Ciąża ektopowa - różnicowanie

1. Ciąża ektopowa - różnicowanie • ciąża wewnątrzmaciczna • pęknięta torbiel jajnika • krwawiące ciałko żółte • poronienie samoistne • zapalenie przydatków • zapalenie wyrostka robaczkowego • skręcenie przydatków, uszypułowanego mięśniaka • endometrioza • kolka nerkowa • PID

2. Poronienie samoistne • Mechanizm poronienia zależy od wielkości jaja płodowego • do 8 tyg.ciąży,płód nie odgrywa roli w poronieniu- wydalenie jaja płodowego ma charakter jednofazowy • powyżej 8 tyg.ciąży płód staje się samodzielny i podczas poronienia zostaje wydalony jako pierwszy.Kształtujące się łożysko pozostaje nieco dłużej w macicy, a jego odejście prawie nigdy nie jest całkowite • wydalenie jaja płodowego w późniejszym okresie ciąży ma charakter dwufazowy

3. Ciąża ektopowa - lokalizacja

4. Krwawienie w I połowie ciąży • ocena utraty krwi • stan ogólny • wywiad • badanie ginekologiczne • badania dodatkowe (USG,HCG) • rozpoznanie wstępne • postępowanie diagnostyczno -terapeutyczne

5. Krwawienie w I połowie ciąży • ocena utraty krwi • stan ogólny • wywiad • badanie ginekologiczne • badania dodatkowe (USG,HCG) • rozpoznanie wstępne • postępowanie diagnostyczno -terapeutyczne

6. Przyczyny krwawień • poronienia • ciąża pozamaciczna • ciążowa choroba trofoblastyczna • krwawienie implantacyjne • niewydolność cieśniowo-szyjkowa • krwawienia z nadżerki szyjki macicy • zakażenie lub uszkodzenie szyjki i pochwy • polip doczesnowy

7. Poronienie • około 15% rozpoznanych ciąż ulega samoistnemu poronieniu • odsetek utraty ciąż we wczesnym okresie dochodzi do 40 % • około 1/3 zapłodnionych komórek jajowych rozwija się prawidłowo dając w efekcie zdrowe dziecko

8. Etiologia poronień samoistnych • genetyczne • hormonalne • anatomiczne • immunologiczne • zakaźne • toksyczne • zaburzenia metaboliczne • przeciwciała antyfosfolipidowe

9. Przyczyny poronień - zakażenia • różyczka • opryszczka • cytomegalia • toxoplazmoza • nie obserwowano związku pomiędzy zachorowaniem na grypę a zwiększoną liczbą poronień

10. Przyczyny immunologiczne U partnerów z bardzo podobnym układem HLA zredukowanie różnic antygenowych pomiędzy matką a płodem może powodować, że produkcja czynników obronnej odpowiedzi immunologicznej będzie mniejsza niż indukcja reakcji odrzucającej

11. Przyczyny immunologiczne • immunoterapia poronień nawykowych - ich skuteczność ocenia się na ok.75% • ok..75% kobiet immunizowanych ojcowskimi limfocytami urodziło dzieci zdolne do życia w grupie kontrolnej 37% • coraz więcej ginekologów wypowiada się na temat ograniczonych korzyści immunizacji kobiety limfocytami partnera

12. Przeciwciała anyfosfolipidowe • zmiany zakrzepowe i zawały łożyska • zaburzenia przepływu maciczno - łożyskowego • mogą być przyczyna nawracających poronień, IUGR,obumarcia płodu

13. Zakażenie lub uszkodzenie szyjki macicy • rzadka przyczyna krwawień • wykluczyć polipy szyjkowe, nadżerki i makroskopowe zmiany złośliwe • każda zmiana chorobowa jest wskazaniem do wykonania biopssji w celu ostatecznego rozpoznania

14. Nadżerka szyjki macicy • zazwyczaj są to plamienia kontaktowe • w postępowaniu zaleca się wykonanie cytologii oraz leczenie p./zapalne • po leczeniu p./zapalnym plamienia zwykle ustępują.

15. Polip doczesnowy • najczęściej nawracające plamienia powodujące niedokrwistość • postepowanie wyczekujące- kontrola cytologiczna • po zakończeniu ciąży ustępują samoistnie • niekiedy można usunąć polip doczesnowy w osłonie tokolityków.

16. Profilaktyka konfliktu Rh • kobiety RH- ,u której nie wykryto przeciwciał anty D pośrednim testem antyglobulinowym • 50 mikrogramów Gamma anty-D do 12 tygodnia ciązy • 150 mikrogramów Gamma anty-D po 12 tygodniu ciąży • Gamma anty-D podawana jest i.m. w czasie nie przekraczającym 72 godziny

17. Częstość występowania 0.5-1% wszystkich porodów • pierwiastki-0.2% • wieloródki-2% • wielokrotne wieloródki-5% • ryzyko wystąpienia wzrasta, jeżeli występowało ono w poprzednich ciążach

18. Czynniki predysponujące • wiek powyżej 40 lat • stany zapalne błony śluzowej macicy • częste poronienia • częste porody • blizny po cięciach cesarskich • czeste skrobanie jamy macicy

19. Powikłania • łożysko przyrośnięte - 15%? • naczynia przodujące - ( krwawienie 60- 75% zgonów ) • poporodowe krwawienia • IUGR (2-3X częściej ) • wady płodu • immunizacja w zakresie Rh

20. Rokowanie • 10x większa umieralność w porównaniu do ciąż o prawidłowym usadowieniu łożyska • Wzrost ryzyka okołoporodowego wycięcia macicy

21. Przedwczesne oddzielenie łożyska • Częściowe lub całkowite oddzielenie od ściany macicy łożyska prawidłowo usadowionego Częstość występowania 0,5 – 1,5% Ananth – ciąża pojedyńcza 0,59% bliźniacza 1,22% Sheiner - 0,38% powtórna 5 – 17% po 2-krotnym wystąpieniu 25 %

22. Przedwczesne oddzielenie łożyska ETIOLOGIA 1. Zmiany w płycie podstawowej łożyska, błonie śluzowej lub mięśniowej miejsca łożyskowego oraz zmiany w hemodynamice krążenia maciczno-łożyskowego

23. Etiologia • Zaburzenie niszczenia prawidłowej struktury ściany tętnic spiralnych (śródmiąższowy i wewnątrznaczyniowy szlak inwazji trofoblastu) • Apoptoza-”fizjologiczna” śmierć komórki Aktywacja kaskady proteaz cysteinowych prowadzi do fragmentaryzacji DNA i tworzenia ciałek apoptotycznych usuwanych przez makrofagi

24. Etiologia W stanie przedrzucawkowym stwierdza się nadmierne nasilenie apoptozy szczególnie w kosmkach „kotwiczacych”pełniących rolę mechanicznego przytwierdzenia łożyska do ściany macicy (indukcja apoptozy za pomocą lipopolisacharydów u zwierząt – wydalenie jaja płodowego)

25. Etiologia • Hyperhomocysteinemia – niezależny czynnik ryzyka (w 31% Goddijn-Wessel) Homocysteina – jest przekształcana w metioninę, cysteinę ( B12, B6, Kw.foliowy ) mutacja genu C677T - MTHFR metylenotetrahydroksy reduktaza

26. Etiologia - hyperhomocysteinemia • Uszkodzenie kom. śródbłonka • Zmniejsza wytwarzanie czynnika relaksującego • Stymuluje proliferacę k.m. gładkich • Zaburzenia krzepnięcia krwi

27. Etiologia • Zmiany naczyniowe w łożysku • Zmiany naczyniowe w doczesnej • Rozerwanie naczyń łożyskowo doczesnowych spowodowane nagłym zwiększeniem ciśnienia krwi w tych naczyniach, uraz • zmiany ogniskowe, zapalne lub zwyrodnieniowe w łożysku • Mięśniaki macicy • Nieprawidłowości w budowie macicy • Ucisk lub zamknięcie żyły głównej dolnej

28. Etiologia 2. Zmiany objętości macicy • Nagłe odpłynięcie dużej ilości płynu owodniowego • Urodzenie jednego z płodów • Silne obkurczenie mięśnia macicy

29. Czynniki predysponujące • Wiek • Rodność • Status społeczny • Palenie tytoniu • Niepłodność w wywiadzie • Cukrzyca • Nadciśnienie • PIH • PROM • Choroby nerek

30. Rozpoznanie i objawy kliniczne • Ból ( 10% bez bolesności macicy ) • Złe samopoczucie • Zmiana charakteru ruchów płodu • Krwawienie wewnętrzne • Krwawienie zewnętrzne 70-80% • Objawy wstrząsu hipowolemicznego • Krwisty płyn owodniowy • Zaburzenia czynności serca płodu • Krwiak pozałożyskowy w badaniu USG

31. Powikłania • Wstrząs hipowolemiczny • Zaburzenia krzepnięcia krwi (koagulopatia jest stwierdzana w > 10% - tromboplastyna tkankowa z łożyska – aktywna trombina- rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe) • Udar maciczno-łożyskowy(macica Couvelairea) • Martwica niedokrwienna narządów wewnętrznych-nerki • Zator płynem owodniowym • Immunizacja w zakresie Rh

32. Najczęstsze nieprawidłowości pierwszego trymestru ciąży -poronienie-rozrosty i nowotwory trofoblastu-ciąża ektopowa

33. Około 15% klinicznie rozpoznanych ciąż ulegaporonieniu. Ryzyko poronienia koreluje z: wiekiem ciążowym-przed implantacją - 50% ulega poronieniu-po implantacji - 12-24%-po 8 tyg. ciąży - ryzyko poronienia maleje do10%-po 13 tyg. ciąży - tylko 1-2% ciąż ulega poronieniu wiekiem matki-zwiększa się po 35 r.ż.-osiąga 50% u kobiet powyżej 40 r.ż.

34. Przyczyny poronień • Zaburzenia chromosomalne trisomia - 50% monosomia - 25% triploidia - 12-20%

35. Przyczyny poronień Nieprawidłowości hormonalne matki-defekt fazy lutealnej• pierwotne zaburzenie funkcji endometrium lub jego oporność•niewydolność ciałka żółtego i •niewystarczająca produkcja progesteronu-hypersekrecja LH podczas folikulogenezy-hyperandrogenizm

36. Immunologiczne Alloimmunologiczne zaburzenia równowagi cytokin Th1/Th2Il2 INF gTNF a Autoimmunologiczne obecność przeciwciał antyfosfolipidowych tj. antykoagulant toczniai przeciwciała antykardiolipinowe przeciwciała przeciwjądrowe przeciwtarczycowe Il4 Il10 TNF b

37. Przyczyny alloimmunologiczne Immunologiczna reakcja między matką a jajem płodowym Układ immunologiczny matki Rozpoznanie jako tkanki obcej Czynniki ochronne przeciwciała blokujące Antygeny ojcowskie blastocysty Odrzucenie poronienie Czynniki ochronne: -komórki supresorowe CD8+ i CD56 -cytokiny GM-CSF, TNF- b2, Il-10 -czynnik blokujący indukowany przez progesteron

38. Postępowanie Immunizacja bierna Immunoglobuliny Immunizacja czynna Limfocyty partnera lub innego dawcy jednorazowo 40 mln – 900 mln limfocytów dożylnie, podskórnie lub śródskórnie jednorazowo lub kilkakrotnie przed ciążą lub w jej trakcie

39. Przyczyny autoimmunologiczne p-ciała antyfosfolipidowe działają przez • zaburzenia koagulologiczne wskutek obniżenia stężenia białka C, mutację czynnika V, adhezję płytek do śródbłonka i ich agregację • wiązanie się z komórkami trofoblastu • zwiększoną syntezę cytokin prozapalnych • zwiększoną ekspresję molekuł adhezyjnych na powierzchni śródbłonka

40. Postępowanie • niskie miana12-19 GPL/MPL Kwas acetylosalicylowy np. Acesan 75mg • średnie miana20-79 GPL/MPL Kwas acetylosalicylowy + • wysokie miana heparyna≥80 GPL/MPL

41. Trombofilia jako przyczyna poronień upośledzona produkcja antytrombiny III białka C białka S może zwiększać ryzyko utraty ciąży Rola mutacji czynnika V w etiopatogenezie poronień nie jest wyjaśniona Stężenie homocysteiny we krwi może służyć jako marker zaburzeń koagulologicznych i chorób naczyniowych.

42. ultrasonografia dopochwowa • powinna odpowiedzieć na pytanie • czy: • pęcherzyk ciążowy znajduje się w jamie macicy • widoczna jest zmiana poza jamą macicy mogąca odpowiadać ciąży ektopowej • w zmianie odpowiadającej ciąży ektopowej jest obecny zarodek z widoczną czynnością serca • ciąża ektopowa w przydatkach może przybrać formę • pęcherzyka ciążowego z płodem • pustego pęcherzyka • hyperechogennego pasma otaczającego hypoechogenne pole • rozproszonej hypoechogennej masy

44. LBW(low birth wieght) Patologia Fizjologia Poród przedwczesny konstytucjonalnie niska masa płodu IUGR Zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu jest określeniem stosowanym w odniesieniu do płodu którego przybliżona masa wydaje się mniejsza od masy oczekiwanej,zwykle poniżej 10 percentyla.

45. Podział Niesymetryczna Symetryczna Niska masa urodzeniowa przy względnie prawidłowym obwodzie główki oraz długości ciała noworodka.Obniżony jest stosunek masy ciała do długości oraz wskaźnik Ponderal. Czynnik ograniczjący wzrastanie –niewydolność maciczno-łożyskowa Proporcjonalne zmniejszenie wszystkich wymiarów ciała. Czynniki ograniczające wzrastanie wpływają na rozwój płodu od pierwszych chwil życia

46. W ciąży powikłanej tym schorzeniem obserwuje się o 30%częściej zamartwicę płodu i o 24% więcej porodów operacyjnych w porównaniu z ciążą prawidłową Zajmuje drugie miejsce po porodzie przedwczesnym jako przyczyna zgonów okołoporodowych płodów i noworodków Mimo ,iż około jedna trzecia martwych urodzeń w tych przypadkach jest związana z wadami rozwojowymi to główną przyczyną umieralności i śmiertelności w tej grupie pozostaje niedotlenienie okołoporodowe Wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu przyczynia się w sposób zasadniczy do wzrostu wskaźnika umieralności okołoporodowej płodów i noworodków a zwłaszcza śmiertelności przedporodowej

47. Wczesne następstwa IUGR Wzrost płodowej umieralności i śmiertelności • zgon wewnątrzmaciczny/śródporodowy • Śródporodowe zaburzenia RKZ • Późne deceleracje • Ciężkie deceleracje zmienne • Zaburzenia zmienności krótkoterminowej • Epizody bradykardii • W 40% porodów plodów hypotroficznych dochodzi do objawów kwasicy • Zagrożenie zgonem poporodowym wynika z powikłań noworodkowych -asphyxia, acidosis, meconium aspiration syndrome, infekcja, hypoglikemia, hypotermia,zespół nagłej śmierci noworodka. • Ze względu na zaburzenia odporności immunologicznej noworodki IUGR mają zwiększone ryzyko infekcji i jej skutków.

48. Odległe następstwa IUGR - nadciśnienie tętnicze i udar - choroby niedokrwiennej serca, -  ryzyka zawału m. sercowego, -  ciśnienia śródgałkowego, - schizofrenii i stanów depresyjnych, - cukrzycy typu II, hipercholesterolemii - przedwczesnej menopauzy, -  ryzyka alergii. - zaburzeń czynności płuc,

49. Algorytm postępowania w IUGR Wywiad Badanie kliniczne Biometria płodu IUGR Zapis KTG prawidłowy Badanie dopplerowskie Nieprawidłowe spektrum przepływu Prawidłowe spektrum przepływu Badanie KTG REDVF Doppler + AFI - 1 x tydzień Biometria płodu co 7/10 dni Zapis KTG patologiczny ZAKOŃCZENIE CIĄŻY

50. NADCIŚNIENIE INDUKOWANE CIĄŻĄ- PIH Nadciśnienie tętnicze pojawiające się po 20 tygodniu ciąży i ustępujące po 6 tygodniach po porodzie. Przy chorobie trofoblastycznej może pojawić się przed 20 tygodniem ciąży. Częstość występowania 5 – 7 % wszystkich ciąż. Śmiertelność matek – 20 %. Śmiertelność okołoporodowa noworodków 6 – 10 %.