Insuficiencia renal aguda
Download
1 / 67

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA - PowerPoint PPT Presentation


  • 112 Views
  • Uploaded on

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. Presenta: Luc í a Cort é s Vargas MIP Pablo Velasco Batista MIP Coordinadora: Pamela Salcido R1MI Dr Gonz á lo Alem á n Ó rtiz Dr Juan Jos é S á nchez Becerril. Definici ó n.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'INSUFICIENCIA RENAL AGUDA' - lamond


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
Insuficiencia renal aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Presenta: Lucía Cortés Vargas MIP

Pablo Velasco Batista MIP

Coordinadora: Pamela Salcido R1MI

Dr Gonzálo Alemán Órtiz

Dr Juan José Sánchez Becerril


Definici n
Definición

Síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal.

Elevación súbita de:

Desechos nitrogenados.

Alteraciones hidroelectrolíticas.

Alteraciones del equilibrio ácido básico o ambas.

REVERSIBLE

B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.



Clasificaci n
Clasificación

B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.


Clasificaci n1
Clasificación

IRA adquirida en casa.

IRA intrahospitalaria 2 a 5%

30% de los pacientes UTI.

B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.


Clasificaci n2
Clasificación

Según el volumen urinario:

no oligúrica (más de 400 ml por día)

oligúrica (100 a 400 ml por día)

anúrica (menos de 100 ml por día)

B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.


Etiolog a
Etiología

  • Las causas de IRA son múltiples, en general se dividen en:

    • Pre-renal

    • Intrínseca

    • Pos-renal

B. Thompson et al Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.


Azoemia prerrenal
AZOEMIA PRERRENAL

  • Retención de sustancias nitrogenadas secundaria a una disminución de la perfusión renal.

    (REVERSIBLE)

  • Restauración del flujo renal = Presión de ultrafiltración glomerular.

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007


Factores que favorecen hipoperfusi n
Factores que favorecen hipoperfusión…

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007


Insuficiencia renal aguda

Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.


Insuficiencia renal aguda

IRA Prerrenal. Patogenia ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

FE del VI insuficiente (postcarga)

Precarga disminuida

2. Bajo GC

1. Hipovolemia:

disminución “contenido”

mal manejo del contenido

3. Vasodilatación: aumento

del “contenido”

Disminución TA

Disminución presión intraglomerular

Fracaso renal

Cese Filtración

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007


Insuficiencia renal aguda

IRA Prerrenal. Patogenia II ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

4. Vasoconstricción renal:

Preferente arteriola aferente

5. Pérdida autorregulación

TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES

+

AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II

Disminución flujo glomerular

Caída presión hidrostática

Cese Filtración

Fracaso Renal

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007


Ira intr nseca
IRA Intr ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.ínseca

  • Daño tisular agudo del parénquima renal

    • Glomerular

    • Vascular

    • Tubular

    • Intersticial

  • La forma más frecuente de IRA es la NECROSIS TUBULAR AGUDA

Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.


Etiolog a1
Etiolog ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.ía

1.Isquémica

Todas las causas del prerrenal si perduran

2.Tóxica

Endógena: Hb; MHb; Bilirrubina…

Exógenas

Yatrógenas: Aminoglucósidos, cefalosporinas..

Industriales: etilenglicol, Pb, As…

3.Inmunoalérgica

Medicamentosas

Infecciosas: virus Hantaan, leptospirosis…

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007


Necrosis tubular aguda
Necrosis Tubular Aguda ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Isquémica (más frecuente)

  • Nefrotóxica

    • Exógena

      • Nefrotóxicos

        • Antibióticos

        • Agentes yodados (medio de contraste)

        • Metales (mercurio, cisplatino)

        • Solventes (tetracloruro de carbono, etilenglicol)

    • Endógena

      • Pigmentos intratubulares (Hgb, mioglobina)

      • Proteínas Intratubulares (mieloma)

      • Cristales intratubulares (ác. Úrico, oxalato)

Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.


Insuficiencia renal aguda

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007 ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.


Insuficiencia renal aguda
NTA ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

Fase oligúrica 70% NTA, 30% secundaria a tóxicos.

Fase diurética, Volumen urinario doble hasta poliuria, 24-48h descenso de nitrogenados.

Fase de recuperación que puede ser completa o incompleta a través de los años.

Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.


Insuficiencia renal aguda1
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

Imagen…


Insuficiencia renal aguda

Fisiopatología ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

2. NTA tóxica

1. NTA isquémica

(Vasomotora)

3. Nefritis inmunoalérgica

Necrosis y desprendimiento

células tubulares

Necrosis y desprendimiento

células tubulares

Etiología

inmunoalérgica

Porción ascendente asa

Henle y TCD

TCP, asa Henle y

menos a TCD

Infiltración por eosinófilos

Tubulorrexis

No tubulorrexis

Cariorrexis

Indemnes glomérulos y vasos

Recuperación total

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007


Fisiopatolog a
Fisiopatolog ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.ía

  • Daño tubular y disfunción

    • Acumulación IC de calcio

    • Generación de radicales libres

    • Depleción de ATP

    • Apoptosis

    • Redistribución de la polaridad epitelial

    • Factores hemodinámicos

    • Retroalimentación túbulo-glomerular

  • Obstrucción intratubular

  • Expresión de moléculas de adhesión

  • Activación de neutrófilos y otros proinflamatorios


Insuficiencia renal aguda

Fisiopatología ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

4. Teoría Vasomotora: FG por vasoconstricción aferente

Necrosis células tubulares. Pérdida de funciones tubulares

reabsorción proximal de Na+

llegada de Na+ a la mácula densa

Vasoconstrictores: Ca++

endotelina, adenosina…..????

Feedback Tubuloglomerular:

mecanismo no miogénico . Para no perder Na+ se constriñe la aa.

Vasoconstricción aferente

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007


Oligoanuria
Oligoanuria ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007


Ira postrenal
IRA Postrenal ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Alteración de tipo obstructivo que puede ocurrir a diferentes niveles:

    • Uretra

    • Vejiga

    • Uretero

  • Si persiste por tiempo prolongado puede producir daño renal intrínseco.

Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.


Cuadro cl nico de ira

S ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.íntomas

Anorexia

Fatiga

Alteraciones mentales

Náusea y vómito

Prurito

Convulsiones (si el BUN está muy elevado)

Disnea (si hay sobrecarga de volumen

Dolor abdominal

Hallazgos

Asterixis y mioclonías

Frote pleural o pericárdico

Edema periférico (si hay hipervolemia)

Estertores (si hay hipervolemia)

Aumento de la PAD (hipervolemia)

Cuadro Clínico de IRA

Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.


S ndrome ur mico
S ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.índrome Urémico

  • Se caracteriza por:

    • Anorexia

    • Astenia

    • Náusesas

    • Vómitos

    • Perdida de peso

    • Oliguria

    • Prurito

    • Somnolencia

http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/PrincipalesSindromes.html


Insuficiencia renal aguda

  • En la exploración Física: ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

    • Palidez

    • Edema

    • Fascie Vultuosa

  • Piel:

    • Hiperpigmentación

    • resequedad

    • Perdida de turgencia

    • Escamada (Escarcha Uremica)


Insuficiencia renal aguda

  • Extremidades: ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

    • Asterixis

    • Mioclonías

  • Pulmonar

    • :Respiración acidotica

  • Hematológico:

    • Tendencia a equimosis


Insuficiencia renal aguda

HISTORIA CLÍNICA ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

Sedimento

Colección periodica

de Orina

¿¿¿CÓMO ABORDARLA???

ES Urinarios

EGO

Volumen

Urinario

USG RENAL

Azoados

BH


Insuficiencia renal aguda

UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2 ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.


Insuficiencia renal aguda

UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2 ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.


Insuficiencia renal aguda

Cilindro de células ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

Epiteliales tubulares

Cilindro leucocitario

Cilindros ganulosos

Cilindros céreo y

granulosos

Cilindro eritrocitario y

Hematuria glomerular

Cilindros celulas

epiteliales

Sedimento urinario


Sedimento

Cilindros Hem ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.áticos

Cilindros Hialinos

Cilindros Granulosos

Cilindros Células Epiteliales

Cristales de Oxalato

Sedimento


Cilindros granulosos
Cilindros Granulosos ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.


Cilindros de c lulas epiteliales
Cilindros de C ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.élulas Epiteliales


Cilindros hem ticos
Cilindros Hem ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.áticos


Cristales de oxalato
Cristales de Oxalato ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.


Insuficiencia renal aguda

Cilindro Hemático ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

Cilindro Céreo

E. Dismórfico

Cil. leucocitario

Leucocito

Célula epitelial renal

Cuerpo oval graso

Cilindro Hemático

Cilindro Hemático


Insuficiencia renal aguda

Na U ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.Cr U

Na S Cr P

  • Ex: Paciente con…

  • Na S 138 mEq

  • Cr S 2.1 mg/dl

  • Cr U 76 mg/dl

  • Na U 21 mEq

21 76

138 2.1

FeNa = X 100

FeNa = 0.4% = Prerrenal

BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com


Insuficiencia renal aguda

  • Diuresis/ kg / unidad de tiempo ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • 0.5 – 2.0

  • < 0.5 = OLIGURIA

    > 0.5 = POLIURIA

  • Exceptuando pacientes con obesidad mórbida, el cálculo se realiza con el peso ideal requerido para un IMC=25

  • O Cifra absoluta < 400 ml en 24h ó 30 ml/h

Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002


Creatinina
Creatinina ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

Creatinina aumenta:

24 – 48 horas IRA por NTA

7 – 10 días por Enfermedad Ateroembólica

3 – 5 días por exposición a medios de contraste

Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002


Relaci n bun creatinina
Relaci ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.ón BUN : Creatinina

Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002


Insuficiencia renal aguda

Filtraci ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.ón Glomerular (ml/min)

Fórmula Cockroft – Gault

[(140 – edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer)

(72 x creatinina plasmática en mg/dl)

Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41


Insuficiencia renal aguda

Filtraci ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.ón Glomerular (ml/min)

Fórmula MDRD

186 x [creatinina plasmática (mg/dl)] -1,154 x (edad) -0,203 x (0,742 si mujer) x (1,21 si raza negra)

BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com


Usg doppler
USG DOPPLER ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Estudia las presiones y resistencias vasculares renales

  • No invasivo

  • No se afecta con hemodiálisis

  • No uresis

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.


Tratamiento de ira
Tratamiento de IRA ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Objetivos:

    • SIEMPRE URGENCIA

    • Identificar la causa

    • Evitar la progresión del daño

    • Controlar las manifestaciones clínicas

    • Revertir el cuadro

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.


Tratamiento farmacol gico
Tratamiento Farmacol ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.ógico

  • Control de trastornos de electrolitos

  • Furosemida 80 a 300 mg /d

  • Carbonato de Ca

  • Sales de aluminio

  • Corrección de anemia

  • Vitamina d y ácido fólico

  • ¿DOPA?

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.


Tratamiento
Tratamiento ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Sobrecarga de Volumen Intravascular

    • Restricción de sal (1-2 g/día)

    • Restricción de líquidos (<1 lt/día)

    • Diureticos de Asa o Tiazidas (20 a 40 mg cada 6 horas)

    • Ultrafiltración o diálisis

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003


Tratamiento1
Tratamiento ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Hiponatremia

    • Restricción de ingesta de agua (<1 lt/día)

    • Evitar soluciones intravenosas hipotónicas (incluyendo dextrosa)

    • Restricción de líquidos Diureticos de Asa o Tiazidas (20 a 40 mg cada 6 horas)

    • Ultrafiltración o diálisis

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003


Tratamiento2
Tratamiento ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Hiperkalemia

    • Restringir el consumo en la dieta de K+ (<40mmol/día)

    • Eliminar suplementos de K+, y diureticos ahorradores de K+

    • Glucosa (50mL de destrosa 50%) e insulina (10UI)

    • Bicarbonato de Na+ (50-100mmol)

    • B2 agonistas inhalados (salbutamol 10-20 mg)

    • Gluconato de Ca+ (10 ml de solucion al 10%)

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003


Tratamiento3
Tratamiento ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Acidosis Metabólica

    • Restricción de proteína en la dieta (0.8-1.0 g/kg por día de alto valor biológico)

    • Bicarbonato de Na+ (mantener en suero > 15mmol/L y un pH arterial >7.2)

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003


Tratamiento4
Tratamiento ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Hiperfosfatemia

    • Restricción de fosfato en la dieta (<800mg/día)

    • Agentes portadores de fosfato (acetato de calcio, carbonato de calcio, hidroxialuminio, etc)

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003


Tratamiento5
Tratamiento ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Hipocalcemia

    • Carbonato de calcio (al haber síntomas)

    • Gluconato de calcio (10-20 mL)

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003


Tratamiento6
Tratamiento ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Hipermagnesemia

    • Descontinuar antiácidos que contengan magnesio

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003


Tratamiento7
Tratamiento ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Hiperuricemia

    • Por lo general no se necesario darles tratamiento

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003


Tratamiento8
Tratamiento ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Nutrición

    • Restringir proteína en la dieta (0.8-1.0 g/kg por día)

    • Carbohidratos (100g/día)

    • Nutrición enteral o parenteral (si se encuentra en catabolismo aumentado)

    • Vitamina D y Ácido Fólico

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003


Indicaciones de di lisis

Cl ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.ínicas

Sx urémico

Retención hídrica con oligoanuria

Edema agudo pulmonar

Tamponade

Hiperkalemia con cambios en EKG

Bioquímicas

Cr >4

Dep Cr >15ml/min

Cistatina C > 3 ml/mn

Indicaciones de diálisis

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.


Indicaciones relativas de di lisis
Indicaciones Relativas de Diálisis ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  • Pérdida de apetito, nausea y vómito

  • Mal estado general, depresión

  • Anemia con mala respuesta a rHuEpo

  • Prurito incontrolable

  • Deterioro del estado nutricional

  • Disminución de la calidad de vida

  • Expansión de volúmen

  • Necesidad de NPT

  • Detoxificación

  • Trastornos electrolíticos varios

  • Profilaxis

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.


Indicaciones absolutas de di lisis
Indicaciones Absolutas de Di ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.álisis

  • Pericarditis urèmica

  • Sobrecarga hídrica / edema agudo pulmonar refractario a Tx médico

  • HTA acelerada con mala respuesta a antihipertensivos

  • Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva

  • Diátesis hemorrágica atribuible a uremia

  • Nausea / vómito persistente

  • Hiperkalemia refractaria

  • Pcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/Dl

  • Acidemia severa

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.


Hemodi lisis
Hemodi ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.álisis


Di lisis peritoneal
Di ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.álisis Peritoneal


Gracias

GRACIAS ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.


Insuficiencia renal aguda

ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.Todo nuestro mundo interior es realidad… Tal vez, más real que el mundo manifiesto".