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Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus. Dr. Ricardo Curcó. Historia. Descrita en el manuscrito de Ebers en el 1500 BC, se presume, de casos de DM1. “ Madhumeda ”: India, “orina dulce”, la urina atrae las hormigas. Diabetes: “pasar a través”, 250 BC Apollonius de Memphis.

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Presentation Transcript

  1. Diabetes Mellitus Dr. Ricardo Curcó

  2. Historia • Descrita en el manuscrito de Ebers en el 1500 BC, se presume, de casos de DM1. • “Madhumeda”: India, “orina dulce”, la urina atrae las hormigas. • Diabetes: “pasar a través”, 250 BC Apollonius de Memphis. • Médicos de India: separaron DM1 y DM2, por grupos etarios. • “Mellitus”: “de miel”, Thomas Willis, 1600s tardíos, separó la condición de la insípida.

  3. PANCREAS Glándula de secreción mixta constituída por 2 tipos diferentes de tejidos 1- Tejido exocrino Más abundante Con conducto que desemboca en el duodeno Produce líquido ambarino que contiene enzimas digestivas

  4. Secreción endocrina circunscrita a los islotes de Langerhans (1869). Islotes de Langerhans 2 % del tejido pancrático reciben 10 a 15 % del flujo sanguíneo pancreático

  5. Tejido endocrinológico Hormonas que producen INSULINA GLUCAGON OTRAS SOMATOSTATINA

  6. Algunos aspectos de la anatomía e histología pancreáticas • La sangre venosa drena directamenteante al hígado por la vena porta • Tres tipos principales de células en el páncreas endocrino que sintetizan, almacenan y secretan •  Glucagón •  Insulina •  Somatostatina Además • F Polipéptido pancreático

  7. Regulación de la glicemia • La glucosa es sustrato energético vital ya que el SNC depende casi enteramente de ella. • Neuronas: muy poca reserva de glucógeno • Cerebro no concentra glucosa.

  8. Regulación de la secreción de insulina Concentración de glucosa es el principal regulador. A mayor concentración, mayor liberación de insulina: -Después de la ingesta: más liberación de insulina. -Previo a la ingesta: menos liberación de insulina.

  9. Eventos post- secreción de insulina Secretada a la vena porta 50 % removida en el primer paso por el hígado. Trascendencia para el tratamiento insulínico: la administración parenteral se “salta” este primer paso.

  10. Acción de la insulina En tejidos blanco a través de receptores específicos en: Hígado Músculo Adipocito En todos ellos aumenta la captación (captura) de glucosa, lo que disminuye su concentración en sangre y la disponibilidad para otros tejidos.

  11. Padecimientos por deficiencia de insulina La Diabetes mellitus es un estado de deficiencia de insulina Puede deberse a • Ausencia de producción de insulina • Acción insuficiente de la insulina Hay dos tipos principales de Diabetes mellitus DM tipo 1 DM tipo 2

  12. Diabetes mellitus tipo 1 También llamada Diabetes mellitus insulino dependiente (DMID) Se debe a destrucción de células  por destrucción principalmente autoinmune de las mismas Terapia de reemplazo insulínico (TRI) controla efectos del padecimiento Buen control  los efectos adversos a largo plazo

  13. Diabetes mellitus tipo 2 • Diabetes mellitus no insulino dependiente • Inicia como síndrome de resistencia a la insulina • TRI (Terapia de Reemplazo insulínico) no suele ser necesaria inicialmente. • Tratamiento con dieta, ejercicio, secretagogos y/o antihiperglicemiantes • La toxicidad de la hiperglicemia y la hiperlipidemia  agotamiento del páncreas  TRI

  14. Tratamiento de la Dm Reto principal en el tratamiento de la Dm es alcanzar y mantener la Glicemia normal o lo más cercano a lo normal. Se persigue evitar el desarrollo y la progresión de las complicacines de la enfermedad

  15. ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO • Cambios de estilo de vida: dieta y ejercicio • Medicamentos: - Metformina:  producción hepática de glucosa--->  glicemia en ayunas - Sulfonilureas: estimulan secreción de insulina. -Inhibidores de la  glucosidasa,  la digestión de polisacáridos en el intetino delgado proximal

  16. Tiazolidinedionas( TZDs). Son ligandos selectivos del factor de transcripción nuclear denominado receptor del activador de proliferación del peroxisoma  (PPAR) Son sensibilizadores de insulina. Agonistas de péptido semejante a Glucagón- 1 (GLP-1). Exenatide. Producido por las células L del intestino delgado. Potencia lapor la secreción de insulina estimulada glucosa.

  17. Análogos de la amilina (producida por la célula , retarda el vaciaminto gástrico e inhibe la producción de glucagón. Inhibidores de la Dipeptidil Peptidasa 4 (DPP-4) Incretina (origen intestinal) Incrementan la secreción de insulina mediada por la y suprimen la secreción de glucagon. Sitagliptina.

  18. Insulinas Representan terapia de reemplazo En Dm-1 (insulino deoendiente) En Dm-2 (No insulino dependiente Pueden usarse solas o en combinación con diferente duración tiempo de acción o con otros fármacos hipoglicemiantes o antihiperglicemiantes. Humanas y análogos sintéticos Variedad de presentaciones con diferentes tiempos de acción

  19. Glicemia en ayunas vs. postprandial Hiperglicemia postprandial se asocia más con eventos cardiovasculares fatales y no fatales que con la hiperglicemia en ayunas

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