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Caso Clínico: Febre Pancitopenia Hepatoesplenomegalia

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Caso Clínico: Febre Pancitopenia Hepatoesplenomegalia. Orientadora: Dra. Elisa Carvalho Interna: Raquel Barreto Alencar Escola Superior de Ciências da Saúde Internato em Pediatria HRAS. História Clínica. Admissão HBDF (29/11/06) + História Clínica (08/12/06) Informante: pai.

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caso cl nico febre pancitopenia hepatoesplenomegalia

Caso Clínico:FebrePancitopenia Hepatoesplenomegalia

Orientadora: Dra. Elisa Carvalho

Interna: Raquel Barreto Alencar

Escola Superior de Ciências da Saúde

Internato em Pediatria HRAS

hist ria cl nica
História Clínica
  • Admissão HBDF (29/11/06) + História Clínica (08/12/06) Informante: pai.
  • SGN, 4 anos, sexo: Masculino, Branco, Naturalidade: Brasília-DF, Procedência: Valparaíso-GO
  • QP: Fraqueza e febre há cerca de 30 dias.
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HDA
  • O pai refere que há aproximadamente 30 dias a criança iniciou quadro de adinamia e fadiga. A criança não conseguia realizar suas atividades de rotina e cansava-se facilmente aos mínimos esforços, como andar. Refere que simultaneamente a esses sintomas, apareceu a febre.
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HDA
  • A febre era quase sempre diária, aferida em 38°C em média e que cedia ao uso de dipirona.
  • Durante esse período, notou o aparecimento de petéquias e equimoses disseminadas pelo corpo, após traumas pequenos e leves, ou até espontaneamente. Relata também gengivorragia após escovação dos dentes e um episódio de epistaxe.
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HDA
  • Com o quadro descrito o pai refere ter procurado centro de saúde em Valparaíso, onde foram solicitados hemograma e EPF, e feita hipótese diagnóstica de anemia associada a parasitose intestinal.
  • O pai procurou outro médico em consultório particular, que encaminhou o paciente para o HMIB para melhor investigação.
revis o de sistemas
Revisão de Sistemas
  • Perda de peso de aproximadamente 3 kg no período.
  • Inapetência alimentar.
  • Dor abdominal difusa, principalmente após a alimentação.
antecedentes fisiol gicos
Antecedentes fisiológicos
  • Nasceu de parto normal a termo hospitalar.
  • Sem intercorrências na gestação e no parto.
  • Amamentação: exclusiva (não sabe)

mista (até 1 ano)

  • Vacinação em dia (sic)
antecedentes patol gicos e familiares
Antecedentes patológicos e familiares
  • Varicela aos 3 anos de idade.
  • Nega outras internações.
  • Nega alergias alimentares e medicamentosas.
  • 2 irmãos (11 anos e 2 anos) saudáveis.
  • Pai, 46 anos, saudável.
  • Mãe com suspeita de Ca de colo de útero.
  • Avós maternos sem patologias.
  • Avós paternos falecidos (avó Doença de Chagas e avôDM, HAS)
h bitos de vida e condi es s cio econ micas
Hábitos de vida e condições sócio-econômicas
  • Moradia: casa de alvenaria com 6 cômodos, com água encanada, fossa asséptica, energia elétrica e coleta de lixo.
  • Não tem animais domésticos.
  • Alimentação: Criança tem baixa ingestão de frutas e verduras. Não come carne.
exame f sico 29 11 06
Exame físico (29/11/06)
  • REG, hidratado, hipocorado 3+/4+, febril ao toque, eupnéico, acianótico, pálido, reativo.
  • FC: 150 bpm
  • Cavidade oral: gengiva friável.
  • Aparelho respiratório: MV rude sem RA.
  • Ausculta cardíaca: BNF com sopro 1+/4+.
exame f sico 29 11 061
Exame físico (29/11/06)
  • Abdome: Presença de distensão abdominal

Hipertimpânico

Baço palpável à 6,5 cm do RCE

Fígado palpável à 3,5 cm do RCD

  • Linfonodos palpáveis em cadeia inguinal bilateralmente.
  • Testículos sem infiltração.
  • Pele: equimoses difusas em MMII e dorso; petéquias em face e em tórax.
exames laboratoriais
Exames laboratoriais
  • Hemograma (série vermelha)
avalia o da coagula o
Avaliação da coagulação
  • 01/12/06
  • Tempo de protrombina

D: 12’’6 N: 13’’1 R N/D: 90,4%

  • PTTA

N: 32’’0 D: 42’’7 R N/D: 1,3

  • Fibrinogênio: 80,5 mg/100ml
  • INR: 1,06
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Radiografia de tórax (28/11/06)

Discreto infiltrado intersticial difuso perihilar bilateralmente e na base do pulmão direito.

Área cardíaca normal.

  • Radiografia de seios da face (28/11/06)

Espessamento mucoso do seio maxilar esquerdo. Demais seios normais.

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LCR (01/12/06)
  • Incolor, límpido, ausência de células nucleadas.
  • 15 hemácias/mm³
  • Glicose: 57
  • Proteínas: 21
conduta
Conduta
  • 29/11/06
  • Colhidos hemocultura e hemograma completo.
  • Hiperidratação + alcalinização
  • Cefepime, mebendazol, tiabendazol, alopurinol, furosemida.
resumo do caso
Resumo do caso

Febre

Fadiga

Sangramento

Equimoses

Petéquias

Hepatoesplenomegalia

Qual a conduta diagnóstica inicial?

hip teses
Hipóteses
  • Febre  Doenças infecciosas

Neoplasias

Doenças inflamatórias

  • Fadiga  Anemia
  • Equimoses + Petéquias + Sangramento

Distúrbio da hemostasia

  • Hepatoesplenomegalia  Infecção, colagenoses, neoplasias.
investiga o inicial
Investigação inicial

Hemograma

Avaliação da coagulação

Avaliação da função hepática e da possível

lesão hepatocelular

hemograma s rie vermelha
Hemograma (série vermelha)

ANEMIA NORMOCÍTICA

NORMOCRÔMICA

hemograma s rie branca e plaquetas
Hemograma (série branca e plaquetas)

LINFOCITOSE

PLAQUETOPENIA

avalia o da coagula o1
Avaliação da coagulação
  • 01/12/06
  • Tempo de protrombina

D: 12’’6 N: 13’’1 R N/D: 90,4%

  • PTTA

N: 32’’0 D: 42’’7 R N/D: 1,3

  • INR: 1,06

EXAMES NORMAIS!!!

avalia o da coagula o2
Avaliação da coagulação
  • Fibrinogênio: 80,5 mg/100ml

FIBRINOGÊNIO REDUZIDO

avalia o hep tica
Avaliação hepática

EXAMES NORMAIS!!!

conclus o laboratorial
Conclusão laboratorial
  • Anemia normocítica normocrômica
  • Linfocitose
  • Plaquetopenia
  • Fibrinogênio reduzido
principais hip teses
Principais hipóteses:
  • Infecção Síndrome da Mononucleose

Leishmaniose

Sepse

  • Aplasia medular
  • Linfoma
  • Leucemias agudas Linfóide

Mielóide

s ndrome da mononucleose
Síndrome da Mononucleose

1)Mononucleose infecciosa (MI)

  • Febre prolongada ou intermitente com abatimento
  • Linfadenopatia dolorosa (cervical é mais comum)
  • Amigdalite ou faringite exsudativa
  • Esplenomegalia
  • Linfocitose (> 50%) com linfócitos atípicos
  • Diagnóstico: Monoteste Hoff-Bauer + confirmação com Anticorpos anti-capsídeo do vírus Epstein-Baar.
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2)Toxoplasmose
  • Quadro clínico semelhante à MI
  • Esplenomegalia rara
  • Manifestações possíveis: exantema maculopapuloso, pneumonite e encefalite.
  • Linfócitos atípicos em n° pequeno
  • Diagnóstico: Imunofluorescência indireta com presença de Ig M
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3)Citomegalovírus
  • Quadro clínico semelhante à MI
  • Infecção pouco comum
  • Leucopenia com linfócitos atípicos
  • Diagnóstico: Sorologia para CMV
leishmaniose
Leishmaniose
  • Protozoonose que acomete principalmente crianças até 4 anos de idade.
  • Incide em regiões endêmicas.
  • Agente etiológico: Leishmania donovani
  • Acometimento do sistema retículo-endotelial.
leishmaniose1
Leishmaniose

Quadro clínico:

  • Febre
  • Astenia
  • Distúrbios gastrointestinais: diarréia, vômitos, anorexia, obstipação
  • Tosse
  • Sangramento nasal e/ou gengival
leishmaniose2
Leishmaniose
  • Petéquias
  • Micropoliadenopatia inguinal eaxilar
  • Emagrecimento progressivo
  • Hepatoesplenomegalia
  • Edema de mãos e pés
  • Ascite
leishmaniose3
Leishmaniose

Exames laboratoriais:

  • Hemograma: Pancitopenia
  • Hipoalbuminemia
  • Raio-x de tórax: Infiltrado perivascular e peribrônquico
  • Pesquisa do parasita em aspirado de medula óssea
  • Imunofluorescência indireta > 1:400  positivo
  • Teste ELISA  Boa especificidade
aplasia medular
Aplasia medular
  • Palidez, fraqueza
  • Febre e infecções freqüentes e graves
  • Quadro clínico de início lento e gradual
  • Hemorragia
  • Petéquias
  • Ausência de hepatoesplenomegalia
  • Ausência de adenopatia significativa
aplasia medular1
Aplasia medular
  • Anemia normocítica normocrômica
  • Leucopenia acentuada (redução de granulócitos)
  • Plaquetopenia
  • Mielograma:

Hipoplasia ou aplasia de células hematopoiéticas.

Substituição da medula por tecido gorduroso.

aplasia medular2
Aplasia medular
  • Etiologias:
  • Primeiros meses de vida: Síndrome de Diamond-Blackfan
  • Pancitopenia no escolar: Anemia de Fanconi.
  • Pancitopenia em criança previamente saudável: Anemia aplástica adquirida (radiação, drogas, infecções)
leucemia miel ide aguda
Leucemia mielóide aguda
  • Caracteriza-se por acúmulo de blastos na medula óssea e em sítios extramedulares a partir da proliferação anômala da linhagem mielóide
  • Representa 20% das leucemias infantis
  • Incidência estável do nascimento aos 10 anos e pico na adolescência
  • Síndrome de Down  risco 20x maior de leucemias.
  • Incidência igual em ambos os sexos
leucemia miel ide aguda1
Leucemia mielóide aguda

Quadro clínico:

  • Febre
  • Palidez
  • Fadiga
  • Adenomegalias volumosas > 25%
  • Hepatoesplenomegalia > 50%
  • Petéquias, equimoses
  • Gengivorragia
  • Infecções
leucemia miel ide aguda2
Leucemia mielóide aguda

Hemograma:

  • Anemia normocítica normocrômica
  • Leucopenia ou
  • Leucócitos > 100.000/mm³  25%
  • Plaquetopenia < 50.000  50%
leucemia miel ide aguda3
Leucemia mielóide aguda

Mielograma:

  • Presença de no mínimo 30% de blastos com características mielóides

Avaliação do LCR:

  • < 15% tem infiltração do SNC e destes apenas 2% são sintomáticos
leucemia linf ide aguda
Leucemia linfóide aguda
  • Neoplasia primária da medula óssea
  • Resultado da transformação maligna de um precursor linfóide
  • Crescimento desordenado de células linfóides imaturas (blastos).
  • Pico de incidência: 3 a 5 anos
  • Mais comum: sexo masculino e raça branca
leucemia linf ide aguda1
Leucemia linfóide aguda

Quadro clínico:

  • Febre (50%)
  • Dor óssea e/ou articular (45%)
  • Palidez
  • Fadiga
  • Sangramento
leucemia linf ide aguda2
Leucemia linfóide aguda
  • Petéquias e equimoses
  • Adenomegalias não dolorosas localizadas ou generalizadas (85%)
  • Hepatoesplenomegalia (66%)
leucemia linf ide aguda3
Leucemia linfóide aguda

Manifestações clínicas menos comuns:

  • Infiltração do timo (Achado radiológico de alargamento do mediastino anterior)
  • Envolvimento ocular (visão borrada, fotofobia, dor ocular)
  • SNC: sinais e sintomas de acometimento de pares cranianos ou de compressão medular
  • Nódulos subcutâneos
  • Aumento das glândulas salivares
  • Aumento não doloroso do testículo
leucemia linf ide aguda4
Leucemia linfóide aguda

Hemograma:

  • Anemia normocítica normocrômica com baixa contagem de reticulócitos.
  • Hb < 10 g/dl 80%
  • Leucócitos > 10.000/mm³ 50%
  • Leucócitos > 50.000 /mm³ 20%
  • Neutropenia (< 500 granulócitos /mm³)
  • Presença de blastos
  • Plaquetopenia
leucemia linf ide aguda5
Leucemia linfóide aguda

Avaliação do LCR:

Presença de leucócitos > 5/mm³ + Blastos

Envolvimento do SNC (< 5% pacientes)

Acometimento de pares cranianos

Compressão medular

LCR inalterado

leucemia linf ide aguda6
Leucemia linfóide aguda
  • Avaliação radiológica:
  • Tórax AP + Perfil  massa mediastinal
  • Ossos longos  levantamento periosteal; bandas transversais e metafisárias, lesões osteolíticas e osteoporose difusa.
  • Coluna  desabamento vertebral
  • US abdominal
leucemia linf ide aguda7
Leucemia linfóide aguda
  • Avaliação bioquímica:
  • Graus de disfunção dos órgãos (funções hepática e renal)
  • LDH eácido úrico elevados nas grandes massas leucêmicas
  • Eletrólitos, proteínas e coagulograma.
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Mielograma
  • Punção aspirativa da medula óssea  define o diagnóstico de leucemia
  • Estuda a morfologia, a citoquímica, a imunofenotipagem e a citogenética das leucemias.
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Mielograma
  • Morfologia: Blastos linfóides > 25% indica diagnóstico morfológico de leucemia linfóide aguda.
  • Imunofenotipagem: Determina a linhagem e a sublinhagem. (importância prognóstica)

Linhagem B  80% das leucemias infantis

Linhagem T  17% das leucemias infantis

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Citogenética: estudo cromossômico tanto numérico como morfológico (importância prognóstica)
diagn stico final
Diagnóstico final

Resultado mielograma da criança:

  • Leucemia linfóide aguda pré-B
  • Pré-B é o estágio de maturação do blasto
  • Imunofenotipagem: CALLA +
  • CALLA + significa presença de antígeno da Leucemia linfóide aguda comum
tratamento
Tratamento

1)Indução da remissão:

  • 1a etapa do tratamento
  • Visa restaurar a função medular e normalizar sinais e sintomas
  • Remissão clínica completa é alcançada em 97% dos casos
  • Poliquimioterapia combinada

2)Intensificação:

  • Mesmas drogas em doses maiores
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3) Tratamento do SNC:
  • Radioterapia ou
  • Injeção intratecal de antimetabólitos ou
  • Altas doses de antimetabólitos EV

4)Terapia de manutenção:

  • Feita por 2,5 a 3 anos

5)Transplante de medula óssea

  • Indicada para pacientes que não apresentam resposta na fase de indução ou caso apresentem recaída.
progn stico
Prognóstico
  • 80% das crianças com LLA têm chances reais de cura