ci a ektopowa r nicowanie n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Ciąża ektopowa - różnicowanie PowerPoint Presentation
Download Presentation
Ciąża ektopowa - różnicowanie

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 262

Ciąża ektopowa - różnicowanie - PowerPoint PPT Presentation


  • 381 Views
  • Uploaded on

Ciąża ektopowa - różnicowanie. ciąża wewnątrzmaciczna pęknięta torbiel jajnika krwawiące ciałko żółte poronienie samoistne zapalenie przydatków zapalenie wyrostka robaczkowego skręcenie przydatków, uszypułowanego mięśniaka endometrioza kolka nerkowa PID. Poronienie samoistne.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Ciąża ektopowa - różnicowanie' - larya


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
ci a ektopowa r nicowanie
Ciąża ektopowa - różnicowanie
  • ciąża wewnątrzmaciczna
  • pęknięta torbiel jajnika
  • krwawiące ciałko żółte
  • poronienie samoistne
  • zapalenie przydatków
  • zapalenie wyrostka robaczkowego
  • skręcenie przydatków, uszypułowanego mięśniaka
  • endometrioza
  • kolka nerkowa
  • PID
poronienie samoistne
Poronienie samoistne
  • Mechanizm poronienia zależy od wielkości jaja płodowego
  • do 8 tyg.ciąży,płód nie odgrywa roli w poronieniu- wydalenie jaja płodowego ma charakter jednofazowy
  • powyżej 8 tyg.ciąży płód staje się samodzielny i podczas poronienia zostaje wydalony jako pierwszy.Kształtujące się łożysko pozostaje nieco dłużej w macicy, a jego odejście prawie nigdy nie jest całkowite
  • wydalenie jaja płodowego w późniejszym okresie ciąży ma charakter dwufazowy
krwawienie w i po owie ci y
Krwawienie w I połowie ciąży
  • ocena utraty krwi
  • stan ogólny
  • wywiad
  • badanie ginekologiczne
  • badania dodatkowe (USG,HCG)
  • rozpoznanie wstępne
  • postępowanie diagnostyczno -terapeutyczne
krwawienie w i po owie ci y1
Krwawienie w I połowie ciąży
  • ocena utraty krwi
  • stan ogólny
  • wywiad
  • badanie ginekologiczne
  • badania dodatkowe (USG,HCG)
  • rozpoznanie wstępne
  • postępowanie diagnostyczno -terapeutyczne
przyczyny krwawie
Przyczyny krwawień
  • poronienia
  • ciąża pozamaciczna
  • ciążowa choroba trofoblastyczna
  • krwawienie implantacyjne
  • niewydolność cieśniowo-szyjkowa
  • krwawienia z nadżerki szyjki macicy
  • zakażenie lub uszkodzenie szyjki i pochwy
  • polip doczesnowy
poronienie
Poronienie
  • około 15% rozpoznanych ciąż ulega samoistnemu poronieniu
  • odsetek utraty ciąż we wczesnym okresie dochodzi do 40 %
  • około 1/3 zapłodnionych komórek jajowych rozwija się prawidłowo dając w efekcie zdrowe dziecko
etiologia poronie samoistnych
Etiologia poronień samoistnych
  • genetyczne
  • hormonalne
  • anatomiczne
  • immunologiczne
  • zakaźne
  • toksyczne
  • zaburzenia metaboliczne
  • przeciwciała antyfosfolipidowe
przyczyny poronie zaka enia
Przyczyny poronień - zakażenia
  • różyczka
  • opryszczka
  • cytomegalia
  • toxoplazmoza
  • nie obserwowano związku pomiędzy zachorowaniem na grypę a zwiększoną liczbą poronień
przyczyny immunologiczne
Przyczyny immunologiczne

U partnerów z bardzo podobnym układem HLA zredukowanie różnic antygenowych pomiędzy matką a płodem może powodować, że produkcja czynników obronnej odpowiedzi immunologicznej będzie mniejsza niż indukcja reakcji odrzucającej

przyczyny immunologiczne1
Przyczyny immunologiczne
  • immunoterapia poronień nawykowych - ich skuteczność ocenia się na ok.75%
  • ok..75% kobiet immunizowanych ojcowskimi limfocytami urodziło dzieci zdolne do życia w grupie kontrolnej 37%
  • coraz więcej ginekologów wypowiada się na temat ograniczonych korzyści immunizacji kobiety limfocytami partnera
przeciwcia a anyfosfolipidowe
Przeciwciała anyfosfolipidowe
  • zmiany zakrzepowe i zawały łożyska
  • zaburzenia przepływu maciczno - łożyskowego
  • mogą być przyczyna nawracających poronień, IUGR,obumarcia płodu
zaka enie lub uszkodzenie szyjki macicy
Zakażenie lub uszkodzenie szyjki macicy
  • rzadka przyczyna krwawień
  • wykluczyć polipy szyjkowe, nadżerki i makroskopowe zmiany złośliwe
  • każda zmiana chorobowa jest wskazaniem do wykonania biopssji w celu ostatecznego rozpoznania
nad erka szyjki macicy
Nadżerka szyjki macicy
  • zazwyczaj są to plamienia kontaktowe
  • w postępowaniu zaleca się wykonanie cytologii oraz leczenie p./zapalne
  • po leczeniu p./zapalnym plamienia zwykle ustępują.
polip doczesnowy
Polip doczesnowy
  • najczęściej nawracające plamienia powodujące niedokrwistość
  • postepowanie wyczekujące- kontrola cytologiczna
  • po zakończeniu ciąży ustępują samoistnie
  • niekiedy można usunąć polip doczesnowy w osłonie tokolityków.
profilaktyka konfliktu rh
Profilaktyka konfliktu Rh
  • kobiety RH- ,u której nie wykryto przeciwciał anty D pośrednim testem antyglobulinowym
  • 50 mikrogramów Gamma anty-D do 12 tygodnia ciązy
  • 150 mikrogramów Gamma anty-D po 12 tygodniu ciąży
  • Gamma anty-D podawana jest i.m. w czasie nie przekraczającym 72 godziny
cz sto wyst powania
Częstość występowania

0.5-1% wszystkich porodów

  • pierwiastki-0.2%
  • wieloródki-2%
  • wielokrotne wieloródki-5%
  • ryzyko wystąpienia wzrasta, jeżeli występowało ono w poprzednich ciążach
czynniki predysponuj ce
Czynniki predysponujące
  • wiek powyżej 40 lat
  • stany zapalne błony śluzowej macicy
  • częste poronienia
  • częste porody
  • blizny po cięciach cesarskich
  • czeste skrobanie jamy macicy
powik ania
Powikłania
  • łożysko przyrośnięte - 15%?
  • naczynia przodujące - ( krwawienie 60- 75% zgonów )
  • poporodowe krwawienia
  • IUGR (2-3X częściej )
  • wady płodu
  • immunizacja w zakresie Rh
rokowanie
Rokowanie
  • 10x większa umieralność w porównaniu do ciąż o prawidłowym usadowieniu łożyska
  • Wzrost ryzyka okołoporodowego wycięcia macicy
przedwczesne oddzielenie o yska
Przedwczesne oddzielenie łożyska
  • Częściowe lub całkowite oddzielenie od ściany macicy łożyska prawidłowo usadowionego

Częstość występowania 0,5 – 1,5%

Ananth – ciąża pojedyńcza 0,59% bliźniacza 1,22%

Sheiner - 0,38%

powtórna 5 – 17% po 2-krotnym wystąpieniu 25 %

przedwczesne oddzielenie o yska1
Przedwczesne oddzielenie łożyska

ETIOLOGIA

1. Zmiany w płycie podstawowej łożyska, błonie śluzowej lub mięśniowej miejsca łożyskowego oraz zmiany w hemodynamice krążenia maciczno-łożyskowego

etiologia
Etiologia
  • Zaburzenie niszczenia prawidłowej struktury ściany tętnic spiralnych

(śródmiąższowy i wewnątrznaczyniowy szlak inwazji trofoblastu)

  • Apoptoza-”fizjologiczna” śmierć komórki

Aktywacja kaskady proteaz cysteinowych prowadzi do fragmentaryzacji DNA i tworzenia ciałek apoptotycznych usuwanych przez makrofagi

etiologia1
Etiologia

W stanie przedrzucawkowym stwierdza się nadmierne nasilenie apoptozy szczególnie w kosmkach „kotwiczacych”pełniących rolę mechanicznego przytwierdzenia łożyska do ściany macicy

(indukcja apoptozy za pomocą lipopolisacharydów

u zwierząt – wydalenie jaja płodowego)

etiologia2
Etiologia
  • Hyperhomocysteinemia – niezależny czynnik ryzyka (w 31% Goddijn-Wessel)

Homocysteina – jest przekształcana w metioninę, cysteinę ( B12, B6, Kw.foliowy )

mutacja genu C677T - MTHFR metylenotetrahydroksy reduktaza

etiologia hyperhomocysteinemia
Etiologia - hyperhomocysteinemia
  • Uszkodzenie kom. śródbłonka
  • Zmniejsza wytwarzanie czynnika relaksującego
  • Stymuluje proliferacę k.m. gładkich
  • Zaburzenia krzepnięcia krwi
etiologia3
Etiologia
  • Zmiany naczyniowe w łożysku
  • Zmiany naczyniowe w doczesnej
  • Rozerwanie naczyń łożyskowo doczesnowych spowodowane nagłym zwiększeniem ciśnienia krwi w tych naczyniach, uraz
  • zmiany ogniskowe, zapalne lub zwyrodnieniowe w łożysku
  • Mięśniaki macicy
  • Nieprawidłowości w budowie macicy
  • Ucisk lub zamknięcie żyły głównej dolnej
etiologia4
Etiologia

2. Zmiany objętości macicy

  • Nagłe odpłynięcie dużej ilości płynu owodniowego
  • Urodzenie jednego z płodów
  • Silne obkurczenie mięśnia macicy
czynniki predysponuj ce1
Czynniki predysponujące
  • Wiek
  • Rodność
  • Status społeczny
  • Palenie tytoniu
  • Niepłodność w wywiadzie
  • Cukrzyca
  • Nadciśnienie
  • PIH
  • PROM
  • Choroby nerek
rozpoznanie i objawy kliniczne
Rozpoznanie i objawy kliniczne
  • Ból ( 10% bez bolesności macicy )
  • Złe samopoczucie
  • Zmiana charakteru ruchów płodu
  • Krwawienie wewnętrzne
  • Krwawienie zewnętrzne 70-80%
  • Objawy wstrząsu hipowolemicznego
  • Krwisty płyn owodniowy
  • Zaburzenia czynności serca płodu
  • Krwiak pozałożyskowy w badaniu USG
powik ania1
Powikłania
  • Wstrząs hipowolemiczny
  • Zaburzenia krzepnięcia krwi (koagulopatia jest stwierdzana w > 10% - tromboplastyna tkankowa z łożyska – aktywna trombina- rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe)
  • Udar maciczno-łożyskowy(macica Couvelairea)
  • Martwica niedokrwienna narządów wewnętrznych-nerki
  • Zator płynem owodniowym
  • Immunizacja w zakresie Rh
najcz stsze nieprawid owo ci pierwszego trymestru ci y
Najczęstsze nieprawidłowości pierwszego trymestru ciąży

-poronienie-rozrosty i nowotwory trofoblastu-ciąża ektopowa

oko o 15 klinicznie r ozpoznanych ci ulega poronieniu
Około 15% klinicznie rozpoznanych ciąż ulegaporonieniu.

Ryzyko poronienia koreluje z:

wiekiem ciążowym-przed implantacją - 50% ulega poronieniu-po implantacji - 12-24%-po 8 tyg. ciąży - ryzyko poronienia maleje do10%-po 13 tyg. ciąży - tylko 1-2% ciąż ulega poronieniu

wiekiem matki-zwiększa się po 35 r.ż.-osiąga 50% u kobiet powyżej 40 r.ż.

przyczyny poronie
Przyczyny poronień
  • Zaburzenia chromosomalne trisomia - 50% monosomia - 25% triploidia - 12-20%
przyczyny poronie1
Przyczyny poronień

Nieprawidłowości hormonalne matki-defekt fazy lutealnej• pierwotne zaburzenie funkcji endometrium lub jego oporność•niewydolność ciałka żółtego i •niewystarczająca produkcja progesteronu-hypersekrecja LH podczas folikulogenezy-hyperandrogenizm

immunologiczne
Immunologiczne

Alloimmunologiczne

zaburzenia równowagi

cytokin Th1/Th2Il2

INF gTNF a

Autoimmunologiczne

obecność przeciwciał

antyfosfolipidowych

tj. antykoagulant toczniai

przeciwciała antykardiolipinowe

przeciwciała przeciwjądrowe

przeciwtarczycowe

Il4

Il10

TNF b

przyczyny alloimmunologiczne
Przyczyny alloimmunologiczne

Immunologiczna reakcja między matką a jajem płodowym

Układ immunologiczny matki

Rozpoznanie jako tkanki obcej

Czynniki ochronne

przeciwciała blokujące

Antygeny ojcowskie blastocysty

Odrzucenie

poronienie

Czynniki ochronne:

-komórki supresorowe CD8+ i CD56

-cytokiny GM-CSF, TNF- b2, Il-10

-czynnik blokujący indukowany przez progesteron

post powanie
Postępowanie

Immunizacja bierna

Immunoglobuliny

Immunizacja czynna

Limfocyty partnera lub innego dawcy jednorazowo 40 mln – 900 mln limfocytów dożylnie, podskórnie lub śródskórnie jednorazowo lub kilkakrotnie przed ciążą lub w jej trakcie

przyczyny autoimmunologiczne
Przyczyny autoimmunologiczne

p-ciała antyfosfolipidowe działają przez

  • zaburzenia koagulologiczne wskutek obniżenia stężenia białka C, mutację czynnika V, adhezję płytek do śródbłonka i ich agregację
  • wiązanie się z komórkami trofoblastu
  • zwiększoną syntezę cytokin prozapalnych
  • zwiększoną ekspresję molekuł adhezyjnych na powierzchni śródbłonka
post powanie1
Postępowanie
  • niskie miana12-19 GPL/MPL Kwas acetylosalicylowy np. Acesan 75mg
  • średnie miana20-79 GPL/MPL Kwas acetylosalicylowy +
  • wysokie miana heparyna≥80 GPL/MPL
trombofilia jako przyczyna poronie
Trombofilia jako przyczyna poronień

upośledzona produkcja antytrombiny III

białka C

białka S

może zwiększać ryzyko utraty ciąży

Rola mutacji czynnika V w etiopatogenezie poronień nie jest wyjaśniona

Stężenie homocysteiny we krwi może służyć jako marker zaburzeń koagulologicznych i chorób naczyniowych.

slide42

ultrasonografia dopochwowa

  • powinna odpowiedzieć na pytanie
  • czy:
  • pęcherzyk ciążowy znajduje się w jamie macicy
  • widoczna jest zmiana poza jamą macicy mogąca odpowiadać ciąży ektopowej
  • w zmianie odpowiadającej ciąży ektopowej jest obecny zarodek z widoczną czynnością serca
  • ciąża ektopowa w przydatkach może przybrać formę
  • pęcherzyka ciążowego z płodem
  • pustego pęcherzyka
  • hyperechogennego pasma otaczającego hypoechogenne pole
  • rozproszonej hypoechogennej masy
slide44

LBW(low birth wieght)

Patologia Fizjologia

Poród przedwczesny konstytucjonalnie

niska masa płodu

IUGR

Zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu jest określeniem stosowanym w odniesieniu do płodu którego przybliżona masa wydaje się mniejsza od masy oczekiwanej,zwykle poniżej 10 percentyla.

podzia
Podział

Niesymetryczna

Symetryczna

Niska masa urodzeniowa przy względnie prawidłowym obwodzie główki oraz długości ciała noworodka.Obniżony jest stosunek masy ciała do długości oraz wskaźnik Ponderal.

Czynnik ograniczjący wzrastanie –niewydolność maciczno-łożyskowa

Proporcjonalne zmniejszenie wszystkich wymiarów ciała.

Czynniki ograniczające wzrastanie wpływają na rozwój płodu od pierwszych chwil życia

slide46

W ciąży powikłanej tym schorzeniem obserwuje się o

30%częściej zamartwicę płodu i o 24% więcej porodów

operacyjnych w porównaniu z ciążą prawidłową

Zajmuje drugie miejsce po porodzie przedwczesnym

jako przyczyna zgonów okołoporodowych płodów i

noworodków

Mimo ,iż około jedna trzecia martwych urodzeń w tych

przypadkach jest związana z wadami rozwojowymi to

główną przyczyną umieralności i śmiertelności w tej

grupie pozostaje niedotlenienie okołoporodowe

Wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu przyczynia się w sposób zasadniczy do wzrostu wskaźnika umieralności okołoporodowej płodów i noworodków a zwłaszcza śmiertelności przedporodowej

wczesne nast pstwa iugr
Wczesne następstwa IUGR

Wzrost płodowej umieralności i śmiertelności

  • zgon wewnątrzmaciczny/śródporodowy
  • Śródporodowe zaburzenia RKZ
    • Późne deceleracje
    • Ciężkie deceleracje zmienne
    • Zaburzenia zmienności krótkoterminowej
    • Epizody bradykardii
  • W 40% porodów plodów hypotroficznych dochodzi do objawów kwasicy
  • Zagrożenie zgonem poporodowym wynika z powikłań noworodkowych -asphyxia, acidosis, meconium aspiration syndrome, infekcja, hypoglikemia, hypotermia,zespół nagłej śmierci noworodka.
  • Ze względu na zaburzenia odporności immunologicznej noworodki IUGR mają zwiększone ryzyko infekcji i jej skutków.
odleg e nast pstwa iugr
Odległe następstwa IUGR

- nadciśnienie tętnicze i udar

- choroby niedokrwiennej serca,

-  ryzyka zawału m. sercowego,

-  ciśnienia śródgałkowego,

- schizofrenii i stanów depresyjnych,

- cukrzycy typu II, hipercholesterolemii

- przedwczesnej menopauzy,

-  ryzyka alergii.

- zaburzeń czynności płuc,

algorytm post powania w iugr
Algorytm postępowania w IUGR

Wywiad

Badanie kliniczne

Biometria płodu

IUGR

Zapis KTG

prawidłowy

Badanie dopplerowskie

Nieprawidłowe spektrum

przepływu

Prawidłowe spektrum

przepływu

Badanie KTG

REDVF

Doppler + AFI - 1 x tydzień

Biometria płodu co 7/10 dni

Zapis KTG

patologiczny

ZAKOŃCZENIE CIĄŻY

slide50

NADCIŚNIENIE INDUKOWANE CIĄŻĄ- PIH

Nadciśnienie tętnicze pojawiające się po 20 tygodniu ciąży

i ustępujące po 6 tygodniach po porodzie.

Przy chorobie trofoblastycznej może pojawić się przed 20 tygodniem ciąży.

Częstość występowania 5 – 7 % wszystkich ciąż.

Śmiertelność matek – 20 %.

Śmiertelność okołoporodowa noworodków 6 – 10 %.

slide51

ETIOLOGIA PIH

  • zaburzenie równowagi w układzie prostacyklina – tromboksan;
  • obniżenie syntezy PGI2 (hamuje agregację płytek i rozszerza naczynia);
  • względna przewaga tromboksanu TXA2 ( lokalne obkurczenie naczyń,

agregacja i aktywacja płytek krwi, uszkodzenie śródbłonków, odkładanie

złogów fibryny ;

  • teoria immunologiczna ( przeobrażenie trofoblastu w prawidłowe

naczynia spiralne ) ;

  • teoria toksyn krążących zawartych w płynie owodniowym i łożysku;
  • teoria pierwotnego DIC;
slide52

FAZY KLINICZNE PIH

Faza I – nadciśnienie ciążowe.

RR > 140/90 mmHg lub wzrost o 30/15 mmHg w stosunku do wartości ciśnienia tętniczego sprzed ciąży w dwóch pomiarach w odstępie 6 godzin.

  • Faza II – stan przedrzucawkowy ( lekki, średni, ciężki ).
  • nadciśnienie tętnicze;
  • białkomocz > 300 mg/l/g;
  • uogólnione obrzęki.
slide53

CIĘŻKI STAN PRZEDRZUCAWKOWY

  • RR > 160/90 mmHg, stale utrzymuje się na jednakowym poziomie lub

się podwyższa pomimo leczenia;

  • Białkomocz > 5 g/l/d;
  • Oliguria < 400 ml/d;
  • Objawy mózgowe, bóle głowy, zawroty głowy, rozdrażnienie, zaburzenia

świadomości;

  • Zaburzenia widzenia ( mroczki przed oczami, widzenie za mgłą,

podwójne widzenie, ślepota – odklejenie siatkówki );

  • Objawy ze strony przewodu pokarmowego – nudności, wymioty, bóle

nadbrzusza;

  • Obrzęk płuc, sinica;
  • HELLP.
slide54

NAPAD RZUCAWKI - JEST WYNIKIEM SKURCZU NACZYŃ MÓZGOWYCH

  • stan uogólnionego niepokoju;
  • okres drgań włókienkowych mięśni twarzy, drżenie rąk i stóp;
  • rozszerzenie źrenic;
  • okres skurczów tonicznych ( zaciśnięcie dłoni, zębów, zatrzymanie

oddechu, zasinienie twarzy );

  • okres drgawek klonicznych, które obejmują całe ciało, ciężarna rzuca

rękoma i nogami wokół siebie, skurcz mięśni szyi powoduje odgięcie

głowy do tyłu, skurcz mięśni grzbietu powoduje łukowate wygięcie

kręgosłupa;

  • pojawia się piana na ustach ( wzmożone wydzielanie );
  • po około 1 minucie drgawki ustępują;
  • pojawia się chrapliwy oddech;
  • chora pozostaje przez pewien czas nadal nieprzytomna.
slide55

ZESPÓŁ HELLP

  • hemoliza wewnątrznaczyniowa ( H - Hemolisis );
  • podwyższone stężenie enzymów wątrobowych ( EL – elevated liver enzymes) ;
  • niska liczba płytek krwi ( LP – low plates ).
slide56

HELLP

  • sygnalizuje ciężką postać PIH;
  • trudny do przewidzenia przebieg kliniczny;
  • złe rokowanie dla matki i płodu.
slide57

FAZY HELLP

  • Faza I – laboratoryjna:
  • spadek liczby płytek krwi;
  • obniżenie poziomu antytrombiny III;
  • wzrost stężenia D – dimerów.
  • Faza II – pojawienie się dolegliwości:
  • ból nadbrzusza;
  • ból okolicy podżebrowej prawej;
  • cech infekcji wirusopodobnej;
  • nudności, wymioty.
  • Faza III – groźnych dla życia powikłań:
  • krwawienia ( maciczne, żołądkowo-jelitowe );
  • krwiak podtorebkowy wątroby;
  • niewydolność nerek;
  • niewydolność oddechowa;
  • powikłania neurologiczne – krwiak śródczaszkowy, krwotok mózgowy.
slide58

POWIKŁANIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI

  • Wczesne:
  • przełom nadciśnieniowy;
  • obrzęk mózgu, śpiączka, krwawienie śródmózgowe, ślepota korowa;
  • śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową;
  • zachłystowe zapalenie płuc;
  • niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc;
  • uszkodzenie nerek i niewydolność nerek;
  • niewydolność wątroby;
  • krwiak podtorebkowy wątroby – pęknięcie wątroby;
  • DIC;
  • Niewydolność krążeniowo – oddechowa.
  • Późne:
  • encefalopatia;
  • charakteropatia;
  • zaburzenia widzenia;
  • ubytkowe objawy neurologiczne.
slide59

LECZENIE STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO

I RZUCAWKI

Reżim łóżkowy - (cicho, ciemno, bez stymulacji ).

  • Monitorowanie:
  • RR;
  • HR;
  • oddechu;
  • diurezy;
  • bilans płynów;
  • białkomocz dobowy;
  • poziom białka całkowitego i albumin w surowicy krwi;
  • stężenie kwasu moczowego, kreatyniny;
  • stężenie wapnia;
  • poziom enzymów wątrobowych;
  • poziom bilirubiny ( głownie pośredniej );
  • LDH;
  • koagulogram z oceną poziomu antytrombiny III i D – dimerów;
  • morfologia z rozmazem ( schizocyty ).
slide60

LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE

  • Leki obniżające ciśnienie krwi:
  • dihydralazyna ( Nepresol ) – tachyfilaksja;
  • metyldopa;
  • labetalol;
  • blokery kanału wapniowego - tachyfilaksja;
  • beta-blokery ( mogą skrócić ciąże o około 7 dni );
  • diazoksyd;
  • nitroprusydek, nitrogliceryna;
  • diuretyki.
slide61

LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE

  • Profilaktyka przeciwdrgawkowa:
  • Magnez ( USA )
  • nieudowodnione działanie przeciwdrgawkowe;
  • interakcje z lekami zwiotczającymi;
  • śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową;
  • blok płytki nerwowo - mięśniowej;
  • możliwość NZK po podaniu intubacyjnej dawki scoliny;
  • tokoliza;
  • obniża agregacje płytek;
  • powoduje wzrost syntezy PGI2;
  • działa podobnie do blokerów Ca – zmniejszenie oporu obwodowego

bez zmniejszenia rzutu;

  • dawkowanie: bolus 6 g iv, potem wlew 1 – 2 g/h ( rozcieńczamy w

glukozie ).

slide62

LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE – cd.

  • Fenytoina:
  • udowodnione działanie przeciwdrgawkowe;
  • długi okres półtrwania;
  • trudne dawkowanie;
  • nie daje tokolizy.
  • Benzodwuazepiny:
  • udowodnione działanie przeciwdrgawkowe;
  • przerywają 80 % drgawek w ciągu 5 minut;
  • bezpieczeństwo i łatwość podania;
  • Barbiturany:
  • thiopental.
slide63

ZATOR WODAMI PŁODOWYMI

  • zdarzenie niemożliwe do przewidzenia;
  • nie można mu zapobiec;
  • podejrzewamy go w każdym przypadku wystąpienia sinicy

z niewyjaśnionej przyczyny oraz wstrząsu w przebiegu porodu.

Po raz pierwszy opisany w literaturze przez Meyera w 1926 roku.

W 1927 Warden uzyskał go eksperymentalnie u zwierząt laboratoryjnych.

Występowanie wg różnych autorów:

1:8000 porodów - 1: 80 000 porodów.

Śmiertelność 86%.

25% zgonów występuje w ciągu pierwszej godziny od wystąpienia pierwszych objawów.

slide64

CZYNNIKI RYZYKA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

  • zaawansowany wiek matki;
  • wieloródka ;
  • makrosomia płodu;
  • szybki poród;
  • indukcja lub stymulacja porodu oksytocyną;
  • wewnątrzmaciczne obumarcie płodu;
  • podbarwienie płynu owodniowego smółką;
  • PIH;
  • amniotomia;
  • amniocenteza;
  • wprowadzenie cewnika do pomiaru ciśnienia śródmacicznego;
  • dopochwowe podanie prostaglandyn E 2.
slide65

ZATOR WODAMI PŁODOWYMI TO:

  • zapaść sercowo-naczyniowa;
  • DIC;
  • mogą występować kolejno lub równocześnie.
slide66

PATOGENEZA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

  • Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki.
  • Może się zdarzyć w trzech sytuacjach:
  • amniotomii;
  • rozerwania naczyń kanału szyjki macicy lub macicy;
  • powstania gradientu ciśnień wystarczających do wtłoczenia płynu

owodniowego do krwiobiegu matki.

slide67

ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI:

  • Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki powoduje:
  • ostre nadciśnienie płucne;
  • nagły spadek rzutu lewej komory serca;
  • powstaje ostre serce płucne;
  • prowadzące do niewydolności prawej komory;
  • dochodzi do NZK w mechanizmie rozkojarzenia elektromechanicznego;
  • zaburzeniu ulega stosunek wentylacji do perfuzj;
  • dochodzi do hipoksemii i kwasicy.
slide68

ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

  • przedostanie się do krążenia systemowego płynu owodniowego

zawierającego dużę ilości TF ( tromboplastyn);

  • lepkość i aktywność prozakrzepowa płynu owodniowego rośnie

w okresie ciąży i osiąga maksimum podczas porodu;

  • materiałem trombogennym w płynie owodniowym są tromboplastyny

i enzymy aktwujące bezpośrednio czynnik X;

  • do krążenia systemowego przedostają się składniki morfotyczne płynu,

złuszczony nabłonek, meszek płodowy, maź płodowa.

slide69

SEKWENCJA ZMIAN PATOFIZJOLOGICZNYCH DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

  • TF powoduje systemową i lokalną w krążeniu płucnym aktywację

układu krzepnięcia;

  • TF powoduje uwolnienie dużych ilości t-PA ze śródbłonków

płucnych ( efektem jest nasilenie fibrynolizy);

  • aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy prowadzi do powstania

mikrozatorów ( ONO);

  • składniki morfotyczne płynu owodniowego zaczopowują drobne

tętniczki i naczynia włosowate w krążeniu płucnym ( ONO).

slide70

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI:

  • Płuca:
  • makroskopowo wykazują obrzęk;
  • wybroczyny do pęcherzyków;
  • zatory naczyń płucnych materiałem pochodzącym z płynu

owodniowego.

  • Czop zatorowy:
  • bezpostaciowe resztki tkankowe;
  • złuszczone komórki nabłonka płodowego ( łuski);
  • włosy płodowe;
  • maż płodowa;
  • mucyna ze smółki.
slide71

ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI cd.:

  • Lokalizacja zatorów:
  • w drobnych tętnicach;
  • w małych tętnicach;
  • w kapilarach płucnych.
  • Podobne zmiany i obecność materiału zatorowego można stwierdzić w:
  • mózgu;
  • nerkach;
  • wątrobie;
  • śledzionie;
  • przysadce mózgowej.
slide72

MOMENT WYSTĄPIENIA OBJAWÓW ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

  • zaawansowany pierwszy okres porodu;
  • początek drugiego okresu porodu;
  • w 45% związek z odklejeniem się łożyska;
slide73

OBJAWY PRODROMALNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

  • nagłe dreszcze;
  • pocenie się;
  • niepokój
  • kaszel.
slide74

OBJAWY KLINICZNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

  • utrudnienie oddychania;
  • duszność;
  • sinica;
  • skurcz oskrzeli;
  • obrzęk płuc;
  • nagły spadek ciśnienia tętniczego krwi;
  • tachykardia;
  • zaburzenia rytmu;
  • NZK;
  • drgawki;
  • zaburzenia przytomności;
  • utrata przytomności.
slide75

DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE:

  • RTG klatki piersiowej:
  • powiększenie prawego przedsionka iprawej komory serca;
  • uwydatnienie proksymalnego odcinka tętnicy płucnej;
  • obrzęk płuc.
  • Badania izotopowe:
  • wykrywają obszary o zmniejszonej perfuzji.
  • Pomiar OCŻ:
  • I faza - wzrost OCŻ w następstwie ostrego nadciśnienia płucnego;
  • II faza - gwałtowny spadek OCŻ gdy dojdzie do masywnego krwotoku.
  • Badania układu krzepnięcia i fibrynolizy:
  • dynamiczny spadek liczby płytek krwi, małopłytkowość < 100

tysięcy lub spadek o 100 tysięcy w ciągu 24 godzin;

  • spadek aktywnośći antytrombiny III;
  • spadek stężenia fibrynogenu;
  • wydłużenie czasu PT i APTT;
  • obecność FDP, D – dimery;
  • obecność schizocytów w rozmazie krwi obwodowej.
slide76

LECZENIE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:

  • resuscytacja krążeniowo-oddechowa;
  • uzupełnienie objętości krwi;
  • przeciwdziałanie koagulopatii.
slide77

RESUSCYTACJA:

  • intubacja;
  • wentylacja 100% tlenem;
  • wentylacja z PEEP ( wzrost czynnościowej

pojemnościzalegającej);

  • tlenoterapia hiperbaryczna.
slide78

MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE:

  • dwie duże kaniule w naczyniach żylnych obwodowych;
  • pobrać badania ( morfologia, układ krzepnięcia pełny, elektrolity,

mocznik );

  • ciągły pomiar ciśnienia tętniczego;
  • saturacja krwi tętniczej;
  • monitor EKG;
  • kaniula dotętnicza;
  • kaniula w żyle centralnej;
  • cewnikowanie tętnicy płucnej;
  • monitorowanie diurezy godzinowej.
podzia symptomatyczny
Podział symptomatyczny:
  • Gestozy monosymptomatyczne
  • Gestozy polisymptomatyczne ------------------------------------------
  • Zagrażająca rzucawka
  • Rzucawka (Eclampsia)
podzia patogenetyczny
Podział patogenetyczny
  • Gestozy pierwotne (samoistne)
  • Gestozy wtórne (nałożone) - na choroby układu sercowo naczyniowego - na choroby nerek
nadci nienie zwi zane z ci wg acog 1986
Nadciśnienie związane z ciążą wg ACOG (1986)
  • Nadciśnienie indukowane ciążą (PIH, NIC) a/ nadciśnienie izolowane b/ nadciśnienie + białkomocz + obrzęki = stan przedrzucawkowy (preeclampsia) c/ rzucawka (eclampsia)
  • Nadciśnienie przewlekłe
  • Nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się NIC
  • Nadciśnienie przemijające
nadci nienie przewlek e
Nadciśnienie przewlekłe
  • ciśnienie tętnicze > 140/90 istniejące przed ciążą lub rozpoznane przed 20 tyg. ciąży
  • nadciśnienie tętnicze rozpoznane w okresie ciąży i utrzymujące się po 42 dniu połogu
slide83

Nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się stanem przedrzucawkowym - wystąpienie stanu przedrzucawkowego lub rzucawki u chorych z przewlekłą chorobą nadciśnieniowąNadciśnienie przemijające - rozwój nadciśnienia w trzecim trymestrze ciąży lub 24 godziny po porodzie

etiologia niewyja niona

- teoria toksyczna

- niedobory białkowe i witaminowe

- teoria odruchu maciczno - nerkowego

- aktywacja układu R-A-A

- teoria koagulologiczna

- teoria immunologiczna

- niedobór prostacyklin

Etiologia: - niewyjaśniona
czynniki predysponuj ce do nic pih
Czynniki predysponujące do NIC (PIH)
  • Pierwiastki 6-8 x częściej
  • Czynnik dziedziczny
  • Ciąża wielopłodowa 5x
  • Choroba trofoblastyczna
  • Obrzęk płodu 10x
  • Nacisnienie indukowane ciążą w wywiadzie
gestoza eph
Gestoza EPH
  • retencja sodu
  • zmniejszenie objętości osocza
  • skurcz drobnych naczyń krwionośnych
  • obniżenie przepływu nerkowego krwi
  • zmniejszenie przepływu maciczno - łożyskowego
kryteria diagnostyczne nic pih
Kryteria diagnostyczne NIC (PIH)
  • wartości ciśnienia > 140/90
  • wzrost ciśnienia skurczowego > 30 mm Hg
  • wzrost ciśnienia rozkurczowego > 15 mm HG
  • wzrost MAP o ponad 20 mm Hg
  • wzrost MAP > 105 mm Hg(wartości ciśnienia oznaczane co najmniej dwukrotnie w odstępie 2 godz.) ciśnienie skurczowe + 2 x ciśnienie rozkurczowe MAP = ------------------------------------------------------------ 3
obrz ki edema

Nieprawidłowy przyrost masy ciała spowodowany zatrzymywaniem płynów

- > 2000 g/miesiąc

- > 13 kg w przebiegu całej ciąży

- > 20% w stosunku do masy wyjściowej

Obrzęki (Edema)
zalecane badania laboratoryjne
Zalecane badania laboratoryjne
  • Hematokryt – wzrost
  • Hemoglobina – spadek (hemoliza)
  • Trombocyty – spadek (w ciężkich postaciach)
  • Analiza moczu – białkomocz, wałeczki
  • Kreatynina – wzrost
  • Kwas moczowy – wzrost (wykładnik ciężkości)
  • Transaminazy – wzrost w ciężkich postaciach
  • Dehydrogenaza kwasu mlekowego – wzrost
  • Albuminy, białko - spadek
roll over test

Pacjentkę na przełomie II i III trymestru układa się na lewym boku i dokonuje się co 5 min. pomiarów ciśnienia krwi. Gdy ciśnienie ustabilizuje się, układa się ciężarną na wznak i dokonuje się oceny ciśnienia natychmiast po zmianie pozycji i w odstępach 5-cio minutowych. Wzrost ciśnienia rozkurczowego o co najmniej 20 mm Hg prognozuje wystąpienie gestozy

Roll over test
ocena ci ko ci gestozy
Ocena ciężkości gestozy
  • 1-3 pkt. = lekka gestoza
  • 4-7 pkt. = średnio ciężka gestoza
  • 8-11 pkt. = ciężka gestoza
  • przykład E0P0H3+3 = 6 pkt.
  • przykład E2P1H2+1 = 6 pkt.
ci kie nadci nienie indukowane ci wg acog
Ciężkie nadciśnienie indukowane ciążą wg ACOG
  • ciśnienie tętnicze > 160/110 w odstępie 6 godz.
  • białkomocz > 5g/24 godz. lub > 5 ‰
  • skąpomocz < 20-30 ml/dobę lub < 500 ml/dobę
  • zaburzenia widzenia, bóle głowy, niepokój
  • bóle w nadbrzuszu
  • rzucawka
  • obrzęk płuc lub sinica
konsekwencje gestozy
Konsekwencje gestozy
  • hypotrofia płodu
  • przedwczesne oddzielenie łożyska
  • wylewy krwi do mózgu
  • obrzęk mózgu
  • obrzęk płuc
hellp
HELLP
  • Hemolysis
  • Elevated liver enzymes
  • Low pletelet count
leczenie gestozy
Leczenie gestozy
  • spoczynkowe
  • dietetyczne
  • farmakologiczne
dieta
Dieta
  • bogatobiałkowa
  • normokaloryczna
  • bez lub z nieznacznym ograniczeniem soli
  • bez ograniczenie podaży płynów (300-400 mml powyżej diurezy)
  • tłuszcze nienasycone 50% podaży tłuszczów
leczenie farmakologiczne nie obni a gwa townie ci nienia
Leczenie farmakologiczne(nie obniżać gwałtownie ciśnienia !)
  • Dihydralazyna (Nepresol) - 50-200 mg/d
  • Metyldopa (Dopegyt) - 0,5-3,0 g/d
  • Siarczan magnezowy
  • Nie stosować diuretyków !
inne leki hypotensyjne
Inne leki hypotensyjne
  • Diazoksyd 30-50 mg co 3-5 min. i.v. (stosowany w nagłych przypadkach nadciśnienia, szczególnie w czasie porodu)
  • Nitroprusydek sodu < 4 mg/kg/min. (rzadko u ciężarnych w ciężkim nadciśnieniu nie poddającym się leczeniu)
  • Labetolol 20 mg i.v., następnie 20-80 mg w bolusie co 20-30 min. lub w infuzji stałej 1-2 mg/min (nie wpływa na płód, nie upośledza perfuzji łożyska)
  • Niedypina 10 mg doustnie lub podjęzykowo co 30 min.
slide103

Kwas acetylosalicylowy 60-150 mg/dPrzywrócenie zachwianej równowagi:troboksan A2 -----prostacyklina - hamowanie syntezy tromboksanu A2 w płytkach- brak hamowania syntezy prostacykliny w śródbłonku naczyniowym

slide104

Wskazaniem do zakończenia ciąży ze względu na stan zdolnego do życia pozałonowego płodu jest gwałtowne pogorszenie się jego stanu:

Informacji na temat stanu płodu dostarcza:

1. Obserwacja ruchów

2.Badanie kardiotokograficzne

3.Badanie ultrasonograficzne

4.Dopplerowskie badanie przepływowe

wskazania do zako czenia ci y ze wzgl du na stan matki
Wskazania do zakończenia ciąży ze względu na stan matki
  • Zagrażające pęknięcie wątroby
  • Zaburzenia w układzie krzepnięcia
  • Znaczne upośledzenie czynności nerek
  • Zagrażająca rzucawka
stan przedrzucawkowy zagra aj ca rzucawka
Stan przedrzucawkowy - zagrażająca rzucawka
  • bóle głowy
  • zaburzenia widzenia
  • bóle w nadbrzuszu
  • bóle w prawym podżebrzu
  • wymioty
  • wzmożone odruchy
  • drżenia mięśniowe
  • zaburzenia świadomości
rzucawka

Rzucawka

Ciężka postać gestozy przebiegająca z utratą przytomności drgawkami

Stan zagrożenia życia !!!

przebieg rzucawki
Przebieg rzucawki
  • Okres skurczu tonicznego (ok. 1 min)
  • Okres skurczów klonicznych (ok. 2 min)
  • Śpiączka
post powanie w napadzie rzucawki i etap post powanie dora ne
Postępowanie w napadzie rzucawki – I etap postępowanie doraźne
  • Zapewnić drożność dróg oddechowych (ułożenie na plecach lub na boku, rurka ustno-gardłowa, usunięcie ciał obcych, odessanie wydzieliny, ewentualnie intubacja)
  • Tlenoteapia 4 l/min, namiot tlenowy, oddech wspomagany
  • Zapobiec przegryzieniu języka
  • Zabezpieczyć przed obrażeniami
  • Przerwać napad drgawek (MgSO4, Diazepam)
  • Obniżyć ciśnienie krwi
slide110

Postępowanie przeciwdrgawkowe – z wyboru:MgSO4 4 g w bolusie w czasie 5-10 min.Następnie 1-2 g/godz. i.v.Dawka dobowa 24-36g, pod kontrolą - diurezy - odruchów ścięgnistychInne leki przeciwdrgawkowe: - benzodwuazepiny - barbiturany - fenytoina

drugi etap post powania w rzucawce
Drugi etap postępowania w rzucawce
  • Zwiększenie diurezy środkami koloido- osmotycznymi i diuretykami - mannitol śr. 250 ml 20% roztworu- furosemid śr. 40-120 mg/dobę
  • Działanie przciwobrzękowe – glikokortykidy - Deksametazon 4 mg co 6 godz.
  • Kontrolowana wentylacja przy - pCO2 > 50 mm Hg - pO2 < 70 mm Hg
  • Przetoczenie osocza lub albumin
objawy le rokuj ce w rzucawce
Objawy źle rokujące w rzucawce
  • Śpiaczka trwająca > 6-8 godz.
  • Temperatura ciała > 39 st.
  • Tętno > 100/min.
  • Częstość oddechów > 40 min.
  • Wystąpienie ataku rzucawki pomimo leczenia
  • Objawy niewydolności krążenia
  • Skąpomocz lub bezmocz
nadci nienie w ci y
Nadciśnienie w ciąży
  • Nadciśnienie indukowane ciążą
  • Nadciśnienie przewlekłe
  • Nadciśnienie nałożone
  • Nadciśnienie przemijające
nadci nienie indukowane ci
Nadciśnienie indukowane ciążą
  • Nadciśnienie występujące w drugiej połowie ciąży, łączące się zwykle z białkomoczem, obrzękami i upośledzajace wymianę matczyno-płodową:
  • Nadciśnienie izolowane
  • Preeclampsia
  • Eclampsia
nadci nienie przewlek e1
Nadciśnienie przewlekłe
  • Występujące przed ciążą lub ujawniające się przed jej 20 tygodniem, a także nadciśnienie utrzymuje się powyżej 6 tygodnia od porodu
nadci nienie przewlek e2
Nadciśnienie przewlekłe
  • Nadciśnienie pierwotne
  • Przewlekłe nadciśnienie związane ze schorzeniami nerek
  • Nadciśnienie pochodzenia endokrynologicznego
  • Nadciśnienie przewlekłe związane z koarktacją aorty
nadci nienie na o one
Nadciśnienie nałożone
  • Nałożenie objawów nadciśnienia indukowanego przez ciążę na nadciśnienie pierwotne
    • Wzrost o 30 mmHg ciśnienia skurczowego
    • Wzrost o 15 mmHg ciśnienia rozkurczowego
    • Wzrost o 20 mmHg MAP
    • Z jednoczesnym pojawieniem się białkomoczu i uogólnionych obrzęków
nadci nienie przemijaj ce
Nadciśnienie przemijające
  • Nadciśnienie, które rozwija się po zakończeniu drugiego.
  • Niewielkie podwyższenie ciśnienia, brak obrzęków, brak białkomoczu
  • Nie wpływa na przebieg ciąży
patogeneza
Patogeneza
  • NIEZNANA
  • Hipotezy:
    • Uszkodzenie komórek śródłonka ( zaburzenie równowagi pomiędzy tromboksanem a prostacykliną i tlenkiem azotu a endotelinami)
    • Upośledzona produkcja przeciwciał blokujących
    • Ograniczona perfuzja łożyskowa
    • Zmiana reaktywności naczyniowej
    • Obniżona perfuzja kłębuszkowa z zatrzymanie wody i soli
    • Obniżona objętość krwi krążącej
patogeneza1
Patogeneza
  • Fizjologia: penetracja kosmków do1/3 myometrium, powstanie krążenia maciczno-łożyskowego charakteryzującego się:
    • niskim oporem
    • niskim ciśnieniem
    • wysokim przepływem
czynniki ryzyka
Czynniki ryzyka
  • Pierwiastki
  • Wiek 15-35 rok życia
  • Niski status socjoekonomiczny
  • Schorzenia nerek
  • Cukrzyca
  • Przewlekłe nadciśnienie
  • Ciąża mnoga, wielowodzie
  • Choroba trofoblastyczna
zagro enia dla p odu
Zagrożenia dla płodu
  • IUGR
  • Niedotlenienie na skutek niewydolności maciczno-łożyskowej
  • Małowodzie
  • Przedwczesne odklejenie łożyska
  • Wcześniactwo
zagro enia dla matki
Zagrożenia dla matki
  • Objawy z OUN, drgawki, udar
  • DIC
  • Niewydolność nerek
  • Niewydolność wątroby
  • Zwiększone ryzyko cięcia cesarskiego
zmiany narz dowe
Zmiany narządowe
  • OUN: zaburzenie regulacji przy przpływie powyżej 55ml/min/100g
    • Rzucawka (mechanizm nie do końca poznany)
  • Oczy: odklejenie siatkówki, ślepota korowa
  • Układ oddechowy: obrzęk płuc
  • Układ krążenia: spadek objętości osocza
  • Wątroba: uszkodzenie hepatocytu różnego stopnia
  • Nerki: „glomerular endotheliosis”, spadek filtracji
  • Krew: trombocytopenia, wzrost d-dimerów
  • Spadek perfuzji maciczno-łożyskowej
rzucawka terapia
Rzucawka - terapia
  • Cewnik dożylny
  • Siarczan magnezu: 4-5 g w ciągu 5 minut, potem wlew kroplowy do –poziomu 4,8-8,4 mg%
  • Dizaepam: 5 mg potem do 40 mg w wolnym wlewie
  • Fenytoina: wlew nie szybszy niż 50 mg/min
  • Zwiotczenie, kontrolowany oddech
rzucawka terapia cd
Rzucawka – terapia cd
  • Wyrównanie kwasicy
  • Obniżenie ciśnienia
  • Zwiększenie diurezy (bilans płynów)
  • Nadzór nad płodem – umieralność powyżej 20%
  • Droga rozwiązania
heelp
HEELP
  • I faza – rozpoznanie:
  • Objawy stanu przedrzucawkowego lub rzucawki
  • Objawy H, EE, LP miernie nasilone lub nieobecne
  • Spadek antytrombiny III
  • D-dimery - wzrost
hellp1
HELLP
  • Schistiocyty w rozmazie krwi obwodowej
  • Dehydrogenaza mleczanowa >600 U/l
  • Bilirubina całkowita > 1,2 mg/dl
  • Asp > 70 U/l
  • Płytki krwi < 100 tys
ci kie nadci nie indukowane ci
Ciężkie nadciśnie indukowane ciążą
  • >160/110
  • Białkomocz >5g/24h
  • Ból głowy, hiperrefleksja, zaburzenia widzenia
  • Oliguria
  • Kreatynina > 1,2 mg%
  • Trombocytopenia < 100 tys.
  • HELLP
  • Rzucawka
  • Obrzęk pluc
nadci nienie w ci y1
Nadciśnienie w ciąży
  • I-sza, II-ga przyczyna umieralności ciężarnych – 15% zgonów
  • 6-8 % ciąż
slide133

Infekcje w ciąży:

- są istotną przyczyną chorób i zgonów płodów i noworodków

- fizjologiczna immunosupresja matki zmienia naturalny przebieg infekcji

- drogi infekcji płodu:

- przez łożysko

- wstępująca z kanału szyjki

slide134

w ciąży:

- fizjologiczna „niewydolność” immunologiczna

- IgG przez łożysko od 8 tyg, ale do 20 tyg w niewielkich ilościach

- dobry transfer IgG przez łożysko od 30 tyg.

- płodowe IgG i M - funkcjonalnie niedojrzałe

slide135

W 1971 r.: ToRCH:

  • toksoplazmoza (To)
  • różyczka (R)
  • cytomegalia (C)
  • opryszczka (herpes simplex - H)
slide136

Toksoplazmoza.

- oocysty w odchodach kota (są zakaźne przez 13-18 miesięcy)

-cysty w niedogotowanym mięsie: baranina, cielęcina, wołowina

- surowe mleko i jajka

- transfuzje krwi, przeszczepy tkanek

Infekcję przebyło 25-50% światowej populacji.

Częstość toksoplazmozy wrodzonej

0,5 - 3 na 1000 urodzeń.

slide137

Toksoplazmoza - objawy infekcji.

W większości przypadków (80-90%) przebieg infekcji - bezobjawowy.

Ew. limfadenopatia:

tylne węzły szyi

gorączka, angina

objawy ustępują samoistnie po kilku

miesiącach

Ostra toksoplazmoza - u osób z upośledzoną odpornością:

zapalenie mózgu

gorączka

slide138

Toksoplazmoza w ciąży:

- parazytemia matki - w 40-50%przypadków powoduje infekcję u płoduodsetek infekcji płodów w

Itrymestrze - 17%

III trymestrze - 63%

- po zainfekowaniu płodu

15% - ciężki przebieg

19% - postać lekka

pozostałe - przebieg bezobjawowy

Infekcja matki przed zapłodnieniem - ryzyko infekcji płodu < 1%.

slide139

Toksoplazmoza wrodzona - objawy:

- chorioretinitis

- małogłowie, wodogłowie

- zwapnienia w mózgu

- uszkodzenie mózgu (drgawki)

- spleno-, hepatomegalia

75% zainfekowanych noworodków - po porodzie nie ma objawów

u 40% z nich - później:

obniżenie inteligencji

opóźnienie rozwoju

objawy oczne

slide140

Toksoplazmoza - badania laboratoryjne:

- hodowla pasożytów u myszy

- histologiczne badanie węzłów chłonnych

- testy serologiczne

- PCR

slide141

Toksoplazmoza - testy serologiczne:

- test Sabina-Feldmana - wykrywa razem IgG i IgM

- test aglutynacji - wykrywa IgG

- testy enzymatyczne (ELIZA) - osobno IgG IgM

IgM (ELIZA) osiągają szczyt po 2 tyg. i opadają po roku.

IgG wzrasta powoli od 1-3 tyg i osiąga szczytowe miana po 3 - 6tyg.

IgA

slide142

Toksoplazmoza - rozpoznanie ostrej infekcji:

- potwierdzenie serokonwersji

- 4-krotny wzrost miana IgG po 3 tygodniach

- obecność równocześnie IgG IgM IgA - infekcja od 4 - 12 mies

-negatywne IgM (ELIZA) wyklucza istnienie ostrej infekcji (wyjątek: b.wczesna infekcja)

- 4 x wzrost IgG i M - infekcja od 6 - 10 tyg

slide143

Kobiety z ryzykiem infekcji toksoplazmą:

- kot w domu

- pracujące na powietrzu (rolniczki, ZOO)

- jedzące niedogotowane lub surowe mięso

Profilaktyka (tylko w ciąży?):

- gotowanie mięsa (co najmniej 66oC)

- mrożenie (do -20oC)

- "obsługa" kota w rękawiczkach

- mycie warzyw

slide144

Badania w kier. toksoplazmozy w ciąży:

- kobiety które miały (+) IgG przed ciążą - przebyły

infekcję w przeszłości i w obecnej ciąży nie istnieje

ryzyko toksoplazmozy płodu

- jeśli pacjentka ma niskie (+) IgG - należy oznaczyć

IgM i po 3 tyg. powtórzyć IgG

jeśli jest (-) IgM iA a nie rośnie IgG - kobieta

przebyła infekcję wcześniej

- wstępnie wysokie IgG lub (+) IgM sugerują aktywną

infekcję - należy powtarzać badania (opisywano

przypadki wysokich mian przez lata)

- jeśli wstępne IgG jest (-) - nie ma infekcji, miana

można powtarzać (co 1 - 2 mies.)

slide145

W przypadku rozpoznania toksoplazmozy wciąży:

- badania usg (zwapnienia, małogłowie, wodogłowie, hepatomegalia, NIHF)

- kordocenteza ok. 20 tyg. ciąży

IgM czułość 47% (płód jest zdolny wytwarzać IgM od ok. 18-20 tyg.) IgA - czułość 38%

swoistość (97%)

LDH, leukocytoza, eozynofilia, płytki, GGTP

- płyn owodniowy i krew płodu - hodowla tkankowa lub u myszy

- metoda z wyboru - PCR z płynu owodniowego

czułość 81%, swoistość 96%

slide146

Toksoplazmoza w ciąży - postępowanie po badaniach inwazyjnych:

- jeśli PCR jest (-) (i parametry krwi w normie):

można stwierdzić że płód nie jest zainfekowany

- jeśli PCR (+) i/lub parametry krwi płodu są nieprawidłowe

- wskazane jest leczenie:

leczenie może zmniejszyć ryzyko toksoplazmozy objawowej

slide147

Toksoplazmoza w ciąży - leczenie:

- doustnie sulfonamidy (np. sulfadiazyna), z pirymetaminą (Daraprim) - w USA

- spiramycyna - w Europie

jest mniej toksyczna (nie jest teratogenna)

można ją stosować jeśli IgM płodu jest (-) - zapobieganie infekcji

osiąga wysokie stężenie w łożysku, niskie we

krwi płodu, nie przechodzi do mózgu

slide148

Cytomegalia (wirus cytomegali - CMV):

- wirus DNA, z rodziny Herpes.

- 40 - 80% kobiet w wieku rozrodczym jest

seropozytywna

- w USA ryzyko serokonwersji w ciąży - 1,5 -3,7%

- częstość występowania wrodzonych infekcji CMV

w USA wynosi od 0,5 do 2%, a w W. Brytanii - 0,3%

- w czasie pierwotnej infekcji matki odsetek infekcji

płodu wynosi 40% i nie zależy od wieku ciąży

- ryzyko uszkodzenie płodu zależy od wieku ciąży i

jest tym większe im ciąża jest "młodsza"

- przyczyną 20 - 30% wrodzonych infekcji są

reinfekcje matki

slide149

CMV - drogi infekcji:

- ślina

- mocz

- seksualna (śluz szyjki, sperma)

slide150

Objawy infekcji matki wirusem CMV:

- przypominające mononukleozę (powiększenie

węzłów, gorączka)

- ew. powikłania: pneumonia, hepatitis, zap. opon,

anemia, zapalenie mięśnia sercowego

- najczęściej choroba jest bezobjawowa (w 90%)

- powtórna infekcja (reaktywacja wirusa) jest

zazwyczaj bezobjawowa

- u osób z upośledzoną odpornością: ciężki przebieg

Wirus cytomegalii jest uznawany za najczęstszą przyczynę infekcji wewnątrzmacicznej.

slide151

Infekcja wirusem CMV wrodzona:

- 10% noworodków ma objawy

- u 15% z tej grupy powstają klasyczne

objawy choroby

- 15 - 20% noworodków umiera

slide152

Objawy infekcji CMV płodu/noworodka:

- hypotrofia

- powiększenie wątroby i śledziony

- małogłowie

- zwapnienia śródmózgowe

- niedokrwistość

- podwyższony poziom enzymów wątrobowych

- żółtaczka

- chorioretinitis

- mikrooftalmia

- drgawki, padaczka, głuchota

Noworodek z infekcją jest zakaźny i powinien być izolowany.

slide153

Inne drogi zakażenia noworodka wirusem CMV:

- w czasie porodu

- pokarm matki

- transfuzje krwi

slide154

Rozpoznanie infekcji CMV u matki

- (+) IgM (ELISA), (RIA)

- znaczący wzrost miana (4 X) w czasie 2- 3 tyg. jest wskaźnikiem świeżej infekcji

- w ten sposób nie można odróżnić pierwotnej infekcji od reinfekcji

- jedynym markerem pierwotnej infekcji jest serokonwersjaSerokonwersja oznacza sytuację, w której organizm wytworzył na tyle dużo przeciwciał przeciw danemu antygenowi, że antygen przestał być obecny we krwi (został w całości zneutralizowany). Jest to bardzo korzystna sytuacja, często prowadząca do poprawy stanu chorego, lub wręcz do całkowitego wyleczenia.

- izolacja wirusa z krwi, moczu, płynu owodniowego i łożyska (hodowla na fibroblastach)

- PCR

slide155

Ultrasonograficzne objawy infekcji płodu wirusem CMV:

- poszerzenie komór bocznych mózgu,

wodogłowie

- ogniska hyperechogenne w parenchymie

mózgu

- mało- lub wielowodzie

- echogenne, "duże" łożysko

- mikrocefalia

- obecność płynu w jamach ciała

- powiększenie wątroby i śledziony

- hyperechogenne jelito

slide156

Rozpoznanie infekcji CMV u płodu:

- hodowla z płynu owodniowego

- kordocenteza

IgM

morfologia, płytki, enzymy wątroby

Nieprawidłowości w bad. krwi płodu pogarszają rokowanie.

slide157

Różyczka.

- RNA wirus

-         okres inkubacji 7 –10 dni

-         zakaźność 7 dni

-         rumień pojawia się 16 – 18 dni po zakażeniu

- zakażenie drogą kropelkową

- u dzieci przez kilka dni: gorączka, rumień, kaszel,

zap. spojówek

- odporność nabyta droga naturalną - na całe życie

- u dorosłych - cięższy przebieg (bronchitis,

pneumonia, zap. mózgu, wątroby)

- szczepionkę wprowadzono w 1963 r.

slide158

Różyczka u kobiet ciężarnych:

-w USA 90% kobiet w wieku rozrodczym ma

przeciwciała przeciwko różyczce

- co roku infekcję różyczką przechodzi 0,5-2%

nieodpornych kobiet ciężarnych

- wrodzoną infekcję płodów/noworodków stwierdza

się z częstością 0,2 - 0,5 na 1000 urodzeń

- w okresach epidemii (co 6-9 lat) częstość

wrodzonych infekcji sięga 4 - 30% nieodpornych

kobiet ciężarnych

- kobiety z odpornością nabytą w wyniku

szczepienia są bardziej podatne na wystąpienie

reinfekcji niż kobiety z odpornością nabytą drogą

naturalną

slide159

Infekcja płodu wirusem różyczki:

- w czasie objawowej lub bezobjawowej wiremii matki

- prawdopodobieństwo infekcji i uszkodzenia płodu zależy od

wieku ciąży

- przed 11 tygodniem ciąży ryzyko infekcji płodu - 90%, a

ryzyko uszkodzenia zainfekowanego płodu wynosi 100%. Ogólne ryzyko powstania defektu płodu (odsetek infekcji x odsetek uszkodzenia) w tym okresie ciąży wynosi 90%

- między 11 a 14 tyg. ciąży ryzyko infekcji płodu -67%, a

ryzyko uszkodzenia płodu z infekcją - 20-50%

- od 17 tygodnia ciąży ryzyko infekcji płodu oceniane jest na

25-50%

slide160

Infekcja płodu wirusem różyczki w I trymestrze -

triada Gregga

- wady serca: niezamknięcie się otworu owalnego i

przewodu tętniczego, zwężenie tętnicy płucnej

- wady oczu: zaćma, retinopatia, mikrooftalmia i

rzadziej jaskra

- upośledzenie narządu słuchu (uszkodzenie komórek ucha środkowego) często jest obustronne

i progresywne.

Głuchota może być jedyną anomalią u dziecka, jeśli różyczka została przebyta po I trymestrze ciąży.

slide161

Inne nieprawidłowości związane z wrodzoną infekcją wirusem różyczki:

- hypotrofia

- upośledzenie umysłowe

- zapalenie mózgu i opon mózgowych

- hypotonia

- małogłowie (rzadko, inteligencja dziecka może być prawidłowa)

- hepatosplenomegalia (często jest to zmiana przejściowa)

- hepatitis (rzadko)

- plamica trombocytopeniczna (często przejściowa, sterydy są nieskuteczne)

- hypogammoglobulinemia (rzadko, przejściowa)

- hypoplazja grasicy (rzadko, skutki są fatalne)

- stwierdzana radiograficznie "przeźroczystość" kości (często, przejściowa)

- śródmiąższowe zapalenie płuc (rzadko)

- cukrzyca (często, pojawia się w II dekadzie życia)

- przewlekła wysypka (uogólniona, trwa kilka tygodni)

W każdym okresie ciąży może dojść do długotrwałej, wielosystemowej infekcji płodu z jego poważnym uszkodzeniem.

slide162

Rozpoznanie infekcji płodu wirusem różyczki:

- kordocenteza po 22 tyg. - (+) IgM

- możliwa jest infekcja płodu mimo (-) IgM

- w krwi płodu: erytroblastemia, łagodna anemia i trombocytopenia

- wykrycie antygenu specyficznego dla różyczki i RNA wirusa w materiale uzyskanym w wyniku biopsji trofoblastu nie jest jednoznaczne z infekcją płodu

- potwierdzenie infekcji płodu nie upoważnia do stwierdzenia jego uszkodzenia

- brak cech uszkodzenia płodu w badaniuultrasonograficznym nie wyklucza infekcji płodu

slide163

Po szczepieniu nie zachodzić w ciążę przez 30 dni.

Po szczepieniu w ciąży: wirus może być izolowany z noworodka, ale nigdy nie opisano uszkodzeń.

Oznaczanie p- ciał w ciąży - tylko po to

aby szczepić seroujemne po porodzie

slide164

Ospa wietrzna.

- wirus varicella zoster z grupy DNA, rodzina herpes

- okres inkubacji 10 - 20 dni

- chorzy są zakaźni po 48 godz. od wystąpienia wysypki

- u osób dorosłych powikłania: pneumonia, zap. mózgu, serca, niewydolność nadnerczy

- 90% populacji dorosłych jest seropozytywna

slide165

Ospa wietrzna w ciąży:

- częstość: 5 na 10.000 ciąż

- ciężarna bez wywiadu - w 80% seropozytywna

- w 10% powikłania płucne

- b. wysoka gorączka

- wysięk w opłucnej, zwłóknienie płuc

- ryzyko porodu przedwczesnego

slide166

Leczenie kobiety ciężarnej z ciężką postacią ospy wietrznej:

  • leczenie jak wszystkich osób dorosłych
  • acyclovir 5-10 mg/kg co 8 godz., do ustania objawów (7 dni)
slide167

Infekcja płodu/ noworodka wirusem ospy wietrznej:

- ryzyko uszkodzenia płodu wirusem ospy w wyniku infekcji matki przed 12 tyg. ciąży ocenia się na 8 - 10%

- im wcześniej miała miejsce infekcja, tym uszkodzenie płodu może być cięższe

- infekcja matki 4 dni przed/po porodzie - 30% ryzyko uogólnionej infekcji noworodka

Uważa się, że infekcja wirusem ospy w II i III trymestrze ciąży nie powoduje uszkodzenia płodu.

slide168

Wady i objawy u płodu/noworodka związane z wewnątrzmaciczną infekcją wirusem ospy:

- blizny na skórze

- hypoplazja kończyn

- brak (lub hypoplazja) palców

- niedowład kończyn, atrofia mięśni

- drgawki

- atrofia kory mózgu lub móżdżku

- zaćma

- hypoplazja tarczy nerwu wzrokowego

slide169

Wirus opryszczki - herpes simplex (HSV).

- wirus z grupy DNA

- klasycznie :

HSV 1 - opryszczka okolicy ust

HSV 2 - opryszczka narządów płciowych

W niektórych populacjach 1/3 infekcji narządów płciowych jest wywołana HSV 1.

- okres inkubacji < 1 tydzień

slide170

Infekcja HSV w ciąży:

  • - cięższy przebieg (rozsiany, hepatitis, encephalitis)
  • - może indukować skurcze macicy
  • - infekcja w I trymestrze - wirusowe endometritis - poronienie
  • - brak jest zespołu wad wrodzonych
  • - infekcja matki przed porodem - ryzyko ciężkiej infekcji noworodka
  • serologiczna identyfikacja wirusa ma ograniczone znaczenie - większość kobiet jest seropozytywna
  • Infekcja noworodka wirusem opryszczki:
  • - w 75% - HSV 2
  • - chorioretinitis, meningitis, encephalitis, upośledzenie umysłowe, drgawki, zgon
slide171

Infekcja opryszczką w ciąży - postępowanie:

- w przypadkach ograniczonych infekcji - podawanie acyklowiru jest dyskusyjne

- infekcja rozsiana - acyklowir: doustnie, 200mg 5 x dziennie przez 7 -10 dni lub dożylnie 5 mg/kg co 8 godz.

- jeśli są zmiany na narządach płciowych - cięcie cesarskie

slide172

Kiła.

Krętki przedostają się przez łożysko i do zainfekowania płodu może dojść w każdym wieku ciąży (chociaż niektórzy autorzy negują możliwość infekcji płodu przed 18 tyg. ciąży).

Objawami infekcji płodu mogą być:

- niedokrwistość

- hydrops

- zapalenie mięśnia serca

- wielowodzie

- placentomegalia

- powiększenie wątroby

Infekcję płodu można potwierdzić przez wykrycie we krwi płodu IgM.

slide173

Po co screening na kiłę w ciąży?

Czy są jakieś randomizowane prace?

W Angli w 1996 r. 6 przypadków kiły.

slide174

Listerioza.

2 postacie listeriozy u noworodka:

wczesna

uszkodzone płuca, wątroba, CNS

często hypotrofia lub zgon noworodka

późna

zapalenie opon, i później

wodogłowie, opóźnienie umysłowe

Ryzyko zgonu noworodka 30%

slide175

U matki (przebieg łagodny):

Gorączka

Dreszcze

Bóle mięśni

Objawy grypopodobne

Diagnoza:

Posiewy z krwi i kanału szyjki

Leczenie:

Ampicylina i Gentamycyna przez 7 dni

powik ania po o nicze w bv
POWIKŁANIA POŁOŻNICZE W BV
  • PORONIENIA
  • ZAGRAŻAJĄCE PORODY PRZEDWCZESNE
  • PRZEDWCZESNE PĘKNIĘCIE PĘCHERZA PŁ
  • PORODY PRZEDWCZESNE
  • ZAKAŻENIE PŁYNU OWODNIOWEGO
  • ENDOMETRITIS W POŁOGU
  • ZAKAŻENIE RANY PO CIĘCIU CESARKIM
ci a czynnik ryyka infekcji hpv wzrost hormon w sterydowych w ci y wp ywa na
wzmożoną transkrypcję wirusowych genów i syntezę onkogennych białek wirusa - obecność elementu GRE (mechanizm bezpośred- ni na wirusa)

ograniczenie odpowie- dzi immunologicznej co doprowadza do na- silonej ekspresji utajo- nego lub nowego za- każenia HPV. (immunosupresja)

CIĄŻA - CZYNNIK RYYKA INFEKCJI HPVWzrost hormonów sterydowych w ciąży wpływa na:
przebieg zaka enia hpv
PRZEBIEG ZAKAŻENIA HPV
  • HPV wnika do organizmu w miejscu mikrouszko- dzenia lub strefie przejściowej
  • okres inkubacji od 6 tyg. do 1 roku (kilka lat)
  • umiejscawia się w warstwie głębokiej nabłonka pł
  • w miarę dojrzewania komórek dochodzi do czyn- nej replikacji w warstwie powierzchownej
  • replikacja wirusa indukuje intensywną proliferację komórkową prowadzącą do przerostów nabłonka z towarzyszącymi zmianami w morfologii komórek
postacie kliniczne zaka enia
POSTACIE KLINICZNE ZAKAŻENIA
  • Zmiany kliniczne: conylomata acuminata, flat condylomata, papilloma
  • Postać subkliniczna (do 50% ciężarnych)
  • Zakażenie utajone (15%-45% kobiet)
diagnostyka
DIAGNOSTYKA
  • Cytologia
  • Kolposkopia
  • Bad. hist-pat.
  • METODY MOLEKULARNE HYBRYDYZACJI DNA HPV- PCR
mechanizm zaka e matczyno p odowych
MECHANIZM ZAKAŻEŃ MATCZYNO - PŁODOWYCH
  • Zakażenie noworodka podczas przechodze- nia przez zainfekowany kanał rodny matki
  • Przezłożyskowa droga infekcji HPV (obecność DNA HPV w płynie owodniowym)
  • Infekcja wstępująca po przedwczesnym pęknięciu pęcherza płodowego
slide182

LECZENIE KŁYKCIN W CIĄŻY

Nie daje całkowitej

eliminacji wirusa -

nawroty

Skuteczna odpowiedź

immunologiczna przy

mniejszej zmianie

Wskazaniem są duże zmiany w kanale rodnym

mogące być - przeszkodą w II okresie porodu

- przyczyną kwawienia lub zakażenia

leczenie
LECZENIE
  • MIEJSCOWE: Podofilina, Podofilotoksyna, kwas dwu- i trójchlorooctowy, 5-fluorouracyl
  • IMMUNOTERAPIA
  • CHIRURGICZNE: krioterapia, nóż chirurg. laseroterapia (najpóżniej na 6 tyg. przed spodziewanym TP)
ci cie cesarskie jako profilaktyka zaka e oko oporodowych hpv
CIĘCIE CESARSKIE JAKO PROFILAKTYKA ZAKAŻEŃ OKOŁOPORODOWYCH HPV
  • Nie wiadomo w którym okresie ciąży płód jest eksponowany na zakażenie
  • Obecność HPV u noworodków z cięcia cesarskiego
  • Obecność HPV w płynie owodniowym w ciąży

50% cięć cesarskich z powodu cech infekcji subklinicznej

patofizjologia ci y i porodu
Patofizjologia ciąży i porodu
  • Ostre choroby jamy brzusznej.
  • Różnicowanie pomiędzy „ginekologicznymi” i „chirurgicznymi” przyczynami ostrych chorób w obrębie podbrzusza i miednicy.
  • Różnicowanie ostrych chorób jamy brzusznej, występujących w ciąży.
diagnostyka r nicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej
Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej

Głównymi objawami „ostrego brzucha” - poza nagłym wystąpieniem bólu - są: wymioty, wzdęcie, obrona mięśniowa powłok brzusznych, wysoka temperatura ciała, leukocytoza i porażenie krążenia obwodowego (centralizacja krążenia) prowadzące do rozwinięcia objawów wstrząsu.

Taki stan, nie leczony, zwykle prowadzi do zgonu pacjenta.

Natychmiastowe rozpoznanie jest konieczne w celu podjęcia decyzji o podjęciu lub zaniechaniu leczenia operacyjnego.

diagnostyka r nicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej1
Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej
  • U jednego człowieka / dziesięć, wykonuje się chirurgiczne leczenie z powodu ostrych chorób jamy brzusznej.
  • Szacuje się, że istnieje ponad 200 różnych przyczyn ostrych chorób jamy brzusznej; odsetek prawidłowych rozpoznań po pierwszym badaniu, wynosi 59%, po zastosowaniu dodatkowych metod - osiąga wartość 78% (Ohmann,C et al.:Chirurg 63;(1992)).
  • Zadania: ustalić prawdopodobne rozpoznanie-potwierdzić prawidłowość rozpoznania-podjąć właściwe leczenie.
diagnostyka r nicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej2
Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej
  • Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad):
  • Ból

(umiejscowienie bólu, promieniowanie i zmiana umiejscowienia bólu, rodzaj bólu-ciągły,kurczowy, czas trwania bólu, nasilenie bólu, początkowy charakter wystąpienia bólu)

rozpoznanie r nicowe ostrych b l w brzucha w zale no ci od ich umiejscowienia p jehle g adler 1994
Kwadrant prawy, górny

perforacja wrzodu

zapalenie dróg żółciowych

zapalenie trzustki

zapalenie wyrostka

ropień wątroby

cholestaza

pęknięcie wątroby

ropień podprzeponowy

Kwadrant lewy, górny

zapalenie trzustki

zawał śledziony

zawał serca

pęknięcie śledziony

zapalenie opłucnej

atak kamicy nerkowej

zapalenie odmiedniczkowe nerek

ropień nadnerczy

Rozpoznanie różnicowe ostrych bólów brzucha w zależności od ich umiejscowienia [P.Jehle,G.Adler(1994)]
rozpoznanie r nicowe ostrych b l w brzucha w zale no ci od ich umiejscowienia p jehle g adler 19941
Kwadrant prawy, dolny

zapalenie wyrostka

choroba Crona

zapalenie uchyłka Meckela

uwięźnięcie

perforacja pęcherzyka żółciowego

zapalenie węzłów chłonnych

krezki

ciąża ektopowa (jajowodowa)

Kwadrant lewy, dolny

zapalenie uchyłków esicy

rak esicy i odbytnicy

kamica moczowodowa

zapalenie przydatków (PID)

uwięźnięta przepuklina

skręcenie torbieli jajnika

skręcenie worka przepuklinowego

ropień pozaotrzewnowy

Rozpoznanie różnicowe ostrych bólów brzucha w zależności od ich umiejscowienia [P.Jehle,G.Adler(1994)]
rozpoznanie r nicowe ostrych b l w brzucha w zale no ci od ich umiejscowienia p jehle g adler 19942
Kwadrant środkowy (okołopępkowy)

zapalenie opłucnej

dusznica bolesna

zawał serca

przepuklina rozworu przełyku

perforacja przełyku

perforacja wrzodu

zapalenie trzustki

niedrożność mechaniczna

zator krezki (occlisive)

czynnościowe niedokrwienie jelit

(nonocclusive)

zapalenie żołądkowo-jelitowe

rozwarstwiający tętniak aorty

ostra niedrożność moczowodu

przyczyny metaboliczne, toksyczne i bakteryjne

Rozpoznanie różnicowe ostrych bólów brzucha w zależności od ich umiejscowienia [P.Jehle,G.Adler(1994)]
najwa niejsze elementy badania klinicznego maj ce wp yw na ustalenie rozpoznania wywiad c d
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad) c.d. :
  • Ból trzewny:

( zwiększenie objętości dużych narządów; skurcz mięśni; oddzielanie torebki otaczającej zmieniony narząd).

  • Ból jest tępy, o zmiennej intensywności, nużący, zwykle trudny do zlokalizowania;
  • Typowe jest współistnienie objawów wegetatywnych:

(mdłości i nudności, wymioty, tachykardia, dreszcze, pobudzenie psycho- ruchowe)

najwa niejsze elementy badania klinicznego maj ce wp yw na ustalenie rozpoznania wywiad c d1
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad) c.d. :
  • Ból somatyczny :

(ból o stałym natężeniu, ostry, o wyraźnych granicach jego występowania, dość łatwo dający się umiejscowić, wywołuje reakcję skurczową mięśni, co objawia się charakterystycznym zwiększonym napięciem powłok);

  • Najczęściej spowodowany jest:
    • procesami zapalnymi,
    • urazem lub
    • zatorem w obrębie bolesnego narządu
najwa niejsze elementy badania klinicznego maj ce wp yw na ustalenie rozpoznania rodzaj b lu
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu :
  • Ciągły ból : często pojawia się i znika, nie jest jednak rytmiczny ani cykliczny i nie występuje w kolejnych falach;

Przyczyna bólu: stan zapalny lub nowotworowy narządów litych

(appendicitis, cholecystitis, pancreatitis, diverticulitis, nowotwory).

  • Kurczowy ból brzucha :prawie zawsze spowodowany niedrożnością narządów ze światłem wewnętrznym (np. niedrożność jelita,kamień moczowodowy), zwiększonym ciśnieniem wewnątrz narządów ze światłem wewnętrznym bez niedrożności (np. przepuszczająca niedrożność pooperacyjna lub zapalenie jelita cienkiego (wzmożona perystaltyka i wzrastająca objętość płynu wewnątrz jelita)
najwa niejsze elementy badania klinicznego maj ce wp yw na ustalenie rozpoznania rodzaj b lu1
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu :
  • Ból towarzyszący perforacji wrzodu trawiennego:

bardzo ostry ból (drażniący charakter zawartości żołądka i dwunastnicy) , nagły początek, z następowym rozwinięciem objawów zapalenia otrzewnej.

  • Perforacja okrężnicy (zapalenie uchyłków, perforacja zmiany nowotworowej, uraz) - na początku umiarkowane nasilenie bólu, powiększające się z czasem, aż do objawów obserwowanych w perforacji wrzodu trawiennego.
  • Zapalenie trzustki - umiarkowany ból promieniujący do pleców
najwa niejsze elementy badania klinicznego maj ce wp yw na ustalenie rozpoznania rodzaj b lu2
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu :
  • Ból wynikający z niedokrwienia jelita : ( nagły początek silnego bólu, w następnej godzinie zmniejszenie jego nasilenia, po której dodatkowo rozwija się zespół zapalenia otrzewnej).

Ostra niedrożność naczyń krezkowych :

a) czynnościowe niedokrwienie jelit; 30-50%; hipowolemia, przepływ;

b) zakrzep tętnicy krezkowej górnej (miażdżyca);

c) zator tętnicy krezkowej górnej- ostry zawał jelita u 15% chorych

d) ostry zakrzep żył krezkowych

Zadzierzgnięcie, skręt, uwięźnięcie jelita.

elementy maj ce wp yw na ustalenie rozpoznania promieniowanie i zmiana lokalizacji b lu
Elementy mające wpływ na ustalenie rozpoznania: promieniowanie i zmiana lokalizacji bólu :
  • Ból z dróg żółciowych - prawa strona pleców aż do łopatki;
  • Ból trzustkowy - bezpośrednio do pleców;
  • Tętniak aorty brzusznej - do pleców;
  • Ból wyrostkowy - nadbrzusze, prawy dolny kwadrant;
  • Zapalenie torebki wątroby - prawy bark;
  • Kamica moczowodowa - penis, krocze;
inne wytyczne stosowane w ustaleniu rozpoznania
Inne wytyczne stosowane w ustaleniu rozpoznania
  • Wiek
  • Ułożenie ciała
  • Zażywane leki ( hormony sterydowe, leki przeciw-reumatyczne, przeciw nadkwasocie, KCL )
  • Informacja o nie stosowaniu leków uśmierzających ból;
  • Dotychczasowy przebieg choroby
ostre choroby jamy brzusznej badanie przedmiotowe
Ostre choroby jamy brzusznej - badanie przedmiotowe
  • Wygląd chorego (bladość skóry, sinica, rysy twarzy);
  • Przyspieszona czynność serca (pęknięty narząd, niedrożność z zapaleniem otrzewnej, wzrastająca tachykardia przy leczeniu ostrego bólu brzucha - objaw niepomyślny);
  • Przyspieszona szybkość oddechów (zapalenie otrzewnej w wyniku zapalenia trzustki, we wstrząsie krwotocznym);
  • Gorączka ( appendicitis, graviditas ectopica i inne - początkowo temperatura w normie lub nieznacznie podwyższona; w perforacji jelita cienkiego rośnie i obniża się gdy powstaje wstrząs.)
ostre choroby jamy brzusznej badanie brzucha
Ostre choroby jamy brzusznej - badanie brzucha
  • Najpierw badamy okolice odległe od miejsca bólu;
  • Napięcie powłok brzusznych - rozlane zapalenie otrzewnej;
  • Przeczulica skóry
  • Badanie narządów miąższowych - wykrycie bolesności uciskowej odległej; skurcz mięśnia biodrowo - lędźwiowego - zapalenie w przestrzeni pozaotrzewnowej;
  • Częstotliwość szmerów perystaltycznych - rozlane zapalenie otrzewnej - 10-20 szmerów na minutę;( śpiączka cukrzycowa, mocznica - niedrożność od umiarkowanej do ciężkiej, połączoną z brakiem szmerów perystaltycznych) .
ostre choroby jamy brzusznej badanie brzucha1
Ostre choroby jamy brzusznej - badanie brzucha
  • Natężenie szmerów jelitowych - szmery jelitowe o wysokich tonach nie zawsze świadczą o niedrożności jelitowej, konieczne stwierdzenie trzech innych zasadniczych objawów niedrożności : wzdęcia, kurczowego bólu brzucha i zaparcia.
  • Wzdęcia brzucha
badania laboratoryjne w ostrych chorobach jamy brzusznej
Badania laboratoryjne w ostrych chorobach jamy brzusznej.
  • morfologia , koagulologia, elektrolity we krwi
  • gazometria (zator płuc?,kwasica?zasadowica?)
  • OB,CRP (pancreatitis)
  • poziom cukru we krwi
  • kreatynina,mocznik
  • amylaza,lipaza (pancreatitis)
  • klirans kreatyniny
  • badanie moczu
  • posiewy z krwi
  • SPC
niekt re przyczyny niedro no ci pora ennej
Niektóre przyczyny niedrożności porażennej
  • Wewnątrzotrzewnowe
    • zapalenie,zakażenie:appendiitis,cholecystitis,pancreatitis itd.
    • zapalenie otrzewnej:bakteryjne (perforacja jelita),chemiczne (żółć,sok trzustkowy,sok żołądkowy)
    • rozejście rany
    • zator krezki:tętniczy
    • zakrzep krezki:żylny i tętniczy
niekt re przyczyny niedro no ci pora ennej1
Niektóre przyczyny niedrożności porażennej
  • Wewnątrzotrzewnowe (c.d.)
    • niedokrwienie krezki:wstrząs,niewydolność mięśnia sercowego,leki wazopresyjne
    • tępy uraz
    • rozdęcie pęcherza moczowego
    • rozstrzeń żołądka
    • Choroba Hirschprunga (okrężnica olbrzymia,bezzwojowa)
    • zespół pokastracyjny: zapalenie tętnic krezki
niekt re przyczyny niedro no ci pora ennej2
Niektóre przyczyny niedrożności porażennej
  • Pozaotrzewnowe

zakażenie:odmiedniczkowe zapalenie nerek,ropień

kamica moczowodowa,niedrożność moczowodu

złamanie kręgosłupa:lędźwiowego,piersiowego

złamanie miednicy

OUN:uraz,guz

krwiak:uraz,antykoagulanty,hemofilia

guz pierwotny (mięsak,chłoniak) lub przerzutowy

zadzierzgnięcie powrózka nasiennego,skręt jądra

niekt re przyczyny niedro no ci pora ennej uk adowe
hipokaliemia

hiponatremia

leki:blokujące zwoje, antycholinergiczne

rozedma

mocznica

kwasica cukrzycowa

kolka w przebiegu zatrucia

porfiria

posocznica

zapalenie płuc,zwłaszcza dolnych płatów

zator tętnicy płucnej

ropniak

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Niektóre przyczyny niedrożności porażennej-układowe
niekt re przyczyny niedro no ci jelit
Niektóre przyczyny niedrożności jelit
  • Mechaniczna - przyczyny zewnętrzne

Zrosty: pooperacyjne,zapalenie otrzewnej,zapalenie jelit,ropień, rak

Przepuklina : zewnętrzna lub wewnętrzna

Rozsiew raka do jamy otrzewnowej (carcinomatosis)

Skręt jelit: samoistny, spowodowany zrostami lub wadą

Opór wewnątrzotrzewnowy: guz,ropień, zdwojenie torbieli

Trzustka obrączkowata

Uchyłek Meckela

Ucisk tętnic krezki (zespół tętnicy krezkowej górnej)

niekt re przyczyny niedro no ci jelit1
Niektóre przyczyny niedrożności jelit
  • Mechaniczna - przyczyny umiejscowione w ścianie i świetle jelita

Rak

Zwężenie: wrodzone,pourazowe, odcinkowe zapalenie jelit, napromienianie, gruźlica, powiększenie węzłów chłonnych, endometrioza;

Krwiak: uraz, antykoagulanty, hemofilia

Zapalenie uchyłków

Wgłobienie ( tkanka limfoidalna u dzieci, rak u dorosłych)

Przetoka jelitowa/sztuczny odbyt : zwężenie,obrzęk, owrzodzenie

wyst powanie objaw w ostrego brzucha a ci a
Występowanie objawów „ostrego brzucha” a ciąża

Uwagi wstępne

  • „ostry brzuch” w ciąży jest jednym z najtrudniejszych problemów diagnostycznych dla położnika.
  • dochodzeniu do rozpoznania, towarzyszy zwykle strach o losy matki jak i dziecka.
  • Wszystkie ostre stany w obrębie jamy brzusznej jakie występują u nie ciężarnych, mogą również występować w ciąży.
wyst powanie objaw w ostrego brzucha a ci a1
Występowanie objawów „ostrego brzucha” a ciąża
  • Ze względu na poważne ryzyko poronienia lub porodu przedwczesnego, istnieje potrzeba upewnienia się co do wskazań do interwencji chirurgicznej, zanim podejmie się decyzję o otwarciu jamy otrzewnowej.
  • Różnice anatomiczne i fizjologiczne jakie zachodzą w ciąży, mogą zakłócać lub maskować nawet poważne procesy patologiczne toczące się w obrębie brzucha.
slide227
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha”
  • Najbardziej widoczne zmiany dotyczą macicy:

z masy = 70g do 110g z objętością jamy = 5 l.

Stąd:

Zaburzenie topografii w obrębie jamy brzusznej:

1. II trymestr ciąży - jajnik jest narządem j. Brzusznej;

2. III trymestr ciąży - jajniki leżą za macicą - praktycznie niemożliwe dla palpacji a nawet badania USG;

3. Jelita i sieć przemieszczone są ku górze i na boki;

slide228
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
  • Wyrostek robaczkowy :

- w 3 m.c przemieszczony ku górze i do boku od punktu McBurney’a

- w III trymestrze przemieszcza się w okolicę pęcherzyka żółciowego

  • Sieć większa, zwykle zwykle nie ma kontaktu z ogniskiem zapalenia poprzez powiększoną macicę;
slide229
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
  • Powłoki brzucha są napięte i uniesione

brak bezpośredniej reakcji ze strony powłok brzusznych i zahamowanie lub ukrycie adekwatnej odpowiedzi ze strony mięśni brzucha, co powinno być typowe i czego oczekujemy;

uwaga! Taki stan może utrzymywać się także po porodzie przez pewien czas - zrelaksowane i scieńczałe mięśnie nie demonstrują adekwatnej odpowiedzi w postaci napięcia.

slide230
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
  • Badanie USG lub kliniczne w pozycji leżącej w III trymestrze ciąży – może doprowadzić do wystąpienia zespołu „żyły próżnej dolnej” (10% pacjentek)

- objawy hypotonii

- zmniejszenie przepływu krwi przez macicę

slide231
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
  • Wraz z powiększeniem się macicy, wzrasta napięcie w więzadłach obłych – skurcz delikatnych włókien mięśniowych biegnących w tych więzadłach wywołuje:

- ból,

- dyskomfort,

- pobolewanie w dole brzucha

Uwaga !

Objawy te stwierdza się częściej u wieloródek niż u pierwiastek

slide232
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)

Zmiany biochemiczne:

  •  liczba krwinek białych, ze szczytem w 30 t.c.

od 9.0x109 / L do 40.0 x 109/ L (przed nie powikłanym porodem)

powrót do stanu sprzed ciąży - na 3 dzień po porodzie;

  •  Hematokrytu o 3-4% ( znaczenie w ocenie krwawień do jamy otrzewnowej lub w macicy);
  •  stężenia albumin o 30% - nie przetaczać zbyt gwałtownie krystaloidów aby nie doprowadzić do obrzęku płuc.
powik ania ci y
We wczesnej ciąży

pęknięcie ciąży pozamacicznej

poronienie septyczne

nagłe zatrzymanie moczu

( szczególnie często w tyłozgiętych macicach)

W późnej ciąży

zawał „czerwony” mięśniaka

Skręt uszypułowanego mięśniaka

Oddzielenie łożyska

Ciężka postać NIC

Samoistne pęknięcie torebki wątroby w czasie ciąży

Pęknięcie macicy

Poród przedwczesny

Laparotomie – II trymestr ciąży

Powikłania ciąży
ostry b l z innych przyczyn wyst puj cy u ci arnych
Ostry ból z innych przyczyn występujący u ciężarnych
  • Sytuacje związane z ciążą :

1. Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek

2. Ostre zapalenie pęcherza moczowego

3. Ostra niedrożność jelit

4. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych

5. Ostry żółty zanik wątroby w ciąży

6. Pęknięcie mięśnia prostego brzucha

7. Skręcenie ciężarnej macicy

ostry b l z innych przyczyn wyst puj cy u ci arnych1
Ostry ból z innych przyczyn występujący u ciężarnych
  • Sytuacje kliniczne towarzyszące ciąży:

1. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

2. Ostre zapalenie trzustki

3. Patologia jajnika

4. Wrzód żołądka i dwunastnicy

5. Krwawienie do jamy otrzewnowej

6. Uraz brzucha

zapalenie p cherzyka ciowego w ci y
Zapalenie pęcherzyka żółciowego w ciąży
  • Tło kamicze - 90%; wtórnie do posocznicy - b.rzadko
  • Wpływ ciąży na kamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego

- pęcherzyk (kulisty, zwiotczały, źle się opróżnia z żółci)

- zastój żółci sprzyje powstawaniu kamieni

- progesteron - atonia pęcherzyka, skurcz zwieracza Oddiego

- estrogeny - dyskineza pęcherzyka

- fizjologiczny nadmiar cholestrolu we krwi ciężarnych

- zakazenie dróg żółciowych (zastój, zmniejszona ruchliwość jelit)

zapalenie p cherzyka ciowego w ci y1
Zapalenie pęcherzyka żółciowego w ciąży
  • Częstość występowania : 1 - 3 / 10 000
  • Okres występowania : połowa ciąży i połóg
  • Objawy: początek nagły, szybko narastające objawy zapalenia, ból umiejscowiony w okolicy prawego podżebrza, wymioty, zaburzenia przewodu pokarmowego: typowy obraz kolki wątrobowej. Temperatura 39-40 °C.
  • Żółtaczka - b.rzadko
  • Badania uzupełniające - mało pomocne
  • Różnicowanie : zakażenie dróg moczowych,” appendicitis”
ostre zapalenie trzustki a ci a
Ostre zapalenie trzustki a ciąża
  • Częstość występowania : 1: 12 000 ciąż
  • Etiologia zapalenia trzustki : jak w kamicy żółciowej

Obraz kliniczny:

  • Okres występowania : ostatnie tygodnie ciąży, połóg
  • Pierworódki / wieloródki jak 1 : 2
  • Wszystkie z postaci zapalenia trzustki: obrzękową, martwiczo-krwotoczną, rzekome torbiele krwotoczne i ropne;
  •  amylazy w krwi i moczu,  wapnia i potasu
ostre zapalenie trzustki a ci a1
Ostre zapalenie trzustki a ciąża
  • Powikłania : - wysięk do opłucnej

- rzekome torbiele trzustki,

- wytworzenie martwaka

- niewydolność nerek ( rzadko )

  • Rokowanie : - niepomyślne

- 20-35% zgonów matek

- 25% śmiertelności płodów

ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w ci y
Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w ciąży
  • Występowanie : 1 / 1500 ciąż;
  • W II trymestrze ciąży wykonuje się 50% appendektomii,

1/4 wyrostków ulega perforacji;

  • W III trymestrze perforacji ulega 70% zapalnie zmienionych wyrostków robaczkowych
  • Śmiertelność : - matek : 1%;

- płodów : 9% (bez perforacji 5%,z ;19%)

ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w ci y1
Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w ciąży
  • Trudności diagnostyczne rosną wraz a czasem trwania ciąży ( badanie fizykalne na lewym boku)
  • Objawy kliniczne w ostatnich miesiącach ciąży:

- ból w prawym dole biodrowym jest stały, może promieniować do okolicy lędźwiowej lub nadbrzusznej;

- wymioty nie są ciągłe;

- objawy jelitowe nieznaczne: biegunka -bardzo często;

- częste oddawanie moczu ( jak w zakażeniu dróg moczowych);

- temperatura ciała nieco podwyższona lub normalna

- niewyjaśniony częstoskurcz

niedro no jelit a ci a
Niedrożność jelit a ciąża
  • Częstość występowania : 1 /3 000 do 1/10 000
  • Etiologia:

- istnienie zrostów otrzewnej

- ciążowe zwiotczenie jelit, upośledzenie czynności mechanicznej

- zmiany położenia związane ze wzrostem objętości macicy;

( niedrożność na tle guza, wgłobienia jelita lub uwięźnięcia przepukliny - bardzo rzadko )

urazy w ci y
Urazy w ciąży
  • Wśród kobiet przed 35 rokiem życia, stanowi 20% zgonów ciężarnych.
  • Na ogólną liczbę urazów kobiet ciężarnych :

- 40% w skutek wypadku samochodowego;

- 30% z powodu upadku

- 20% - ofiary napadu

- 10% - poparzenia ( przy 30% powierzchni poparzonej, śmiertelność płodów wynosi 50% )

  • Oddzielenie łożyska, pęknięcie macicy - skutki dla płodu
  • Krwawienie wewnętrzne - możliwa utrata 1500 - 2000 ml (500 -1000 ml)
slide245
Młodociane ciężarne - to kobiety, które zaszły w ciążę i/lub urodziły przed ukończeniem 18 roku życia.

Jest to bardzo zróżnicowana grupa obejmująca pacjentki wieku

od 12 do18 lat

slide246
Dojrzałość biologiczna dziewczęta osiągają

w wieku 16 – 17 lat

Dojrzałość emocjonalną dziewczęta osiągają

w 20 roku życia

slide247
Odsetek żywych urodzeń w Polsce u matek do18 roku życia

wynosi

0,8 – 3,5 %

slide248
Ciąża u młodocianych jest przyczyną istotnych problemów:
  • społeczno-ekonomicznych
  • zdrowotnych
  • psychologicznych
  • prawnych
slide249
Problemy społeczno-ekonomiczne

młodocianych matek:

  • niezamężne
  • pochodzą:
    • ze środowiska o niskim statusie socjoekonomicznym
    • z niepełnych rodzin
  • wychowywane są w domu dziecka
  • bez zawodu
  • nie są w stanie się utrzymać
  • są uczennicami–kończą naukę na poziomie podstawowym
  • często nadużywają alkoholu i innych używek
slide250
Problemy prawne

Stosunek płciowy z dziewczyną poniżej 15 roku życia jest przestępstwem– podlega regulacji prawnej zawartej w kodeksie karnym

(XXV rozdział o przestępstwach przeciwko wolności seksualnej i obyczajowości – art. nr 197, 200, 198)

slide251
Problemy prawne

Do 18 roku życia młoda matka nie może uzyskać praw rodzicielskich

  • adopcja przez rodziców
  • kurator
  • adopcja
slide252
Problemy medyczne

Wczesne podjęcie życia seksualnego zwiększa

odsetek zachorowań na choroby przenoszone drogą płciową (chlamydia, rzeżączka, HIV)

około 13 % STD wśród młodych dziewcząt między 13 – 16 roku życia

  • budowa narządu rodnego
  • budowa miednicy
slide253
Przebieg ciąży u młodocianych nie różni się znacząco od przebiegu ciąży u dojrzałych ciężarnych.

Jest to ciąża zaliczana dogrupy ciąż wysokiego ryzyka

patologia ci y
Patologia ciąży
  • poronienia
  • poród przedwczesny !!

(2 krotnie częściej niż w populacji ogólnej – 25 %)

        • PROM (STD)
        • dziewczęca budowa macicy

– gotowość skurczowa

        • niewydolność cieśniowo-szyjkowa

(rzadziej) (2:1)

patologia ci y1
Patologia ciąży
  • PIH 3-6,1 %
  • IUGR
  • niedokrwistość
  • choroby współistniejące:
      • kardiologiczne – wady serca
      • cukrzyca typu I
      • onkologiczne
      • choroby nerek
por d
Poród
  • przygotowanie do porodu
  • udział osoby bliskiej (wsparacie psychiczne)
  • głównie porody drogami natury
  • niższy odsetek cięć cesarskich niż w populacji ogólnej (~ 7-9 %)
por d drogami natury
Poród drogami natury
  • w znieczuleniu zewnątrzoponowym
  • czas trwania porodu zwykle krótszy
  • obrażenia dróg rodnych podczas porodu:
      • pęknięcie szyjki macicy
      • pęknięcie pochwy
      • pęknięcie krocza
  • rzadko obserwuje się atonię macicy
ci cie cesarskie
Cięcie cesarskie
  • Wskazania:
        • niewspółmierność porodowa
        • zagrażająca zamartwica płodu
        • łożysko przodujące
        • łożysko przedwcześnie oddzielone
        • ułożenie odgięciowe płodu
slide259
W grupie młodocianych 12 – 14 lat sposobem z wyboru ukończenia ciąży wydaje być cięcie cesarskie

uraz psychiczny

noworodek
Noworodek

Częściej u młodocianych niż w populacji ogólnej rodzą się dzieci z małą masą urodzeniową i/lub hipotrofią płodu

Hipotrofia płodu:

13 – 16 lat - 33,0 %

17 – 18 lat - 20,0 %

dojrzałe kobiety – 12,0 %

karmienie piersi
Karmienie piersią

TAK – gdy zatrzymuje dziecko

NIE – gdy oddaje dziecko