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インスリン抵抗性:インスリンの作用. 三大標的器官. ブドウ糖取り込み. 筋肉. グリコーゲン. 糖新生. ブドウ糖取り込み. ×. ×. 肝臓. 糖新生. グリコーゲン 合成. 膵臓からの インスリン分泌. ブドウ糖取り込み. 脂肪分解 ( FFA ). ×. 脂肪. 脂肪合成. インスリン抵抗性:機序. 脂肪細胞から大量のアディポサイトカインが分泌され、インスリン受容体と GLUT 4が減少 (トランスロケーションの阻害). 糖. インスリン. PT3 kinase↓. インスリン受容体. トランスロケーション↓.
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インスリン抵抗性:インスリンの作用 三大標的器官 ブドウ糖取り込み 筋肉 グリコーゲン 糖新生 ブドウ糖取り込み × × 肝臓 糖新生 グリコーゲン 合成 膵臓からの インスリン分泌 ブドウ糖取り込み 脂肪分解 (FFA) × 脂肪 脂肪合成
インスリン抵抗性:機序 脂肪細胞から大量のアディポサイトカインが分泌され、インスリン受容体とGLUT4が減少 (トランスロケーションの阻害) 糖 インスリン PT3 kinase↓ インスリン受容体 トランスロケーション↓ IRS蛋白↓ 糖新生にブレーキ が掛らない GLUT4(糖輸送体) TNF-α 体細胞 糖取込みが 亢進しない
インスリン抵抗性:運動の効果 慢性効果・・・血糖を取り込むタンパク質が増えインスリンの効きがよくなる。 (抵抗性改善) 糖 インスリン 運動刺激 インスリン受容体 トランスロケーション↑ GLUT4(糖輸送体) 体細胞 運動刺激によりGLUT4が細胞表面に移動。インスリンが少なくても、糖の取り込みが促進され血糖が下がり、長期的にはインスリン抵抗性が改善。