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HIPERTENSIÓN PORTAL HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO PREVENCIÓN DE LA RE - PowerPoint PPT Presentation


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HIPERTENSIÓN PORTAL HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA Y PROFILAXIS PRIMARIA . Ángel González Galilea Unidad de Hemorragias Digestivas UGCAD. HU Reina Sofía. Córdoba.

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Presentation Transcript
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HIPERTENSIÓN PORTALHEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS

TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO

PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA Y

PROFILAXIS PRIMARIA

  • Ángel González Galilea
  • Unidad de Hemorragias Digestivas
  • UGCAD. HU Reina Sofía. Córdoba
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EL 15-20 % DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS QUE SUFREN UNA HEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS FALLECEN EN LAS 6 SEMANAS SIGUIENTES

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HIPERTENSIÓN PORTALDEFINICIÓN

Síndrome clínico definido por la elevación mantenida del gradiente de presión existente en condiciones fisiológicas entre la vena porta y la vena cava inferior (N1-5 mmHg)

GPP umbral

HTP

clínicamente

significativa

Formación de VE: > 10 mmHg

Hemorragia por VE: > 12 mmHg

Objetivo terapéutico hemodinámico

slide4

HTP:CIRCULACIÓN HEPÁTICAY PORTO-SISTÉMICA

DESARROLLO DE COLATERALES

Hígado: doble soporte vascular

Colaterales porto-sistémicas

-Salvar el obstáculo del hígado enfermo

- Dilatación/hipertrofia de canales pre-existentes

- Angiogénesis activa

- Sistemas anastomóticos

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Remanente circulación fetal:

Vena umbilical. Porta-VCI

Pedículo portocava superior:

V. coronaria

V. gástricas cortas

Acigos-VCS

Pedículo

portocava

Posterior

(Sistema Retzius):

V. retroperitoneales

V. renales

VCI

Pedículo

portocava

inferior:

V. mesentérica inferior

Plexo hemorroidal

VCI

Venas portas accesorias (V. de Sappey):

Colaterales hepatópetas

slide6

HTP:FISIOPATOLOGÍA

Ley de Ohm:P = Q · R

1.- Aumento de la resistencia vascular

Factor iniciador de la HTP

Ley de Poiseuille: R= (8 ·  · L) / ( · r4)

Resistencia vascular hepática

Componente mecánico

Componente activo (NO)

2.- Vasodilatación esplácnica y aumento del flujo

Mantenimiento de la HTP

Vasodilatación arteriolar multifactorial (NO)

3.- Circulación hiperdinámica. Hipervolemia

Respuesta humoral:  SNS y SRAA

slide7

HTP:ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

Cualquier proceso que interfiera en el flujo sanguíneo del territorio venoso portal

Anatómica

Hemodinámica

Pre-hepática (Trombosis portal)

Intra-hepática (Cirrosis viral)

Post-hepática(Pericarditis constr.)

Pre-sinusoidal (Fibrosis hepática)

Sinusoidal (Cirrosis OH)

Post-sinusoidal(SdBudd-Chiari)

Analítica: Plaquetopenia, ↓ Act. Protrombina, Estadio Child-Pugh

Técnicas compl.: Cateterismo de las venas suprahepáticas

Ecografía convencional y Doppler

Endoscopia Digestiva Alta

Otras: Elastografía

Cápsula endoscópica

Índice Plaquetas/Diámetro bazo

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CATETERISMO DE LAS VENAS SUPRAHEPÁTICAS

ESTUDIO HEMODINÁMICO HEPÁTICO

Procedimiento esencial para evaluar la presencia y gravedad de la HTPo

slide9

ECOGRAFÍA. ESTUDIO DOPPLER.

Signos ecográficos de HTP

Esplenomegalia (> 13cm)

Ascitis

Vm del flujo portal (< 10-12cm/s)

Diámetro portal (≥13mm)

slide10

ENDOSCOPIA DIGESTIVA

Varices esofágicas

Varices gástricas

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS

RELEVANCIA CLÍNICA

  • El 50-60% de los pacientes presentan VE al diagnóstico de la enfermedad hepática descompensada
  • El 85%desarrollarán VE, incidencia esperada de 8%/año
  • En los siguientes 2 años, un 25% de los pacientes con VE sufren un episodio de hemorragia
  • Mortalidad de cada episodio de sangrado (6 semanas) ≈15-20%
  • La mortalidad inmediata por sangrado incoercible es de 5-8%
  • Riesgo de recidiva del 60-70%, fundamentalmente en los 6 primeros meses
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HDA POR VE: ¿POR QUÉ?

Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su pared es excesiva y sobrepasa un valor umbral

Ley de Laplace-Frank

Tensión=Presión transmural · radio / grosor

El aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica del

enfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangrado

1.-Tamaño de la VE, el mas importante

2.-Signos rojos en su pared

3.-Grado funcional de Child-Pugh

Umbral de rotura

Condición necesaria, pero no suficiente

4.- GPP > 12 mmHg

slide13

FACTORES PRONÓSTICOS EN LA HDA POR VEG

Sangrado activo en la EDA

Tamaño de las VE

HDA por VG

Child-Pugh

CHC

Fallo renal

Etilismo activo

GPP > 20 mmHg

Infección bacteriana

Persistencia del sangrado

Recidiva precoz

Mortalidad

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HDA POR VARICES ABORDAJE INICIAL

  • HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE
  • ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ
  • 1.- Sangrado activo de VE
  • 2.- Estigmas de sangrado reciente sobre VE
  • 3.- Sangre roja sin otra lesión
  • TRATAMIENTO RACIONAL

Consenso

2010

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TRATAMIENTO HDA POR VARICES

Desarrollo de varices esofágicas: Inevitable

Prevención del crecimiento:Recomendable

SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO

Ttº del episodio agudo de sangrado: obligado

Profilaxis de la recidiva hemorrágica: inexcusable

Prevención del primer episodio de sangrado: coste-efectiva

DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS Y

PROPUESTA DE PAUTA DE ACTUACIÓN

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HDA POR VE:TTº EPISODIO AGUDO

1

  • MEDIDAS GENERALES
      • Estabilización hemodinámica
      • Transfusión de hemoderivados(Hb 8gr/Htc 25-30%)
  • PROFILAXIS Y TRATº DE COMPLICACIONES
      • Derivadas del shock hipovolémico(IRenal)
      • Encefalopatía hepática (Lactulosa/Lactitol)
      • Infecciones (Cipro/Norfloxacino/Ceftriaxona*)
      • IBP
  • HEMOSTASIA DE LA VARIZ SANGRANTE
      • Tratamiento vasoactivo al ingreso
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HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO

1

FÁRMACOS VASOACTIVOS

A

Disminución del flujo sanguíneo y la presión de la variz

  • TERLIPRESINA (1º)
  • ·Derivado sintético de la Vasopresina pero con menos efectos 2arios
  • ·Administración en bolos
  • ·Único fármaco que ha demostrado disminución de mortalidad
  • ·Contraindicaciones/Precauciones
  • SOMATOSTATINA (2º)
  • ·Pocos efectos secundarios globales
  • ·Perfusión continua (5 d.) y bolos iv de rescate
  • ·Se acepta una eficacia similar a TER

Administración incluso previa a EDA

Mantener ttº 5 días (recidiva precoz)

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HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO

1

TERAPÉUTICAENDOSCÓPICA

B

Tratamiento local: obliteración de la variz

  • LIGADURA (1º)
  • · Preferible a la esclerosis
  • ·Técnicamente más dificil
  • ESCLEROSIS (2º)
  • · Alternativa si no es posible la ligadura

Asociado a fármacos vasoactivos (TER/SMT)

slide19

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO

1

TAPONAMIENTO ESOFÁGICO

C

Compresión directa de las varices

1.- Sengstaken-Blakemore

2.- Linton-Nachlas

Control transitorio del sangrado: Ttº de rescate

slide20

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO

1

  • DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA

D

Situación gral del enfermo

Grado de insuficiencia hepática

Posibilidad de TOH

Técnica derivativa más adecuada

1.-DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA

· Grado A de Child-Pugh, TOH no previsible a corto plazo

· Prácticamente abandonada

2.-DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA

INTRAHEPÁTICA (TIPS)

· Poco invasiva

· Hepatopatía avanzada (contraindicación Qca)

· Puente al TOH

· Se ha impuesto como ttº de rescate

de última línea

  • TRANSECCIÓN ESOFÁGICA

Hemorragia incoercible en pacientes con trombosis portal

slide21

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO

1

Estabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones

Endoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnóstico

No sangrado activo

Sangrado activo/Shock

RECIDIVA

Mantener TER/SMT

TER/SMT ( doble)+ TTº Endoscópico

PERSISTENCIA/RECIDIVA

Valoración precoz de:

Edad

Patología asociada

Estadio funcional

Permeabilidad portal

Taponamiento esofágico

TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble

FRACASO

Derivación porto-sistémica

Grado B/C de Child

No candidato I Qca

TOH

¿Cirugía derivativa?

Grado A de Child

TIPS

slide22

HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA

2

TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA

A

Sesiones periódicas de tratamiento endoscópico

· LIGADURA > ESCLEROSIS

 Índice de recidiva

 Número de sesiones/tiempo

 Complicaciones

 Supervivencia

· Resultado de la terapéutica endoscópica:

Equiparable al tratamiento farmacológico

Se recomienda su uso asociado a los -Bloqueantes

slide23

HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA

2

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

B

Base fisiopatológica: P= Q · R

-BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS

Propranolol

Nadolol

Bloqueo -1: Disminución gasto cardíaco

Bloqueo -2: Vcesplácnica/colateral

VASODILATADORES

5-Mononitrato de Isosorbide (5-MNI)

Vd venosa: Disminución resistencias intrahepáticas/colateral

Vd arterial: Vcesplácnica refleja

slide24

HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA

2

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

  • OBJETIVO HEMODINÁMICO
  • Reducción del GPP  12 mmHgo
  • Al menos un 20% del GPP basal
  • MANEJO CLÍNICO
  • · Ajuste de dosis individualizado según ↓ de FC y TA
  • · Resultados limitados por:
  • Contraindicaciones
  • Intolerancia
  • RESULTADO
  • · Equiparable a la terapéutica endoscópica
  • · Se recomienda combinar -Bloqueantes + Ligadura
  • · Si no se asocia ligadura, añadir 5-MNI
slide25

HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA

2

TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS

C

  • Indicación
  • Fracaso del tratamiento médico y endoscópico
  • Elevada eficacia ----- Morbi/Mortalidad de la técnica
  • Encefalopatía hepática
  • Deterioro de la función hepática
  • Derivaciones
  • No selectivas (porto-cava, calibrada, TIPS)
  • Selectivas (espleno-renal de Warren)

El TIPS es la técnica derivativa de elección

como ttº de rescate de última línea

slide26

HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA

2

COMBINADO

TTº FARMACOLÓGICO

Propranolol/Nadolol

+/-

5-MNI

TTº ENDOSCÓPICO

Ligadura con bandas

FRACASO

La asociación de ligadura + Bbloq se considera el tratamiento de elección para prevenir la recidiva hemorrágica

TTº ENDOSCÓPICO

+

TTº FARMACOLÓGICO

FRACASO

Valorar TOH

Candidato

No candidato

Grado B/C

Grado A

TIPS

¿Cirugía?

slide27

HDA POR VE: PROFILAXIS DEL PRIMER EPISODIO DE SANGRADO

3

  • ·Endoscopia inicial y seguimiento endoscópico posterior para el diagnóstico precoz de VE clínicamente relevantes
  • ·Pacientes de mayor riesgo de sangrado
    • VE de gran tamaño
    • Signos rojos en la pared
    • Grado de Child-Pugh avanzado
    • Presión/tensión de pared elevadas
  • De elección --------- -Bloqueantes
  • Alternativa -------- Ligadura de VE
  • No indicado ------- Cirugía/TIPS
  • Esclerosis de VE
  • Nitratos aislados
slide29

HTP. BASE RACIONAL DEL TTº

Ley de Ohm:P = Q · R

 Resistencia vascular intrahepática

  • Flujo portal

Estructural/Dinámica

Vasodilatación

Esplácnica/Sistémica

Vasodilatadores (5MNI)

TIPS/Cirugía

Vasoconstrictores

Bbloq/Somat/Ter

Volúmen sanguíneo efectivo

 Presión portal

Retención Na/H2O

Sistemas neurohormonales

Indice cardíaco

Terapéutica

endoscópica

Restricción de sal

Espironolactona

Colaterales portosistémicas