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发 热 fever. 南京医科大学病理生理学教研室. 发热的典型表现. 体温上升期. 皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战. ?. 高峰期. 自觉酷热 皮肤干燥、发红. 退热期. 出汗、皮肤血管扩张. 讲授内容.  概念、发热原因  发热的发病机制  发热的时相及热代谢特点  发热的机能代谢变化. 生理性. 过热. 体温 . 病理性. 发热. 概述. 发热和过热的区别在哪?. 发热的概念. 机体在致热原的作用下,体温中枢“调定点”上移,从而引起体温的调节性升高。. 调节性体温升高. 过热和发热的比较.

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Presentation Transcript
slide1

发 热

fever

南京医科大学病理生理学教研室

slide2

发热的典型表现

体温上升期

皮肤苍白、四肢冷厥

“鸡皮”

恶寒

寒战

?

高峰期

自觉酷热

皮肤干燥、发红

退热期

出汗、皮肤血管扩张

slide3

讲授内容

概念、发热原因

发热的发病机制

发热的时相及热代谢特点

 发热的机能代谢变化

slide4

生理性

过热

体温

病理性

发热

概述

发热和过热的区别在哪?

slide5

发热的概念

机体在致热原的作用下,体温中枢“调定点”上移,从而引起体温的调节性升高。

调节性体温升高

slide6

过热和发热的比较

过热 发热

无致热原

体内因素

周围环境温度过高

病因

有致热原

发病

机制

调定点无变化

调节机构失控或效应器障碍

调定点上移

效应

体温可很高,甚至致命

体温可较高,有热限

防治

原则

物理降温

对抗致热原

slide7

发热的原因

致热原

含有致热成分的物质,能引起机体发热。

发热激活物

能激活机体产内源性致热原细胞,产生、

释放内源性致热原的物质。

slide8
发热激活物种类
  • (一)感染性因素(占临床发热的50-60%)
  • (1)细菌与毒素 革兰氏阴性细菌----内毒素(ET)

革兰氏阳性细菌----外毒素

(2)病毒、螺旋体

  • (3)真菌
  • (5)寄生虫
slide9
发热激活物种类

(二)非感染性因素

  • 1.抗原抗体复合物

(antigen-antibody complexes, Ag-Ab)

  • 2.组织损伤和坏死
  • 3.类固醇 “苯胆烷醇酮”
  • 4.致炎物 硅酸结晶、尿酸结晶
slide10

讲授内容

概述

发热的发病机制

发热的时相及热代谢特点

 发热的机能代谢变化

slide11

发热的3个基本环节。

1.内生致热原信息传递:发热激活物作用于

产内生致热原(EP)细胞,产生、释放 EP;

(内生致热原(EP):发热激活物作用于 产内源性致热原(EP)细胞所产生并释放的致热物质)

2.体温调节中枢“调定点”上移;

3.调温反应:产热大于散热,体温升高。

slide12

激活物

一、内生致热源的信息传递

产EP细胞

EP作用于

中枢

发热激活物的种类?

产EP细胞的种类?

EP的种类、性质、来源?

EP作用的部位?

slide13

产致热原细胞

1.单核细胞、M

2.肿瘤细胞(骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、

霍奇金淋巴瘤细胞等)

3.其它细胞(内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等)

slide14

EP的种类的比较

内源性致热原(EP)

IL-1 TNF IFN MIP-1

来源 单核、M M 白细胞 单核

成分 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白质

分子量 12~18 17~25 15~17 ?

(KD)

耐热性 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热

致热 双峰热 小:单峰热 单峰热 单峰热

大:双峰热 (剂量依赖)

耐受性 不产生 不产生 产生 不产生

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EP “调定点”上移

二、体温调节中枢调定点的上移

(一)体温调节中枢

视前区-下丘脑前部(POAH)是体温调节中枢

的高效部分,次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。

(二)体温中枢“调定点”上移

centric febrile mediators
中枢发热介质(centric febrile mediators)
  • 概念:

参与发热的中枢机制,使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。

slide17
正调节介质:
  • 1. 前列腺素(主要是PGE1/PGE2)
  • 2.环磷酸腺苷(cAMP)
  • 3.Na+/Ca2+比值

EP下丘脑Na+/Ca2+比值cAMP

slide18

负调节介质:

1. 精氨酸加压素

2. 黑素细胞刺激素

3.脂皮蛋白质-1

slide19

EP “调定点”上移

化学介质!

“调定点”上移的本质是热敏神经元被抑制(阈值升高,如从37 C升至39 C),而冷敏神经元被兴奋。

“调定点”上移后,调节体温的功能依然正常,只不过在高水平(比如在39C)下进行调节。

1.PGs

2.cAMP

3.Na+/Ca2+

slide20

交感神经

运动神经

皮肤血管收缩

骨骼肌紧张、寒战

散热

产热

体温升高

三、调温反应

体温调节中枢“调定点”上移

slide21

致病微生物

内毒素

外毒素

抗原抗体

复合物

类固醇

致炎物

单核细胞

发热激活物

直接

OVLT

下丘脑

Na+/Ca2+

cAMP

PGE

“调定点”上移

EP

骨骼肌寒战

产热

皮肤血管收缩

散热

体温升高

发热发病学基本环节示意图

slide22

讲授内容

概述

发热的发病机制

发热的时相及热代谢特点

 发热的机能代谢变化

slide23

42 C

37C

体温

高峰期

体温下降期

体温正常

体温上升期

发热的时相及热代谢特点

典型的发热过程分为3个阶段。

调定点恢复

调定点上移

slide24

热代谢特点

产热>散热

体温上升期

皮肤苍白、四肢冷厥

“鸡皮”

恶寒

寒战

交感神经兴奋,皮肤血管收缩

交感神经兴奋,竖毛肌收缩

皮肤温度,兴奋皮肤冷觉感受器

骨骼肌不自主、节律、周期性收缩

产热=散热,高水平调节

高峰期

自觉酷热

皮肤干燥、发红

中心体温上移的“调定点”

“冷反应”冲动停止,血管扩张

退热期

产热散热

“调定点”回复至正常,中

心体温>“调定点”,散热反应。

出汗、皮肤血管扩张

slide25

讲授内容

概述

发热的发病机制

发热的时相及热代谢特点

 发热的机能代谢变化

slide26

发热时机能的变化

1.心血管系统——心率,血压↑(T上升期)

2.呼吸系统——呼吸加深加快

3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢

口腔:口干、舌苔厚,口腔炎、口臭

胃:嗳气、恶心、食欲不振

肠:便秘、消化不良

4.中枢神经系统——头痛,高热惊厥

slide27

发热时代谢的变化

总趋势:分解代谢,营养物质消耗

  • 蛋白质分解加强,负氮平衡
  • 糖原分解加强,血糖升高/降低; 糖酵解增强
  • 脂肪分解加强,酮血症
  • 维生素代谢,消耗增多(口角炎)
  • 水钠潴留,脱水
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一 生物学意义
  • 短期一定程度发热加强机体抵抗力。
  • 高热持续时间过久,对机体不利。
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二 处理原则

1.原发病治疗。

2.对一般发热不急于解热;

3.有些情况应及时解热。

4.降温时防止骤降。

5.加强护理,合理安排饮食,保持水电解质代谢平衡。

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本章目的要求

1.掌握发热、EP的概念。

2.掌握发热激活物、EP的种类。

3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点,

4.熟悉发热机体的变化,了解发热的生物学意义及处理原则。

slide32

患儿,女,2岁。因发热、咽痛3天,惊厥半小时入院。患儿,女,2岁。因发热、咽痛3天,惊厥半小时入院。

3天前上午,患儿畏寒,诉“冷”,出现“鸡皮疙瘩”和寒战,皮肤苍白。当晚发热,烦躁,不能入睡,哭诉头痛、喉痛。次日,患儿思睡,偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。

PE:T41.4C,P116次/分,R24次/分,BP13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡,重病容。面红。口唇干燥,咽部明显充血,双侧扁桃体肿大(++)。颈软。心率116次/分,律整。双肺呼吸音粗糙。

实验室检查:WBC17.4109/L(正常4~10 109/L),杆状2%,淋巴16%,酸性2%,分叶80%。CO2CP17.94mmol/L(正常23~31mmol/L)。

入院后立即物理降温,输液,纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗,体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。

1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。

2.该患儿的体温变化表现出哪几个期?各期有何临床症状?

3.患儿的治疗措施是否正确?假如你当班,又如何处理?