EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO Bilancio Sodio ed Acqua

1. EQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO Bilancio Sodio ed Acqua

2. INTRODUZIONE Il metabolismo del Sodio e dell’acqua sono strettamente correlati tra loro. Il contenuto di Sodio nell’organismo dipende dal bilancio tra: Intake dietetico Escrezione renale E’ costante nel tempo nonostante le variazioni dietetiche. In un range di 0-400 mmoli di Sodio introdotto con gli alimenti la variazione di contenuto corporeo è di circa il 10%

3. Meccanismi Regolatori • Apparato iuxtaglomerulare • Attivazione RAS • Ruolo del peptide natriuretico atriale • Ruolo dell’ADH

4. Meccanismi Regolatori: apparato iuxtaglomerulare • Nell’ atrio, nelle grosse arterie e • nell‘ apparato iuxtaglomerulare ci sono recettori che rispondono a modifiche di pressione e segnalano il volume ematico effettivo • volume effettivo ritenzione di sodio • volume effettivo aumento della natriuresi

5. Meccanismi Regolatori: attivazione RAS Ridotta pressione nell’apparato iuxtaglomerulare Attivazione Sistema Renina-Angiotensina Costrizione Arteriola Efferente Riduzione FG Aumento reattivo riassorbimento Sodio e Acqua Aumento Pressione

6. Meccanismi regolatori: ruolo del PNA In condizioni di aumentato volume extracellulare Aumentata liberazione peptide natriuretico atriale Aumento escrezione di sodio e acqua Riduzione volume extracellulare

7. Meccanismi regolatori: ruolo dell’ADH Aumento osmolarità plasmatica Diminuzione osmolarità plasmatica Diminuzione volume EC Aumento volume EC + Neuroipofisi - Secrezione di ADH

8. Volume extra/intracellulare Il volume extracellulare rappresenta il 20% del peso corporeo 5% plasma 15% liquido interstiziale Il volume intracellulare costituisce, invece, il 40% del peso corporeo

9. Elettroliti principali

10. STATI DI DISIDRATAZIONE Disidratazione = Perdita di liquidi che determina una deplezione del volume extracellulare Il termine “deplezione di volume” indica generalmente un deficit combinato di acqua e sodio.

11. STATI DI DISIDRATAZIONE: cause A) RENALI nefropatie ( fase poliuria in corso di IRA, IRC) -        abuso di diuretici -        diuresi osmotica (ex. diabete mellito)   B) EXTRARENALI -        vomito -        diarrea -        ustioni -        ascite -        pancreatite -        drenaggio naso-gastrico

12. STATI DI DISIDRATAZIONE: composizione dei liquidi perduti La perdita di liquidi isotonici (ex. secrezioni gastroenteriche) determina: -        diminuzione del volume EC -        osmolarità invariata del liquido EC La perdita di liquidi ipotonici (ex. vomito, diarrea, sudorazione) induce: -        diminuzione del volume EC -        ipernatremia -        aumento dell’osmolarità del liquido EC - richiamo di acqua dal liquido IC a quello EC con conseguente disidratazione intracellulare.

13. STATI DI DISIDRATAZIONE: QUADRI CLINICI • Ridotto turgore cutaneo • Lento ritorno della plica cutanea alla posizione originaria • Mucose asciutte • Ipotensione posturale( sup a 10mmHg) • Tachicardia • Confusione mentale • Oliguria La diagnosi è strettamente clinica e la terapia si basa su infusione di sol. isotonica

14. IPONATRIEMIA E’ presente un eccesso di acqua relativo alla quantità di soluti disciolti. Deriva da un difetto di diluizione delle urine La normale risposta alla diluizione dei liquidi corporei è la diuresi acquosa Normalmente la diuresi acquosa richiede il concorso di tre fattori: • Possibilità di soppressione della secrezione di ADH • Sufficiente quantità di sodio e acua che raggiunge le zone di diluizione del nefrone (tratto ascendente della ansa di Henle, tubulo convoluto distale) • Funzione normale di questi ultimi segmenti del nefrone ( riassorbimento di sodio e impermeabilità all’acqua)

15. Questi tre meccanismi possono portare ad una diuresi acquosa difettosa e ad una iponatriemia: • Liberazione non regolata di ADH ( sindrome da inappropriata secrezione di ADH) • Una ridotta filtrazione glomerulare può portare ad una insufficiente quantità di sodio che raggiunge i segmenti diluenti del nefrone • Un difettoso trasporto del sodio nel segmento diluente o un’ eccessiva permeabilità all’acqua, nche in assenza di ADH

16. Terapia Forme asintomatiche: non richiedono terapia Forme sintomatiche: soluzione fisiologica + cloruro di sodio in eccesso+ diuretici (per favorire la diuresi acquosa)

17. IPERNATRIEMIA E’ dovuta al deficit di acqua relativamente alla quantità di soluti. Indica ipertonicità dei liquidi corporei RISPOSTA ALL’ IPERNATRIEMIA Aumento del senso di sete Ritenzione renale di acqua indotta da ADH

18. Una ipernatriemia può avvenire in pazienti anziani o defedati o in età infantile che hanno una ridotta percezione della sete. I sintomi clinici sono prevalentemente legati alla disidratazione cellulare delle cellule del S.N.C. Confusione mentaleConvulsioni Coma

19. CLINICA • Tre forme: • Perdita di acqua da sola per perdite renali o extrarenali non rimpiazzate • Deficit di acqua associato ma proporzionalmente in eccesso rispetto al deficit di Sodio ( diuresi osmotica per glicosuria, sudorazione profusa) • Ritenzione di Sodio, da eccessiva somministrazione di Sodio

20. TERAPIA Infusione ev di glucosio al 5% o fruttosio al 5% o soluzione salina ipotonica ( 0,45% di cloruro di sodio; soluzione fisiologica 0,9%

21. ALTERAZIONI DEL METABOLISMO DEL POTASSIO Una dieta tradizionale comprende circa 100 mEq di potassio Il potassio viene eliminato : Per il 90% per via renale Per il 10 % con le feci Il potassio si trova : • Per il 90% all’interno delle cellule • Per il 10% nel compartimento extracellulare • Per meno dell’1% nel plasma • Concentrazione normale di K+ nel sangue: 3.5 – 5 mEq/l

22. Il Potassio è completamente filtrato dai glomeruli Più del 50% viene riassorbito passivamente nel tubulo prossimale Nel tratto ascendente dell’Ansa di Henle avviene un riassorbimento attivo di potassio in quantità tale che alla fine nel tubulo distale arriva solo il 10-15% del K+ filtrato Si ha poi secrezione di K+ nelle cellule del dotto collettore

23. DISORDINI DEL METABOLISMO DEL POTASSIO • DA ECCESSIVA INTRODUZIONE DI K+ • DA ALTERATA ELIMINAZIONE DI K+ • DA FATTORI CHE CAUSANO LO SHIFT TRANSCELLULARE DI K+

24. FATTORI CHE CAUSANO SHIFT TRANSCELLULARE DI POTASSIO ACIDOSI METABOLICA ACIDOSI RESPIRATORIA • Alterazioni equilibrio acido-base ALCALOSI METABOLICA ALCALOSI RESPIRATORIA • Ormoni pancreatici INSULINA ß ADRENERGICHE • Catecolamine α ADRENERGICHE • Iperosmolarità • Esercizio fisico

25. IPERPOTASSIEMIA • DA ALTERATA ESCREZIONE RENALE DI K+( associata a diminuzione del FG) DA FARMACI DA AUMENTO DELL’APPORTO ESOGENO DI K+ (sangue conservato) DA AUMENTO DELL’APPORTO ENDOGENO ( Ipercatabolismo ) • DA EMOLISI • DA AUMENTATA DISTRUZIONE DEI LEUCOCITI • (nelle forme neoplastiche)

26. MANIFESTAZIONI CLINICHE • Anomalie elettrocardiografiche (aritmie ventricolari fino al blocco Atrio-ventricolare completo) • Parestesie fino alla paralisi muscolare

27. TERAPIA • CALCIO GLUCONATO AL 10% (10-30 ML e.v.) • (funziona molto rapidamente) • BICARBONATO DI SODIO 50-150 mEq e.v. • (funziona entro 15-30 min) • ricordare che Sol. di bicarbonato 1 M contiene 1 mEq/ml, • quella 1/6 M contiene mEq/l) • GLUCOSIO 5% 500 ml + 5-10 UI di INSULINA • (funziona entro 5-10 min.) • RESINE A SCAMBIO IONICO • 30 gr per os, 60 gr per clistere più volte al dì • (funziona entro 60 min.)

28. IPOPOTASSIEMIA CAUSE AUMENTO DELLE PERDITE RENALI AUMENTO DELLE PERDITE EXTRARENALI AUMENTO DEL PASSAGGIO DI K+ NELL’INTERNO DELLE CELLULE PER ALCALOSI O PER ECCESSO DI INSULINA

29. MANIFESTAZIONI CLINICHE • ANOMALIE ELETTROCARDIOGRAFICHE • IPERTENSIONE ARTERIOSA • STIPSI E ILEO PARALITICO • ASTENIA E CRAMPI MUSCOLARI • ALTERAZIONI FUNZIONALI RENALI TRATTAMENTO • TERAPIA DELLA MALATTIA DI BASE • TERAPIA DELLE FORME SINTOMATICHE CON K+ IN VENA • TERAPIA DELLE FORME ASINTOMATICHE CON ALCALOSI: • CLORURO DI POTASSIO

30. METABOLISMO CALCIO-FOSFORO

31. CALCIO- Generalità • Il Calcio è il minerale più abbondante nell’organismo. • Il 99% si trova nello scheletro e 1% nelle cellule e nel • liquido extracellulare • Calcio totale 9-11 mg/dl • 50%legato alle proteine (Albumina) • 50%Calcio ionizzato Ca++ • Nel rene il Calcio è completamente filtrato dai glomeruli • 60% del calcio filtrato è riassorbito nel • tubulo prossimale • 20% nell’ansa di Henle • 20% nel tubulo distale sotto l’azione del • paratormone

32. PARATORMONE • Polipeptide di 84 aminoacidi di peso molecolare 9500 • sintetizzato da un singolo gene situato sul braccio corto • del cromosoma 11 • La secrezione di PTH è modulata dalla concentrazione di • calcio ionizzato (correlazione negativa tra i 2) • Agisce sulla concentrazione di Calcio extracellulare • A livello renale • riduce il riassorbimento dei fosfati • aumenta il riassorbimento tubulare di Calcio • stimola la produzione di 1.25(OH)2 D3 • attivando la 1-idrossilasi • A livello osseo stimola il riassorbimento osteoclastico • osteoblasti sintetizzano matrice organica dell’osso • osteoclasti producono il riassorbimento osseo

33. VITAMINA D • La Vitamina D3 o Colecalciferolo proviene dagli alimenti o per • irragiamento solare • A livello epatico la D3 viene idrossilata con una 25-idrossilasi • a 25OHD3 • A livello renale il 25 OHD3 viene idrossilato con una 1-idrossilasi • a 1.25(OH)2 D3 • Agisce aumentando il riassorbimento intestinale di Calcio e di • fosforo e stimola la liberazione di Calcio e Fosforo dall’osso • Attraverso l’aumento della Calcemia, legato all’aumento • dell’assorbimento del Calcio, inibisce il Paratormone

34. FOSFORO Generalità • Costituente importante del tessuto osseo (85% del fosforo totale • nell’osso) • 14% del fosforo totale in sede intracellulare e 1% in sede • extracellulare • Viene assorbito nel duodeno-digiuno sotto l’azione della • Vitamina D3 e Paratormone • Nel rene viene riassorbito nel tubulo prossimale sotto l’azione • del PTH

35. IPOCALCEMIA • CAUSE • Ipoalbuminemia • Ipoparatiroidismo • Alterato metabolismo della Vitamina D3 per • - scarsa introduzione alimentare • - scarsa esposizione solare • - scarso assorbimento intestinale • - alterazioni epatiche (alterata 25-idrossilazione) • - alterazioni renali con IRC (alterata 1-idrossilazione) • - cause farmacologiche (anticonvulsivanti) con • alterata risposta al 1,25(OH)2 D3

36. IPOCALCEMIA- Sintomi • Neuromuscolari (Tetania, Parestesie) • Convulsioni • Cataratta • Anomalie dentarie • Disturbi gastrointestinali • Anomalie elettrocardiografiche

37. IPOCALCEMIA- Terapia • Causale • Nelle forme manifeste CALCIO GLUCONATO ev e poi per os • 1,25(OH)2 D3

38. IPERCALCEMIA Si parla di ipercalcemia in caso di valori di calcio ionizzato > 1,32 mmol/L (Valori normali: 1,16-1,32 mmol/L) Cause più frequenti: • Iperparatiroidismo primitivo • Neoplasie (sindrome paraneoplastica, osteolisi)

39. IPERCALCEMIA ed iperparatiroidismo primitivo L’aumento del PTH determina: • Aumentato riassorbimento intestinale del calcio ( da aumento della produzione di vit D3) • Aumento del riassorbimento osseo • Aumentato riassorbimento tubulare del calcio • Diminuito riassorbimento tubulare di fosforo

40. IPERCALCEMIA: i sintomi • Anomalie elettrocardiografiche • Ipertensione arteriosa • Alterazioni dello stato di coscienza • Nausea, vomito ed anoressia • Poliuria

41. IPOFOSFOREMIA Valori normali: 3,5-5 mg/dl Tra 1,5-3,5 mg/dl: non dà sintomatologia. Per valori < 1,5 mg/dl: necessità di trattamento • Mancherebbe una fonte energetica cellulare • Possibile emolisi cronica da inibizione dello shunt dei pentosi-fosfati

42. IPOFOSFOREMIA: cause • Diminuito assorbimento intestinale di fosforo • Aumento delle perdite gastrointestinali • Iperparatiroidismo (effetto iperfosfaturico del PTH)

43. IPERFOSFOREMIA: cause a)Diminuzione del filtrato glomerulare Si ha ridotta escrezione dei fosfati (per valori di GFR < 80 ml/min) per un aumento del riassorbimento tubulare di fosforo. b) Aumento dell’introito dietetico