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哈尔滨医科大学护理学院内科护理教研室 主 讲 许春海 教授

病 毒 性 肝 炎. 哈尔滨医科大学护理学院内科护理教研室 主 讲 许春海 教授. 病毒性肝炎在我国危害极大. 病毒性肝炎在我国各类传染病中 发病率最高. 我国乙肝病毒感染者逾 1.2 亿  10%. 乙型肝炎患者近 3 千万. 每年近 30 万 人死于肝炎或肝癌. 第一部分 肝炎总论及病因分类. 转氨酶升高＝患肝炎＝需要隔离. ？. ？. 病毒性肝炎的分类. 它们均非嗜肝病毒. 能引起肝功能损害的病毒有很多：. 所致肝损害为继发性. 黄热病毒（ YFV ） EB 病毒（ EBV ） 巨细胞病毒（ CMV ） 单纯疱疹病毒（ HSV ）

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哈尔滨医科大学护理学院内科护理教研室 主 讲 许春海 教授

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  1. 病 毒 性 肝 炎 哈尔滨医科大学护理学院内科护理教研室 主 讲许春海教授

  2. 病毒性肝炎在我国危害极大 病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高 我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 10% 乙型肝炎患者近3千万 每年近 30万 人死于肝炎或肝癌

  3. 第一部分 肝炎总论及病因分类 转氨酶升高＝患肝炎＝需要隔离 ？ ？

  4. 病毒性肝炎的分类 它们均非嗜肝病毒 能引起肝功能损害的病毒有很多： 所致肝损害为继发性 • 黄热病毒（YFV） • EB病毒（EBV） • 巨细胞病毒（CMV） • 单纯疱疹病毒（HSV） • 风疹病毒(RV)

  5. 病毒性肝炎 • 病毒性肝炎 • 目前已知的嗜肝病毒有五种： • HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（丁）和HEV（戊）。 • 庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C） • TT病毒（TTV） ？

  6. 第二部分 各型病毒性肝炎病原学

  7. 甲 肝 一、甲型病毒性肝炎 （一）病原学 ● HAV为单股正链 RNA 病毒，归类于小RNA病 毒科肝炎病毒属 ●病毒形态： • 1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。 • 病毒直径27 nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒

  8. 甲 肝 （二）流行病学 ●传染源：主要为急性患者和隐性感染者 自潜伏期末至发病后10天传染性强 急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强 发病后3～4周，基本无传染性

  9. 甲 肝 ●传播途径： 粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染 散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见 暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起

  10. ●易感人群及免疫力 好发于儿童与青少年 感染后免疫力持久 我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性 抗 体 母 亲 6个月以内婴儿

  11. 甲 肝 （三）发病机理 以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。 目前观点： HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。

  12. 甲 肝 （四）临床特点 1. 潜伏期：2～6周 2. 流行季节 3. 临床特点 ●HAV隐性感染多于显性感染 ●临床病例无黄疸型多于黄疸型

  13. 甲 肝 （五）预 后 ●甲肝预后良好 ●无慢性化倾向 ●无演化成肝癌的危险 ●发生肝衰竭者罕见

  14. 乙 肝 二、乙型病毒性肝炎 （一）病原学 HBV属 嗜肝DNA病毒 土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒(GSHV) 鸭乙型肝炎病毒（DHBV） 苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）

  15. 1. HBV形态结构 大球形颗粒（Dane颗粒） 小球形颗粒 管形颗粒

  16. Dane颗粒（完整的病毒）形态 HBsAg （外膜蛋白） HBcAg （核衣壳蛋白） HBV DNA DNAP

  17. ●小球形颗粒：直径22 nm 数量最多 ●管形颗粒：22×40～400 nm 两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。 “空心汤团”

  18. 乙 肝 pre-s2 2. HBV基因组结构 S pre-s1 编码 pre-S1 pre-S1蛋白 pre-S2 pre-S2蛋白 S HBsAg pre-C HBeAg C HBcAg P DNAP X HBxAg P HBV DNA 3.2 kb C HBsAg pre-c X pre-S2 pre-S1

  19. 乙 肝 3. HBV血清标志物及其临床意义 （1）HBsAg 曾用名：HA、澳抗 ●出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期） ●持续时间： 急性自限性肝炎：6个月内可消失 慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性

  20. 乙 肝 ●HBsAg 有抗原性而无传染性 HBsAg HBV 整合 S 基因 肝细胞 DNA “空心汤团” 持续表达 adr ●HBsAg 的亚型 长江以北 adw 长江以南 ayr 新疆、西藏、内蒙等 ayw

  21. 乙 肝 （2）抗-HBs ●出现时间：急性感染后期或HBsAg 消失后 （空白期 或 窗口期） ●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体） 其出现标志着HBV感染进入恢复期 ●抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免 疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。

  22. （3）HBeAg 乙 肝 HBeAg是HBcAg的降解产物 HBV C基因 C 区 前C区 表 达 前C / C 蛋白 切割、加工 HBcAg HBeAg 分泌到细胞外 HBeAg只存在于血清中

  23. 乙 肝 ●HBeAg是病毒复制和传染性的标志 血清HBeAg阳性者中，HBV DNA阳性率 为92%左右

  24. 乙 肝 （4）抗-HBe ●出现时间：随着HBeAg的消失而出现 ●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低 抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV DNA 仍阳性 可能与前C基因变异有关 易加重病情、易演变为肝硬化 α-干扰素疗效亦较差

  25. （5）HBcAg 乙 肝 一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc ●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒 核心中，到血液中即被降解为HBeAg。

  26. 持续时间：6～18个月 （6）抗-HBc 抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志 抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性 HBcAg的免疫原性最强 可终身阳性

  27. 乙 肝 （6）HBV DNA 是病毒复制和有传染性最直接的证据 检测方法：斑点杂交法、PCR法 （7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶 （8）HBxAg：也可作为病毒复制的标志 HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用。

  28. （二）流行病学 1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者 2. 传播途径： 最主要途径是注射或粘膜接触含 HBV 的血液及分泌物 性传播：不少见。 水平传播 密切接触：有可能 饮食传播：可能性较小。

  29. 主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触 垂直传播 经胎盘及生殖细胞传播 医源性传播 输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格 垂直传播是我国HBV感染的主要模式

  30. 3. 易感人群 （1）感染者年龄高峰 （2）男女感染率相近，但发病者男多于女 （3）感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。 （4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。

  31. 乙 肝 （三）发病机理 1. HBV进入肝细胞的过程： HBV PHSA 肝细胞 PHSA受体

  32. 乙 肝 2. HBV在体内的复制过程 是一个逆转录过程 HBV DNA cccDNA 前基因组RNA 3. HBV损伤肝细胞的机理 以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞 致病性 三类淋巴细胞参与 NK细胞：不需致敏 CTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg 抗-LSP 抗体依赖性淋巴细胞 （ADCC） 自身免疫 抗-LMP

  33. 静止性肝硬化 痊愈 痊愈 肝癌 死亡 慢性携带者 肝硬化 死亡 乙 肝 （四）临床特点 1. 潜伏期：2～6个月 2. 临床类型： 急性感染 慢性乙型肝炎 肝硬化

  34. 乙 肝 （五）预 后 ●婴幼儿期感染：近90%转为慢性 ●成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右转为慢性 “三部曲” 慢性乙肝 肝硬化 肝 癌 10% 10%

  35. 丙 肝 三、丙型病毒性肝炎 （一）病原学 HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒 HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属

  36. 丙 肝 1. HCV形态特征 病毒直径36～62 nm，球形，与黄病毒相似 2. HCV基因组结构 HCV RNA全长约10 kb C区 核心蛋白“C” （高度保守） 含三个编码区 M区 基质蛋白“M” （易变） 外膜蛋白“M” E区

  37. 丙 肝 ●HCV基因型：>10个 我国主要以1b型为主 3. 抗-HCV 目前尚无法检测HCV的抗原成份。 抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志

  38. 丙 肝 （二）流行病学 1. 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者 2. 传播途径： 主要通过血液/体液传播 其他：性传播、垂直传播 3. 易感人群： 人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高

  39. （三）发病机理 丙 肝 与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主 （四）临床特点 潜伏期：2～26周，平均8周 ① 隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见 特 点 ② 急性丙肝较少见 ③ 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿， 临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。

  40. 丙 肝 （五）预 后 HCV感染极易转为慢性 HCV感染慢性化率为40%～50%，有报道高达87.5% 30%～50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化 HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝

  41. 第三部分 病毒性肝炎的病 理特点及临床表现

  42. 病毒性肝炎的临床类型 2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准 急性无黄疸型 急性黄疸型 急性肝炎 轻度 中度 重度 慢性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎 重型肝炎 分早、中、晚期 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化

  43. 三、淤胆型肝炎 （一）病理特点： （二）临床表现 ●起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重； ●胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅； ●化验：ALT轻度升高，TB显著升高，以结合胆 红素为主；γ-GT、ALP及胆固醇明显升高。 临床特点

  44. 重 肝 四、重型病毒性肝炎 急性重肝：急黄肝起病2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度<40%者。 亚急性重肝：急黄肝，起病15天至24周出现重肝表现者。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。 慢重肝：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊 断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。 分类标准

  45. 重 肝 （一）病理特点： 重型肝炎的病理改变以大块状或亚大块状肝坏死为特征。 急性重肝：主要为大块状肝坏死，肝细胞再生不明显。 亚急性重肝和慢重肝：主要为亚大块状肝坏死，可有肝 细胞再生，假小叶形成。

  46. 亚急性肝坏死

  47. 重 肝 （二）临床表现 ●急重肝：来势迅猛，病情凶险，病死者自然病多在2周以内。 ●亚重肝：进展较慢，自然病程多在数周～数月。 ●慢重肝：进展速度与亚重肝相似，但病程更长且有反复波动趋势，常迁延数月。

  48. 重 肝 1. 重型肝炎的临床特征性表现 ①极度乏力； ②消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆； ③黄疸迅速进行性加深；（每天上升 17.1 mol/L或大于正常值10倍） ④出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；

  49. 1. 重型肝炎的临床特征性表现 ⑤腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征； ⑥可出现肝性脑病表现； ⑦肝浊音界缩小； ⑧酶—胆分离； ⑨凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度<40%。

  50. 重 肝 2. 重型肝炎的常见并发症： 大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等 肝性脑病的发生机理 ①脑水肿 ②氨中毒学说 ③γ-氨基丁酸（GABA）假说 ④假性神经递质学说 ⑤氨基酸代谢失衡学说 AAA：苯丙、酪、色 BCAA：缬、亮、异亮

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