟的过程 造血干细胞具有自我复制与多向分化的能力。

  14. 二、红细胞生理 （一）红细胞的数量与形态 1．数量 正常成人：男性 （4.5－5.5）× 1012/L 女性 （3.8－4.6）× 1012/L 2．形态结构：双凹圆碟形，无核 3．血红蛋白 贫血红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常。

  15. ★ （二）红细胞的生理特征与功能 1．红细胞的生理特征 选择通透性、可塑变形性 悬浮稳定性、渗透脆性 （1）红细胞膜的选择通透性 ①CO2、O2、尿素可自由通过 ②负离子如Cl-、HCO3-较易通过 ③Na+、K+难通过：低温贮存，K+浓度↑ （2）红细胞的可塑变形性

  16. （3）★红细胞的悬浮稳定性 悬浮稳定性 红细胞彼此保持一定的距离，较稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性。临床使用红细胞沉降率评价． 影响悬浮稳定性的因素． （4）红细胞的渗透脆性 指红细胞对低渗溶液的抵抗力 2．红细胞的功能：运输O2和CO2；缓冲酸碱

  17. ★ （三）红细胞的生成调节 1．红细胞生成所需的原料 基本原料：蛋白质和铁 辅助因子：叶酸和维生素B12 (1)维生素B12 吸收与内因子有关，运输与转钴蛋白结合，增加叶酸在体内的利用率。 (2)叶 酸 维生素B12活化后参加DNA的合成。 叶酸与维生素B12缺乏都引起巨幼红细胞性贫血。

  18. (3)铁合成血红蛋白的必需原料。 95％来自体内铁的再利用。 缺铁，使合成血红蛋白不足，引起小细胞低色素性 贫血，即缺铁性贫血。

  19. （图3-3 EPO调节红细胞生成的反馈环） 2．红细胞生成的调节 爆式促进激活物、EPO、雄激素 （1）促红细胞生成素EPO 由肾皮质管周细胞产生，对组织中氧分压的降低敏感 促进生成过程各时期红细胞的增殖与分化。

  20. （2）雄激素 ①促进肾脏促红细胞生成素的生成； ②直接作用于骨髓，促进骨髓红细胞的生成及释放。

  21. 四．血小板生理 血小板 体积小，无核，双面微凸圆盘状，有伪足而呈不规则形状。 （一）血小板的数量和功能 正常值：（100－300）× 109／L 功能：①维护血管壁完整性； ②参与生理性止血过程。

  22. （二）血小板的生理特性 1．粘附 血小板与非血小板表面的粘着，称为血小板的粘附。 2．释放 血小板受到刺激后，将贮存在致密体、α- 颗粒或溶酶体内的许多物质排出的现象，称为血小板释放。

  23. 3．聚集 血小板彼此粘着的现象。 4．收缩 与收缩蛋白有关。 类似肌肉收缩蛋白系统。 5．吸附 吸附凝血因子， 增加局部凝血因子浓度。

  24. （三）血小板的生成和调节 由成熟的巨核细胞胞质裂解下来的具有生物活性的小块胞质。 受血小板生成素（TPO）调节。 （四）血小板破坏

  25. 第三节 生理性止血 生理性止血 正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内会自行停止的现象。 生理性止血过程： 血管挛缩 血小板血栓的形成 纤维蛋白凝块的形成与维持。

  26. 血管损伤 血管内皮下组织 血管收缩 5-HT、TXA2血小板激活 凝血系统激活 （粘附、聚集、释放） 血小板止血栓 纤维蛋白形成 （初步止血） 血凝块形成 （有效止血）

  27. 二、 血液凝固 血液凝固：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。 1．凝血因子 ★ 2． 凝血过程

  28. FⅡ 凝血酶原激活物FⅡa （一）凝血因子 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质 1． FⅣ是Ca2+，其余均为蛋白质 2．丝氨酸蛋白酶 包括FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、 FⅪ、FⅫ、前激肽释放酶； 激活后能对特定肽链有限水解。

  29. 3． 辅助因子 FⅢ、 Ca2+、FⅧ、FⅤ、高分子激肽原 4．依赖VitK的凝血因子 FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ 含r-羧基谷氨酸，和Ca2+结合暴露磷脂结合部位。 5．FⅦ须与FⅢ结合才能作用；FⅢ存在于血管外，脑、肺、胎盘中含量高。

  30. ★ （二）凝血的过程 1．凝血酶血激活物的生成 凝血酶原激活物 2．凝血酶的生成 凝血酶原 凝血酶 3．纤维蛋白的生成 纤维蛋白原 纤维蛋白

  31. 1．凝血酶血激活物的生成 ①内源性途径（内源性凝血） 完全由血管内的凝血因子参与完成。 启动方式　血液与异物表面的接触。 异物表面　除正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物表面。

  32. 内源性凝血 接触异面 激肽释放酶 Ⅻ Ⅻa HK 前激肽释放酶 Ⅺ Ⅺ a Ca2+ Ⅸ Ⅸa Ⅷa Ca2+ 血小板磷脂表面

  33. 内源性凝血 接触异面 激肽释放酶 Ⅻ Ⅻa HK 前激肽释放酶 Ⅺ Ⅺ a Ca2+ Ⅸ Ⅸa Ⅷa Ca2+ 血小板磷脂表面 Ⅹ Ⅹa Ⅴa凝血酶原 Ca2+ 激活物 血小板磷脂表面

  34. 1．凝血酶血激活物的生成 ②外源性途径 （外源性凝血，血管外FⅢ参与） 启动方式　血管破损，组织因子与血液接触 a． FⅢ与FⅦ形成1：1复合物； b． FⅢ提供磷脂表面，必须有Ca2+参加； c． FⅢ可提高FⅦa的催化效率。

  35. 外源性凝血 细胞损伤 组织因子（TF） Ⅶ Ca2+

  36. 外源性凝血 细胞损伤 组织因子（TF） Ⅶ Ca2+ 凝血酶原 激活物 Ⅹa Ⅹ Ⅴa Ca2+ 组织因子磷脂表面

  37. 内源性凝血 接触异面 激肽释放酶 Ⅻ Ⅻa HK 前激肽释放酶 Ⅺ Ⅺ a Ca2+ Ⅸ Ⅸa Ⅷa Ca2+ 血小板磷脂表面 外源性凝血 细胞损伤 组织因子（TF） Ⅶ Ca2+ Ⅹ Ⅹa Ⅴa凝血酶原 Ca2+ 激活物 血小板磷脂表面 Ⅹa Ⅹ Ⅴa Ca2+ 组织因子磷脂表面

  38. 凝血酶原 凝血酶原激活物 凝血酶 凝血酶的作用： ①水解纤维蛋白原生成纤维蛋白； ②可激活FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅪ、FⅫ及FⅩⅢ； ③活化血小板以提供磷脂表面； ④激活蛋白C系统，从而灭活FⅤa、FⅧa。

  39. ★小　　　结 1．血液凝固过程是一个瀑布式的连锁反应，凝血因子相继激活，最终生成纤维蛋白 2．血液凝固过程中，只在凝血酶原激活物生成时，有内源性途径与外源性途径两种形式。此后，两条途径归于统一，以相同的方式生成凝血酶和纤维蛋白。 3．内源性凝血与外源性凝血都必须有凝血因子进行催化的场所 —— 磷脂表面，同时都必须要有Ca2＋参与。 4．调节蛋白FⅧ、FⅤ使反应过程加速。

  40. 内源性凝血 接触异面 激肽释放酶 Ⅻ Ⅻa HK 前激肽释放酶 Ⅺ Ⅺ a Ca2+ Ⅸ Ⅸa Ⅷa Ca2+ 血小板磷脂表面 外源性凝血 细胞损伤 组织因子（TF） Ⅶ Ca2+ Ⅹ Ⅹa Ⅴa凝血酶原 Ca2+ 激活物 血小板磷脂表面 Ⅹa Ⅹ Ⅴa Ca2+ 组织因子磷脂表面 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 ⅩⅢa ⅩⅢ 稳定的纤维蛋白多聚体 Ca2+

  41. （三）血液凝固的控制 1.血管内皮的抗凝作用 （1）屏障作用 （2）分泌多种活性物质抗凝 PGI2、NO、硫酸乙酰肝素蛋白多糖 组织因子途径抑制物（TFPI） 抗凝血酶Ⅲ、凝血酶调节蛋白（TM） 组织型纤溶酶激活物

  42. 2. 纤维蛋白、血流及单核细胞的作用 （1）纤维蛋白的吸附 （2）血流的稀释 （3）单核巨噬细胞的吞噬

  43. 3.生理性抗凝物质 ★ （1） 丝氨酸蛋白酶抑制物 抗凝血酶Ⅲ：肝脏、血管内皮生成。 作用：灭活FⅡa、FⅨa、FⅩa、FⅪa、FⅫa 机理：分子中的精氨酸残基与凝血因子活性部位的丝氨酸残基结合。 肝素可增强抗凝血酶Ⅲ的作用。

  44. （2）蛋白质C系统 包括蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S、蛋白质C的抑制物。 蛋白质C由肝脏合成需VitK，蛋白质S是辅助因子。 作用： ①灭活FⅤa、FⅧa； ②抑制FⅩ、凝血酶原的激活； ③促进纤溶。

  45. （3）组织因子途径抑制物（TFPI） 由小血管内皮细胞产生，抑制外源性凝血过程及FⅦa-TF对FⅨ的激活。 Ca2+ FⅢa FⅦa TFPI 变构 （-） FⅢa-FⅦa- TFPI- FⅩa FⅩa

  46. ★ （4） 肝素 由肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生，肺、心、肝、肌肉含量丰富。 作用： ①间接增强抗凝血酶Ⅲ的活性； ②刺激血管内皮细胞释放TFPI； ③增强蛋白C的活性； ④刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解。

  47. 三、止血栓的溶解 纤维蛋白溶解 纤维蛋白分解液化的过程 纤溶系统 纤溶酶原、纤溶酶、 纤溶酶原激活物 （一）纤溶酶原的激活 （二）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解

  48. （一）纤溶酶原的激活 纤溶酶主要由肝脏生成 激活物 1.组织型纤溶酶原激活物（t-PA） 甲状腺、肺、子宫、肾上腺含量高 2.尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA） 3.激肽释放酶、 FⅫa 纤溶酶的作用 ①水解纤维蛋白和纤维蛋白原； ②水解凝血因子 FⅡ、FⅤ、FⅧ、FⅫ

  49. 纤维蛋白 纤溶酶 纤维蛋白降解产物 纤维蛋白原 （二）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 纤维蛋白降解产物 可溶，抗凝

  50. （三）纤溶抑制物 1.纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1） 内皮细胞生成 灭活组织型纤溶酶原激活物及尿激酶 2.α2- 抗纤溶酶 肝脏生成；灭活纤溶酶

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