1 / 58

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. СИНДРОМ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО (МЕСЯЦЫ) НАРАСТАНИЯ АЗОТЕМИИ И РАЗВИТИЯ УРЕМИИ ПРИ СНИЖЕНИИ МАССЫ ДЕЙСТВУЮЩИХ НЕФРОНОВ ОПН -стремительное прекращение экскреторной функции почек (часы, нед.), всегда сопровождающееся азотемией, часто олиго- анурией и редко уремией.

lela
Download Presentation

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИНДРОМ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО (МЕСЯЦЫ) НАРАСТАНИЯ АЗОТЕМИИ И РАЗВИТИЯ УРЕМИИ ПРИ СНИЖЕНИИ МАССЫ ДЕЙСТВУЮЩИХ НЕФРОНОВ • ОПН -стремительное прекращение экскреторной функции почек (часы, нед.), всегда сопровождающееся азотемией, часто олиго- анурией и редко уремией

  2. ВСТРЕЧАЕМОСТЬ • ПЕРВИЧНОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ ХПН = 50 - 210 ЧЕЛ/МЛН/ГОД СПб и С-З РФ = 100 ЧЕЛ/МЛН/ГОД (активная терапия - 30% больных) • ПЕРВИЧНОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ ОПН = 50 - 250 ЧЕЛ/МЛН/ГОД ДИАЛИЗ - 200 ПРОЦЕДУР / ГОД

  3. Причины ТХПН (1990-1994)

  4. ПРИЧИНЫ ТХПН в РФ (1999) • Хронический гломерулонефрит - 60,2% • ХПН неясной этиологии - 10,5% • Поликистоз почек - 9,0% • Диабетический нефросклероз - 5,5% • Пиелонефрит - 4,3% • Артериальная гипертензия - 1,2% • Амилоидоз почек - 1,0% • Системные заболевания - 0,8% • Другие заболевания - 5,8%

  5. Причины ОПН (%)

  6. Паттерн адаптации при ХПН (Bricker 1976)

  7. ПАТОГЕНЕЗ ХПН 1. ГИПЕРТРОФИЯ И ПЕРЕСТРОЙКА ОСТАВШИХСЯНЕФРОНОВ: полиурия, активное удаление Na 2. ЗАДЕРЖКА “УРЕМИЧЕСКИХ” ТОКСИНОВ: (Cr, Ur, ПТГ, Al, КПГБ, КПЛБ) 3. НАРУШЕНИЕ (ПЕРЕСТРОЙКА) ТРАНСПОРТАИОНОВ В КЛЕТКАХ (Na, K, Ca, P) - развитие АГ, остеопатии - активности Na+,K+- АТФазы Na и  K в клетках - Ca++ и  P активности ПТГ 4. НАРУШЕНИЕ (ПЕРЕСТРОЙКА) БЕЛКОВОГО, ЖИРОВОГО И УГЛЕВОДНОГООБМЕНА И ДРУГИХ ВИДОВ (вит., Fe) ОБМЕНА - кахексия, -холестерина,  триглицеридов, псевдодиабет, кровоточивость, анемия, полинейропатия, кардиомиопатия

  8. ПАТОГЕНЕЗ ХПН --- ТЕНДЕНЦИЯ К СРЫВУ БАЛАНСА РАВНО-ВЕСИЯ НА ЛЮБОЙ СТАДИИ ХПН И ПРОГ-РЕССИРОВАНИЕ ТЕРМИНАЛЬНОЙ УРЕМИИ, ИЗ-ЗА АКТИВАЦИИ СИНТЕЗА ТЕПЛОВЫХ ШОКОВЫХ ПРОТЕИНОВ (ТШП 47) И УСКОРЕ-НИЯ ПРОЦЕССОВ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗА --- ПЕРЕСТРОЙКА ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ВСЕХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ С ЦЕЛЬЮ ПОД-ДЕРЖАНИЯ РАВНОВЕСИЯ В ПАТОЛОГИЧЕС-КИХ УСЛОВИЯХ СУЩЕСТВОВАНИЯ

  9. Уремические токсины -I 1. Ферментный путь накопления продуктов белкового обмена а) мочевина (80% общего экскретируемого азота) б) гуанидиновые производные креатинин (мышцы) гуанидин метил(диметил)гуанидин в) ураты и гиппураты конечные продукты метаболизма нуклеиновых кислот конечные продукты метаболизма ароматических и алифатических аминокислот

  10. Уремические токсины -II г) другие азотистые вещества - полиамины - фенолы - индолы - миоинозитол д) ингибиторы белков, инсулина, соматомедина е) «средние молекулы»

  11. Уремические токсины -III 2. Не ферментный путь накопления продуктов белкового обмена - конечные продукты гликирования белков - конечные продукты липоксилирования белков 3. Накопление металлов (металлопротеинов) - Алюминий - Хром - Fe(III) - ферропротеины

  12. Симптомы ХПН - I(с учетом частоты выявления) мышечные судороги феномен Рейно метаболические расстройства никтурия полиурия головные боли перикардит лихорадка кашель диарея запоры потеря сознания икота беспокойство ног • анорексия • тошнота • рвота • усталость • слабость • кожный зуд • сонливость • периферические отеки • одышка • бессонница • склонность к кровотечениям • отек легких • апатия

  13. Симптомы ХПН - II • Нейропатия, расстройства мыслительных функций, кома и пароксизмальная миопатия в настоящее время встречаются очень редко и свидетельствуют о чрезвычайной ситуации (например, приз-нак неблагополучия в здравоохранении) • Сексуальные расстройства (встречаются исключительно часто) • У детей - задержка роста

  14. Признаки ХПН при обследовании -I • пигментация и расчесы кожи • анемия • артериальная гипертензия • постуральная гипотензия • отеки • гипертрофия левого желудочка • поражения периферических сосудов • шум над артериями • влажные хрипы в легких, шум трения плевры

  15. Признаки ХПН при обследовании -II • гидроторакс • увеличение почек и (или) печени • стрии на животе (после асцита) • периферическая нейропатия • проксимальная миопатия • корнеальная кальцификация • изменения глазного дна • изменения в моче (зависят от болезни)

  16. Дополнительные признаки ОПН • микрогематурия • боль в боку • кровохарканье • сыпь • нейропатия • инфекция • предсуществующие факторы (гипотония, прием лекарств, гиповолемия)

  17. Факторы прогрессирования ХПН (1) • Плохо контролируемая АГ • Не сбалансированное по белку питание (в т.ч. голодание, избыточное потребление) • Водно–электролитные нарушения (недостаток и избыток воды и соли) • Метаболические расстройства (Ca X P, липиды, гиперурикемия) • Ситуации, сопровождающиеся гиперкатаболизмом • Травмы, операции

  18. Факторы прогрессирования ХПН (2) • Физические и эмоциональные перегрузки • Перепады температуры (в т. ч. бальнеотерапия,активная инсоляция) • Работа в условиях вредных производств • Прием лекарственных препаратов, не разре-шенных к употреблению фармакопеей • Течение основного заболевания почек • Инструментальные исследования мочевыде-лительной системы (урография, цистоскопия, восходящая пиелография) • Ухудшение течения сопутствующих болезней (болезни сердечнососудистой и пищева-рительной системы, диабет, инфекции)

  19. Обратимость ПН • обструкция мочевого пузыря или мочеточника • анти-ГБМ болезнь • васкулит (особенно ANCA-ассоциированный) • другие причины БПГН (СКВ, первичный экстракапиллярный гломерулонефрит) • прогрессирующая гипертензия • ОИН (особенно у больных СД ) • ПН, вызванная лекарствами • острый канальцевый некроз • рабдомиолиз • миеломная нефропатия

  20. Лабораторная диагностика ПН • Концентрация в сыворотке (Cr,Ur) • Клиренс веществ (Ccr, Cur) ( проба Реберга, формула Коккрофта) • Клубочковая фильтрация (специальные исследования и расчеты) • Масса действующих нефронов (специальные расчеты)

  21. Методы определения КФ • Изотопные методы: • ЭДТА - 51Cr • ДТПА - 99mTe • йотамалат - 125J • цистатин С • КФ/1,72 м2 = 170 х Cr p(мг%)-0,999х возраст 0,176 х Np-0,17 х альбумин 0,318 х [0,762 ж] х [1,18 н]

  22. Скорость образования Cr величина постоянная и строго индивидуальна. Она составляет: • 15 - 25 мг/кг/сут -м • 10 - 20 мг/кг/сут - ж • Этапы изменения метаболизма Cr при ХПН: • нарастание секреции Cr канальцами (Cr - 120 - 180 мкмоль/л) (уменьшает циметидин) • потеря массы тела при < потребления белка • снижение генерации Cr при уремии • СКОРОСТЬ СИНТЕЗА Ur ЗАВИСИТ ОТ ПОТРЕБ-ЛЕНИЯ БЕЛКОВ И ИХ КАТАБОЛИЗМА

  23. Факторы, влияющие на уровень креатинина сыворотки • суточное потребление белка (мяса) • прием лекарств, ингибирующих секрецию Cr канальцами (цимитидин, триамтерен и др.) • вещества, изменяющие колориметрические показатели (кетоны, цефалоспорины, мочевая кислота, глюкоза) • пол, возраст и др., влияющие на мышечную массу и скорость генерации Cr

  24. Ccr = (140 - возраст) х вес (кг) (мл/мин) 0,81 х Crр мкмоль/л (ж = х 0,85) • КФ(мл/мин) = (СCr+CUr)/2 • [СCr = 15 мл/мин; CUr = 7 мл/мин; • КФ » 10 мл/мин.] KT/VUr(нед.) = 7 х [U/PUr х V(мл/мин)]/0,6 х вес (кг) = 2,0

  25. Классификация ХПН (С. И. Рябов, 1997) Ст. Фаза Название стадии Cr (мM/л) К Ф (%) Лечение I А Латентная Норма Норма 0 Б до 0,18 До 50 0 II А Азотемическая 0,19 – 0,44 50 - 20 1 Б 0,45 – 0,71 20 - 10 1 III А Уремическая 0,72 – 1,24 10 – 5 2 Б выше 1,250 ниже 5 2, 3 Модификация классификации Oken (1970)

  26. Стадии ХПН с учетом тактики лечения (за рубежом стадии ХПН не выделяют)

  27. Тактика лечения больных с ХПН(доазотемическая стадия) • Наблюдение участкового (семейного) врача • Консультация нефролога, уролога • Лечение основного заболевания почек • Коррекция артериальной гипертензии • Рациональная диетотерапия (потребление белка 1,1 – 1,3 г/кг/сут) • Социальная защита (исключить все противопоказанные виды и условия труда)

  28. Тактика лечения больных с ХПН(начальная азотемическая стадия) • Наблюдение участкового (семейного) врача • Консультация и диспансерное наблюдение неф-ролога для определения темпа прогрессирова-ния ХПН • Лечение основного заболевания почек • Коррекция АГ, анемии, Са-Р нарушений • Малобелковая диета (0,8 г/кг/сут) • Социальная защита (исключить все противо-показанные виды и условия труда)

  29. Тактика лечения больных с ХПН(терминальная азотемическая стадия) • Наблюдение участкового (семейного) врача • Консультация нефролога и обсуждение тактики лечения на отборочной комиссии • Консультация и диспансерное наблюдение врача отделения диализа с цель своевременного начала плановой заместительной терапии или ее обоснованной отсрочки • Лечение основного заболевания почек • Коррекция АГ, анемии, Са-Р нарушений • Малобелковая диета (0,8 – 0,4 г/кг/сут) при отказе от диализа • Социальная защита (определение II - I группы инвалидности)

  30. ДИЕТА • Малобелковая диета (0,8 - 0,6 г/кг/сут) не должна вести к снижению Cr сыворотки • Используют яично-картофельную диету (кало-рийность 30-35 ккал/кг/сут), соевые добавки • Исключают: мясные, овощные, фруктовые, рас-тительные отвары, грибы, сухари, ржаной хлеб, шоколад, маринады, копчености, консервы • Приготовление пищи: все овощи, по возмож-ности, вымачивают и отваривают

  31. Зависимость спонтанного потребления белка от клиренса Cr

  32. Взаимосвязь концентрации альбумина с показателями риска смерти Альбумин Риск смерти < 25 г/л 1,8 26,0 - 35,0 1,2 36,0 - 40,0 1,0 > 40 г/л 0,8

  33. Расчетное потребление белка • nPNA = 6,25 х (N ur + 0,03 М) • Nur - сут. экскреция азота мочевины • М - вес больного (кг) • диализ следует начинать при спонтанном падении nPNA< 0,8 г/кг/день • (nPNA – нормализован. суточная потеря азота)

  34. МЕТОДИКИ ОЦЕНКИ БЭН • Преморбидный вес (кг) • Индекс Кетле [вес (кг) / рост (м2)] = 20 - 25 • Калиперометрия (мышцы, жировые складки) • Альбумин > 35 - 40 г/л • Трансферрин > 2,0 г/л • Холестерин > 4,0 ммоль/л • Лимфоциты > 1800 кл/мкл

  35. Вода и соль • Поддерживать диурез на уровне ~ 2 л/сут • Потребление воды = диурез + 0,5 л/сут • NaCl: 5 - 12 г/сут (1 - 2 ч. л.) • Контроль диуреза и АД • При гипергидратации, повышении АД: фуросемид (лазикс) 80 - 240 мг/сут., (исключить верошпирон) • Сорбит (ксилит) 70% - 2 мл/кг перорально

  36. К О С • Поддерживать нормальные показатели КОС, либо легкий метаболический ацидоз • Гидрокарбонат Na 2,5% - 100-200 мл/сут в/в • Гидрокарбонат Са 3,0 - 12,0 г/сут • «Боржоми» до 0,5 л/сут (дегазация) • Противопоказана быстрая нормализация выра-женного метаболического ацидоза • Алкалоз опасен (особенно при сепсисе)

  37. Са , Р 1. Са - в рационе 1000 - 2000 мг/сут При гипокальциемии: глюконат Са 10% - 20 - 100 мл в/в карбонат Са 3 - 12 г/сут 2. Р - в рационе 600 - 1200 мг/сут При тяжелой гиперфосфатемии - альмагель 15 мл х 3-4 р/сут, реногель Избегать Ca Х Р> 6,0 (ммоль/л) [ > 4,0 ]

  38. Г П Т 1. Высокий показатель Са х Р 2. МКБ 3. Зуд кожи 4. Метастатические кальцификаты (сосуды, мягкие ткани, легкие) 5. Высокий уровень ПТГ 6. Rn-логическая картина фиброзного остеита 7. Патологические переломы костей - 1,25 (OH)2 витамин D3 - в/в или перорально 1 - 4 мкг х 3 р/нед - паратиреоидэктомия

  39. 1. У 70 - 100% больных «объемзависимая» АГ 2. Поддерживать АД в пределах-150/90мм Hg 3. Коррекция водно- электролитного баланса Медикаментозные препараты ( мг/сут) пропранолол - 120-240 атенолол - 25 - 50 лабеталол - 300-600 -метилдопа - 350-750 клонидин - 0,15-0,45 празозин - 2 - 20 миноксидил - 2,5 - 15 каптоприл - 50 - 100 эналаприл - 5 - 20 нифедипин - 20 - 60 дильтиазем - 120 -240 Артериальная гипертензия

  40. С Н 1. Причины:анемия, повышение АД, инфекция, ИБС, кардиомиопатия (уремические токсины), аритмии, гипергидратация 2. Лечение: • своевременный адекватный диализ (!) • устранение гипергидратации • лечение основной причины СН • дигоксин 1/2 - 1/3 обычной дозы • контроль калия сыворотки

  41. АНЕМИЯ-метаболическая теория развития(дефицит ЭПО, БЭН, уремические токсины, кровопотери, нарушения обмена Fe) • Препараты Fe, витамины B, фолиевая кислота • Андрогены (200 мг/нед в/м) • Рекомбинантный ЭПО (50-150 ме/кг х 3 р) • Гемотрансфузии при Hb < 50 г/л

  42. ИНФЕКЦИЯ • Противотуберкулезные (Д) - 50% • Аминогликозиды (Д, И) - 50 - 25% • Цефалоспорины (Д, И) -50 - 25 % • Пенициллин (Д, И) -75 - 50 % • Эритромицин (Д) - 100% • Доксициклин (И) - 50% • Нитрофураны - избегать !! Примечание: Д - доза (оставить от обычной) И - интервал ( увеличить пропорционально)

  43. Активные методы лечения ТПН 1. ПД - дети, работающие, затруднение сосудистого доступа (сохранный диурез, малый вес, высокий уровень личной гигиены) 2. ГД (бикарбонатный, управляемый, 3-5 р/нед) - основа заместительной терапии ТПН (70% больных) - срок жизни больных 10 - 20 лет - полная или частичная реабилитация – 50 -75% 3. Нефротрансплантация (умерший, живой донор) - 25% всех больных ТПН - 10-летняя выживаемость трансплантата - 45% - полная или частичная реабилитация - 70 -80%

  44. СОСТОЯНИЕ ЗТ ХПН в РФ (1999) Количество центров - 238 172 - центра гемодиализа 66 - отделений реанимации, детоксикации, гравитационной хирургии крови 205 центров - проводят только ГД 24 центра - ГД + ПД 22 центра - детские отделения 19 центров - выполняют трансплантацию Колич. б-ых на ЗТ - 6117 (41,7 чел/млн.) Колич. б-ых с функционир. трансплант. - 2258 (15,4 чел/млн.)

  45. СОСТОЯНИЕ ЗТ ХПН в РФ (1999) СЗ СПб М Население (млн) 14,6 4,7 8,6 К-во центров 26 9 34 ГД (чел/ млн) 59,9 97,3 129,3 ПД 7,9 23,9 27,1 Трансплант. 15,4 25,4 68,7

  46. Текущая практика начала диализа

  47. Взаимосвязь показателей выживаемости больных со степенью выраженности ХПН

  48. Частота выявления выраженных ограничений жизнедеятельности у больных с ХПН при начале ГД

  49. В пользу раннего начала диализа говорит • повышение показателей выживаемости больных с ХПН • улучшение реабилитации больных (больные остаются работоспособными) • исключение нарушений нутриционного статуса • уменьшение числа осложнений вводного периода диализа • уменьшение осложнений при отсроченном диализе, обусловленных формированием не-адекватного доступа

  50. Остаточная функция почек Наличие остаточной функции почек дает определенные преимущества для пациента: • вносит существенный вклад в суммарный клиренс уремических токсинов • облегчает поддержание водного баланса • делает более свободной диету и уменьшает ограничение потребления жидкости • снижает риск диализного амилоидоза • способствует улучшению качества жизни пациента • обеспечивает улучшение показателей выжи-ваемости больных

More Related