第三十七章孢子虫

第三十七章孢子虫 特点：没有运动细胞器，有孢子阶段皆营寄生生活---胞内寄生虫生活史复杂, 危害严重生殖方式---世代交替无性生殖—裂体增殖、孢子增殖性生殖---配子生殖包括

第一节疟原虫 (malaria parasite) 严格的宿主选择性寄生人体的虫种间日疟原虫(Plasmodium vivax) 恶性疟原虫(P. falciparum) 三日疟原虫(P. malariae) 卵形疟原虫(P. ovale)

疟原虫所致疾病---疟疾（malaria） • 五大寄生虫病之首 • 乙类传染病 • 病死率排在传染病的第10位 • 古老，3000年前古医书记载“瘴气” • 国外医书记“bad air” “malaria” • 19世纪Larveran （1880年）发现病原体； • Ross（1898）发现蚊是其传播媒介 • 20世纪（1922年）才搞清生活史 • Larveran(1907) Ross(1902)获得诺贝尔奖

一、形态

一、形态1. 间日疟原虫

恶性疟原虫 环状体配子体

疟原虫生活史

生活史 1．人体内发育（中间宿主）（1）红外期（exo-erythrocytic stage）发育部位：肝细胞内发育时间：间8天，恶6天，三12天，卵9天速发型子孢子迟发型子孢子，休眠子子孢子潜伏期的一部分与复发相关临床意义

（2）红内期（erythrocytic stage） 发育阶段：环状体(小滋养体)、(大)滋养体、裂殖体、裂殖子代谢产物：薛氏小点、虐色素发育时间：间48H，恶36~48H，三72H，卵48H 临床意义：构成潜伏期的另一部分引起疟疾发作与再燃有关

(3) 配子体形成期 雄(小)配子体，雌(大)配子体传染源 —传播蚊体 2．在蚊体内的发育（终宿主） (1) 配子生殖 (2) 孢子增殖三、疟疾免疫带虫免疫(Premunition)：寄生虫感染获得的免疫力，对再感染有抵抗力，并能抑制体内虫体繁殖，但不能清除体内原有的虫体, 一旦用药物清除了残余的寄生虫后，宿主的免疫力也逐渐消失。

四、致病 1．潜伏期 2．发作典型性寒战--高热--出汗-热退间歇周期性与红内期裂体增殖周期一致发作机制发作阈值间10~500/μl 血，恶500 ~1300自愈性---带虫免疫作用非典型性发作

3．再燃与复发 再燃（recrudescence）复发（relapse）恶性疟原虫无复发三日疟原虫只有再燃间日疟既有再燃卵形疟又有复发。

4．贫血： 贫血发生原因 RBC被直接的破坏脾功亢进抑制骨髓造血功能免疫病理因素（Ⅱ型） 5．脾肿大：发生机制疟色素刺激脾充血巨噬细胞增生 6.疟性肾病三日疟—Ⅲ型变态反应黑尿病恶性疟—Ⅱ型变态反应

7．凶险型疟疾--脑型疟： 多为恶性疟所致来势凶猛，死亡率高。主要症状：剧烈头痛、急性神经紊乱、高热、昏迷、惊厥, 死亡 8．先天疟疾（胎盘感染）输血疟疾

五、实验诊断 1．病原学检查末梢血中查疟原虫薄血膜和厚血膜涂片，瑞氏或姬氏染色，镜检。 2．血清学方法及PCR 六、防治 1．消灭传播媒介 2．控制传染源 3．保护健康人 4．治疗病人和带虫者

目前抗疟药主要分为六大类： 1．4-氨基喹琳类用于红内期原虫。 2．8-氨基喹淋类防止复发和杀灭配子体。 3．嘧啶和双胍类预防病原的侵入。 4．叮啶类用于红内期原虫。 5．矾类及磺胺类对恶性疟原虫红内期有明显杀灭作用。 6．青蒿素作用于滋养体的膜系结构，干扰线粒体功能，从而起到杀灭疟原虫的作用。

第二节刚地弓形虫 (Toxoplasma gondii) 1908年发现于刚地梳趾鼠的肝脾细胞内 1923年捷克眼科医生Janku首先在一例先天性脑积水、小眼畸形伴黄斑区缺损的11月龄婴儿视网膜中发现本虫包囊 1964年国内谢天华首次于江西发现一例眼弓形虫病呈世界分布，人群感染率为25%~50%，国内 5%~20% 多为隐性感染是一种重要机会致病原虫

1．滋养体 一、形态：速殖子（tachyzoite）缓殖子（bradyzoite） 2．假包囊（pseudocyst） --宿主细胞+ 速殖子集合体 3．包囊(cyst) 4．卵囊(oocyst)，子孢子。 5. 裂殖体、配子体

4~7 X 2~4 μm

二生活史

生活史要点： 1. 两个专一性 (1) 终宿主猫及猫科动物。 (2) 终宿主体内寄生的细胞肠上皮细胞, (裂体增殖、配子生殖、孢子增殖产生卵囊) 2. 两个随意性 (1) 中间宿主人及猪、鼠、猫、牛、羊及家禽等多种脊椎动物。 (2) 滋养体寄生细胞假包囊寄生于除红细胞外的任何有核细胞。包囊寄生于肠外的多器官组织（脑、眼等）

3. 感染阶段--非特异性 (假包囊、包囊、滋养体、卵囊) 4. 感染途径--多样性各感染阶段--均可经口感染损伤的皮肤粘膜输血器官移植经胎盘 5. 宿主转换--非定向性速殖子

1.致病作用 三、致病与虫株毒力原虫发育阶段的致病力有关宿主的免疫状态 * 强毒株: 可引起急性感染、急性弓形虫病、甚至死亡。 * 速殖子: 引起急性期病变，可导致局部组织坏死与急性炎症反应； * 缓殖子引起慢性病变--形成肉芽肿样炎症: 在包囊内增殖使包囊增大而挤压器官, 包囊释出缓殖子--引发迟发型超敏反应，如脑与眼部慢性肉芽肿样炎症。

*宿主机体免疫低下时：体内弓形虫大量增殖缓殖子转变为速殖子，形成播散性病灶。由隐性感染转为致死性急性弓形虫病。如艾滋病常并发弓形虫病脑炎而死亡。

2. 临床表现 多为隐性感染显形感染分为先天性和获得性弓形虫病（1）先天性弓形虫病 * 异常妊娠孕妇流产、早产、畸胎或死胎； * 中枢神经系统损害脑积水、无脑儿、小头畸形、脊柱裂、精神障碍、智能迟钝等； * 眼部病变脉络膜视网膜炎、视神经炎和视力障碍等。

(2) 获得性弓形虫病 * 淋巴结肿大最常见 * 脑炎等中枢神经系统异常 * 视网膜脉络膜炎等

四、实验诊断 1．病原学检查 (1) 涂片染色法--检查滋养体取患者的腹水、胸水、脑脊液、血液、眼房水、羊水、组织穿刺物(如骨髓、淋巴结)涂片、染色、镜检 (2) 动物接种接种小白鼠，经盲传2～3代，从小鼠腹腔液中查滋养体； (3) 接种培养的细胞，经培养查滋养体。 2．血清学检查 3．PCR及DNA探针技术

五、流行病学 1．流行概况广泛流行的原因： ① 生活史多个时期有感染性； ② 中间宿主广泛； ③ 能在终宿主间、中间宿主间, 终宿主与中间宿主间交叉感染； ④ 包囊可在中间宿主体内长期存活; ⑤ 卵囊排放量大且低抗力强。

2．流行因素 （1）传染源：猫和猫科动物；孕妇只能通过胎盘感染胎儿。（2）传播途径有两种： 1) 先天性：母体经胎盘感染胎儿（垂直感染）；

2) 获得性： * 经口感染食用未煮熟的含弓形虫的肉、蛋、奶等 * 经损伤的皮肤粘膜或经输血、器官移殖而感染； * 接触被卵囊污染的土壤、水源亦为重要传播途径； * 节肢动物（如蝇、蟑螂）携带卵囊。 (3) 易感人群：胎儿、婴幼儿、肿瘤病和艾滋病患者均易感。

第三节隐孢于虫（Cryptosporidium） 种类繁多至少21种。微小隐孢子虫(C.parvum)引起腹泻, 机会致病一、形态卵囊圆形/椭圆性，4~6 μm, 成熟后含4个子孢子抗酸染色---玫瑰红色

生活史 感染阶段：成熟卵囊感染方式：经口寄生部位：小肠的上皮细胞；严重者在消化道、肺、胰腺、胆囊等。生活史简单，不需转换宿主。有裂体增殖、配子生殖和孢子增殖，均在同一宿主体内进行。

卵囊--经口--小肠--子孢子-- 肠上皮---滋养体--I型裂殖体---裂殖子--肠上皮--二代滋养体---II型裂殖体---肠上皮---雌雄配子体---卵囊 • 厚壁卵囊（80%）— • 排除体外 • 薄壁卵囊（20%）---释放子孢子---侵入肠上皮---重复感染

二、致病 1. 病理变化: 肠粘膜、肠绒毛萎缩，变短变粗，或融合、移位和脱落、多种粘膜酶减少；肠上皮细胞出现老化和损落速度加快现象。 2. 症状: 腹泻，多呈水样便，极少有血样便；腹痛、腹胀、呕吐、纳差、乏力等症状。 3. 免疫功能受损者重症化，持续性霍乱样水泻，艾滋病的主要致死原因之一。

三、实验诊断 1．粪便中查卵囊 (直接涂片法、浓集法) 常用的染色方法有： (1) 金胺酚-改良抗酸染色法 (2) 改良抗酸染色法 2．免疫学方法：荧光标记单抗法、 ELISA法 3．PCR技术

第四节卡氏肺孢子虫（Pneumocystis carinii）耶氏肺孢子虫一、形态

肺内发育过程 生活史

三、致病 1. 典型病理改变: 间质性炎症、肺组织实变。 ① 肺泡腔扩大，有泡沫状或蜂窝样渗出物PAS染色反应阳性。 ② 肺泡间隔增宽，肺上皮细胞增生、增厚, 淋巴细胞、浆细胞等细胞浸润。

2. 临床表现可分为两种类型： ① 婴儿型或流行型 (间质性浆细胞性肺炎) ② 成人型或散发型 (低反应性肺孢子虫病) ③ 临床表现：发烧、干咳、呼吸困难、紫绀；X线显示双肺弥漫性小片状、网状浸润阴影。 3. 其他组织或脏器炎症：肺孢子虫性肝炎、结肠炎、中耳炎、眼脉络膜炎等。

四、实验诊断 1．病原学诊断取材：① 咳痰或导痰 ② 纤维支气管镜，包括支气管刷检、经支气管肺活检、支气管肺泡灌洗。 ③ 经皮肺穿刺吸引术，适用于儿童患者，诊断率为60％～95％。 ④ 开胸肺活检或建立人工气道等。 2．免疫学检查常用方法：免疫荧光法和酶联免疫吸附试验等。 3．DNA探针，PCR技术等。

第三十七章 孢子虫