slide1 n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
A diabéteszes anyagcserezavar és a peritoneális dialízis tervezése, gyakorlatának sajátosságai PowerPoint Presentation
Download Presentation
A diabéteszes anyagcserezavar és a peritoneális dialízis tervezése, gyakorlatának sajátosságai

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 52

A diabéteszes anyagcserezavar és a peritoneális dialízis tervezése, gyakorlatának sajátosságai - PowerPoint PPT Presentation


  • 90 Views
  • Uploaded on

A diabéteszes anyagcserezavar és a peritoneális dialízis tervezése, gyakorlatának sajátosságai. Dr. Schneider Károly. főorvos. B. Braun Avitum 11. sz. Dialízisközpont, Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, III. Belgyógyászat, Győr.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'A diabéteszes anyagcserezavar és a peritoneális dialízis tervezése, gyakorlatának sajátosságai' - koko


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide1

A diabéteszes anyagcserezavar és a peritoneális dialízis tervezése, gyakorlatának sajátosságai

Dr. Schneider Károly

főorvos

B. Braun Avitum 11. sz. Dialízisközpont,

Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, III. Belgyógyászat, Győr

a diab teszes anyagcserezavar s a peritone lis dial zis tervez se gyakorlat nak saj toss gai

A diabéteszes anyagcserezavar és a peritoneális dialízis tervezése, gyakorlatának sajátosságai

Schneider Károly dr.

Győr

slide3

PD kezelés hosszú távú sikerének meghatározója a megfelelő ultrafiltráció és oldott anyag clearance

  • Másképp:
  • A PD kezelés egyik vezető komplikációja az UF elégtelenség és elégtelen oldott anyag clearance
  • Ez szorosan összefügg a peritoneum transzport tulajdonságával
  • (Induló vagy PD kezelés melletti morphológiai változások következtében)
gyors transzporter hash rtya jellemz i
Gyors transzporter hashártya jellemzői
  • Induló gyors transportertípus előfordulási gyakorisága ~ 10-15%
  • Típusai:
  • 1-es subtipus; comorbiditással és gyulladással mutat összefüggést
  • nők, diabetes, alacsony induló albumin szint, magas induló comorbiditás
  • (magas IL-6, VEGF)
  • 2-es subtipus; nagy peritoneum felület
  • magas Ca-125 szint a kifolyó oldatban - emelkedett mesothel sejt tömegre utal
  • 3-as subtípus; szerzett gyors transporter állapot
        • átmeneti - peritonitis
        • tartós – peritoneum öregedése

Átlagosan gyors transzporter típus előfordulási aránya: 45%

Gyors + átlagosan gyors transzporter típus együttes aránya minimum 55 %

M. Rivera, Nefrología 2009;29(2):99-102.

slide5

Az epithelio-mesenchymalis átalakulás (EMT)

Peritoneálismesothel (epitel) sejtek átalakulása rostképző,

fibroblast-szerű sejtekké

  • mesothel sejtréteg folytonosságának
  • megszakadása
  • microvillusok elvesztése
  • mesothel sejtek leválása, apoptosisa
  • submesohelialiscompactzona
  • megvastagodása - adhesiok
  • kollagén felszaporodás
  • fibrosis / sclerosis
  • hypercellularitás
  • kapilláris érhálózat felszaporodása
slide6

Az EMT indukciója és következményei

fokozott érképződés „neo-angiogenezis”

Gyors transporter állapot

UF elégtelenség

ECM képződés, fibrosis

(4 év PD kezelés mellett 40 %-os gyakorisággal alakul ki)

tlagos pertineum vastags g s a lumen rfal vastags g vizsg lata uraemias betegeken
Átlagos pertineum vastagság és a lumen/érfal vastagság vizsgálata uraemias betegeken
  • Vizsgálat: A peritoneumuraemia és PD függő károsodásának vizsgálata
  • Módszer: morphologia vizsgálat peritoneumbiopsiaval
    • 173 (uraemias dialízis előtt álló beteg)
    • 80 PD kezelt (UF elégtelen és nem elégtelen)

Honda K. etal; Clin J Am Soc Nephrol 3: 720-728, 2008

tlagos peritoneum vastags g s lumen rfal h nyados v ltoz sai uraemias k rnyezet s pd hat s ra
Átlagos peritoneum vastagság és lumen/érfal hányados változásai uraemias környezet és PD hatására

Honda K. etal; Clin J Am Soc Nephrol 3: 720-728, 2008

diabetes vs non diabetes hat sa az tlagos peritoneum vastags gra s lumen rfal h nyadosra
Diabetes vs. non-diabetes hatása az átlagos peritoneum vastagságra és lumen/érfal hányadosra

Honda K. etal; Clin J Am Soc Nephrol 3: 720-728, 2008

az tlagos peritoneum megvastagod s mutat sszef gg st az uf el gtelens ggel
Az átlagos peritoneum megvastagodás mutat összefüggést az UF elégtelenséggel

Csökkent UF

Megtartott UF

Megtartott UF

Csökkent UF

Honda K. etal; Clin J Am Soc Nephrol 3: 720-728, 2008

a submesothelialis kompakt z na megvastagod sa diabeteses betegekben kifejezett
A submesothelialis kompakt zóna megvastagodása diabeteses betegekben kifejezett

Diabeteses vs. non-diabeteses uraemias PD előtt álló betegek peritoneumánakmorphologiai vizsgálata

N: 17 diabPts

N: 30 non-diabPts

Mizumasa T et al; PDI, Vol. 33, pp. 175–181_2013

slide13

Vasculopathia stádiuma súlyosabb diabeteses betegekben

Grade 1:

érfal megvastagodás

< 50 %-os lumen szükülettel

Grade 0:

ép ér

Grade 2:

érfal megvastagodás

> 50 %-os lumen szükülettel

Grade 3:

teljes occlusio

Mizumasa T et al; PDI, Vol. 33, pp. 175–181_2013

r jdonk pz d s kifejezettebb diabetesben
Érújdonképződés kifejezettebb diabetesben

Mizumasa T et al; PDI, Vol. 33, pp. 175–181_2013

slide15

Diab.peritonealis károsodás

- Irregularis érképződés

Kontroll

VEGF-blokád melletti

periton. preventio

J Am SocNephrol 12: 1734–1741, 2001

slide16
A peritoneumdiabetessel összefüggésbe hozható funkcionális és morphológiai változásainak lehetséges magyarázata
  • Magas glucose érték okozta carbonyl stressz
  • AGE, GDP
  • Uraemias toxinok
  • Oxidatív stressz
  • PeritonealiskiserekeNOS valamint az endothelialis növekedési faktorok szintjének megemelkedése.
  • Felmerülő kérdések:
        • diabetes tartam
        • Insulin kezelés időtartama,
        • glucose kontroll időtartama
slide18
Diabeteses betegek induló és 1 év PD kezelés melletti transporter típusa gyorsabb, mint a nem-diabetes betegeké
  • 50 diabeteses és non-diabeteses PD kezelt beteg
  • Napi 4-5 oldatcsere

DamirRebiT et al.; International Journal of NephrologyVolume 2013,

diabetes el fordul si ar nya veseel gtelen betegeinkben
Diabetes előfordulási aránya veseelégtelen betegeinkben

33%

Schneider; IV Vas István PD Konferencia, 2014

betegeink transzporter t pus s diabetes szerinti megoszl sa
Betegeink transzporter típus és diabetes szerinti megoszlása

H + HA= 85%

Nem diabeteses betegek

Diabeteses (DN + non-DNP) betegek

H + HA= 63%

Schneider; IV Vas István PD Konferencia, 2014

indul gyors s tlagosan gyors transporter t pus betegek megoszl sa
Induló gyors és átlagosan gyors transporter típusú betegek megoszlása

33%

n:69

Schneider; IV Vas István PD Konferencia, 2014

id lt vesebetegs g okai
Idült vesebetegség okai

Diabetes mellitus (40%)

  • 1.tip.DM 30-40%- ban alakul ki DNP
  • 2.tip.DM 10-17%- ban alakul ki DNP

Hypertensio + ischaemia (27%)

Glomerulonephritisek (akut vagy krónikus) (13%)

Postrenalis (ureter obstrukció, vesico-ureteralis reflux, vesekőbetegség, ismétlődő pyelonephritis…) (6%)

Hereditaer vesebetegségek (elsősorban polycystás vese) (4%)

Renovascularis (kétoldali a. renalis szűkület)

Chr. tubulointerstitialisnephritis

Egyéb: akut veseelégtelenség KVE, nephrectomia, trauma, amyloidosis, myeloma

veseel gtelens gben felborul ch anyagcsere
Veseelégtelenségben felboruló CH anyagcsere

Veseműködés

romlás

Uraemias

toxinok

Anaemia

PTH

D vitamin

acidosis

gyulladás

Renalis

Insulin

degradatio

Renalis

Gluconeo-

genesis

Hepaticus

Insulin

degradatio

Insulin

termelés

Insulin

clearance

Insulin

resistentia

Uraemias

malnutritio

Glycaemias

dysregulatio

hypoglycaemia

hyperglycaemia

Izomvesztés

Teltségérzés

Megváltozott

Kathekolamin

kibocsátás

Dializátum

glucose

terhelés

Étvágytalanság

PD

HD

inzulinig nyt meghat roz t nyez k chr veseel gtelens gben
Inzulinigényt meghatározó tényezők chr. veseelégtelenségben

A veseelégtelenség progressziójával együtt összeségében csökken az insulinigény

Hypoglycaemia veszély

nodm new onset diabetes mellitus
NODM (newonset diabetes mellitus)
  • Lehetséges okok:
        • Dialízis mellett javuló tápláltság, szabadabb diéta
        • HD bioincompatibiltás - chr. gyulladás
        • HD és PD oldat okozta glucose terhelés
        • Gyógyszerek (BB, diureticum, transzplantációs th. )
  • NODM incidenciaHD-ban
  • 2 . évben 12.7% (USA)
  • 1. évben 4%, 9. évben 21% (Taiwan)
slide26

NODM HD-ben gyakoribb

  • 2548 PD, 10192 HD beteg
  • NODM incidencia:
  • 3.7 vs 2,4 100 beteg/év HD/PD
  • Korai NODM - 6 hónapon belül
  • Késői NODM - 6 hónapon túl
  • Korai NODM összefüggése a magasabb életkorral, magasabb albumin és Htértékkel (jobb tápláltság), emelkedett mortalitás-sal.
  • Késői NODM a chr. gyulladással, ezzel együtt az alacsony albumin és Ht értékkel függött össze.
  • HD betegek NODM incidencia növekedésének lehetséges magyarázata az orsó bioincompatibiltásából adódó krónikus subklinikus gyulladás (CRP, cytokin, IL-6)
  • PD betegek NODM alacsonyabb incidenciájának lehetséges magyarázata az intensivebb fizikai aktivítás.

ChouCY. PLoSOne. 2014

a t ranszporter t pus gyorsul sa egy tt j r a gl k z terhel s n veked s vel s a cs kken uf el
A transzporter típus gyorsulása együtt jár a glükóz terhelés növekedésével és a csökkenő UF-el

Serum

Glükóz felszívódás (g) 2.27%-os oldatból, PET kategóriák szerint

Négyórás UF (ml) 2.27%-os oldattal, PET kategóriák szerint

Napi 4 cseréből 120-150 g is felszívódik

HolmesC_MujaisS : Kidney Int 70:S104-S109, 2006.

slide28

A glükóz töménység növelésével együtt emelkedő

glükóz terhelés

UF =0.65CCr = 48.48 L/wk/173m2Kt/V = 1.82

2.0 L

Glucose 1.36%

2.0 L

Glucose 1.36%

2.0 L

Glucose 1.36%

2.0 L

Glucose 1.36%

Glükóz felszívódás= 78g/24 óra

(290 Kcal/24óra)

2.0 L

Glucose 1.36%

2.0 L

Glucose 1.36%

UF =0.96CCr = 49.72 L/wk/173m2Kt/V = 1.88

2.0 L

Glucose 2.27%

2.0 L

Glucose 1.36%

Glükóz felszívódás= 90g/24 óra(333 Kcal/24óra)

2.0 L

Glucose 3.86%

2.0 L

Glucose

1.36%

2.0 L

Glucose 1.36%

2.0 L

Glucose 1.36%

UF =1.46CCr = 51.57 L/wk/173m2Kt/V = 1.97

Glükóz felszívódás= 107g/24 óra(397 Kcal/24óra)

CAPD kezelési mód

60 éves nő, CAPDÁtl. gyors transzporter, 4 hr D/P kreat: 0.66Magasság 160 cmSúly 65 KgBSA 1.68 m2

Baxter PD Adequest modellezés

gl k z alap oldat el nytelen hat sai
Glükóz alapú oldat előnytelen hatásai

RRF↓

Glucose töménység / nap↑

Glucose felszívódás↑

UF↓

Lipid↑

Glucose↑

Insulin↑

Obesitas

Membrán károsodás

Atherogenesis, CVD,

Szisztémás gyulladás

Anorexia

Malnutricio

Davies et al., JASN 2001;12:1046-51

Steinvinkel et al., JASN 2000;11:1303-1309

Tranaeus et al., PDI 1998;8:31-41

Zheng et al., KI 2001;60:2392-98

Wang et al., JASN;2001;12:2450-7

40-65 kg glucose felszívódás/év

slide30
Különböző töménységű glükóz alapú PD oldat indukáltaéhomi vércukor szint emelkedés non-diabetesesCAPD betegeken

3.86%

15

*

*

¥

1.36%

¥

10

*

(mmol/l)

Fasting plasma glucose

5

0

10 min

30 min

60 min

10 min

30 min

60 min

Baseline

¥

p<0.001 compared with baseline, 30min and 60min 1.36%

* p<0.001 compared with 10min 1.36%

pd glucose terhel s sziszt m s hat sai
PD glucose terhelés szisztémás hatásai
  • Nehezen beállítható diabetes
  • Szomjúságérzés fokozódás - hypervolaemia
  • UF csökkenés (oncoticusgradiens csökkenés)
  • Diabeteses szövődmények progressziója
  • Test összetétel változás
  • Nem-diabeteses betegeknél is jelentkező hyperinsulinaemia/hyperglycaemia
  • Egyéb metabolicus kóros eltérések (lipid, adipokin)
  • AGE/GDP terhelés
  • Atheroscleroticus betegség progressziója – fokozódó CV kockázat

1Yu et al 1997

2Tzamaloukas et al 1993

icodextrin el jav that az uf elker lhet a gl k z terhel s okozta elh z s
Icodextrin-el javítható az UF, elkerülhető a glükóz terhelés okozta elhízás

ICO

Glu

Glu

Gyors és átl.gyorstransporter diabeteses PD kezelt betegek glucose és nem glucose alapú kezelésének összehasonlítása

ICO

Glu; N:29 Pts

Ico; N:30 Pts

Paniagua, PDI Vol. 29, pp. 422–432; 2009

icodextrin el cs kkenthet a gl k z terhel s s insulin sz ks glet
Icodextrin-el csökkenthető a glükóz terhelés és insulin szükséglet

Glu

ICO

Glu

ICO

Paniagua, PDI Vol. 29, pp. 422–432; 2009

slide35

Glu

ICO

Glu

ICO

Paniagua, PDI Vol. 29, pp. 422–432; 2009

slide36

Az Icodextrinjelentősen csökkenti a glükóz terhelést

2.0 L

Glucose 1.36%

2.0 L

Glucose 1.36%

UF =1.23CCr = 52.73 L/wk/173m2Kt/V = 1.98

2.0 L

Glucose 1.36%

Icodextrin

2.0L

Glükóz felszívódás= 54g/24 óra(199 Kcal/24 óra)

UF =0.65CCr = 48.48 L/wk/173m2Kt/V = 1.82

2.0 L

Glucose 1.36%

2.0 L

Glucose 1.36%

2.0 L

Glucose 1.36%

2.0 L

Glucose 1.36%

Glükóz felszívódás= 78g/24 óra (290 Kcal/24óra)

2.0 L

Glucose 1.36%

2.0 L

Glucose 1.36%

UF =0.96CCr = 49.72 L/wk/173m2Kt/V = 1.88

2.0 L

Glucose 2.27%

2.0 L

Glucose 1.36%

Glükóz felszívódás= 90g/24 óra(333 Kcal/24óra)

2.0 L

Glucose 3.86%

2.0 L

Glucose

1.36%

2.0 L

Glucose 1.36%

2.0 L

Glucose 1.36%

UF =1.46CCr = 51.57 L/wk/173m2Kt/V = 1.97

Glükóz felszívódás= 107g/24 óra(397 Kcal/24óra)

CAPD kezelési mód

60 éves nő, CAPDÁtl. gyors transzporter, 4 hr D/P kreat: 0.66Magasság 160 cmSúly 65 KgBSA 1.68 m2

Baxter PD Adequest modellezés

icodextrin haszn lata mellett a peritoneum permeabilit s stabil marad
Icodextrin használata mellett a peritoneumpermeabilitásstabil marad

Icodextrin lassítja a membrán öregedés folyamatát

Kuriyama; PDI JUNE 2007 – VOL. 27, SUPPL 2

slide38

Diabetes és/vagy ezzel összefüggő gyors transzporter állapot kezelésének lehetőségei, PD regime választás

  • Alapelvek:
  • Transzporter típushoz igazított PD regime választás
  • Glucose terhelés csökkentésére irányuló PD előírás
  • CH anyagcsere stabilizálását célzó PD előírás
  • Membrán öregedés lassítását szolgáló előírás
pd regime javaslat
PD regime javaslat
  • Glucose terhelés csökkentésére és a peritoneum öregedés lassítására minélkisebb töménységű oldatok használata
  • Induláskor várhatóan gyors transporter típus és/vagy CH anyagcsere instabilitás esetén kis töménységű oldat mellé éjszakára ICO beállítása
  • PET-el igazolódott gyors transporter állapot esetén APD-re váltás, a has nappali szárazon tartásával
  • Hatékonyság és UF növelésre éjszakai APD mellé nappalra ICO beállítása
  • APD hiányában gyors transzporter állapotban CAPD oldatcserék sűrítése a has éjszakai szárazon tartásával
  • Szomjúságérzés és ezzel összefüggő hypervolaemia csökkentésére CH anyagcsere optimalizálása, sószegény étrend
slide41

a CH-anyagcsere beállítása CKD betegekben komplex, a terápiás célértékek és a módszerek csak részben definiáltak

  • sokféle diabetológiai terápiás lehetőség alkalmazható, ugyanakkor megváltozik a farmakokinetikaa vesefunkció-csökkenés, az uremiás toxinok jelenléte, a dialízis terápia miatt
  • a CKD kezdeti stádiumaiban az agresszív glikémiás korrekció egyértelműen előnyös, előrehaladott CKD esetén ez nem bizonyított, elsősorban a hipoglikémia-rizikót kell csökkenteni; a végső cél a CKD5-DM betegek magasabb mortalitásának mérséklése
  • individualizált kezelési stratégiák és terápiás targetek;
  • HbA1C 6,5-8% v. 7-9%

Glycemic Management in ESRD and Earlier Stages of CKD. Williams ME, Garg R. Am J Kidney Dis. 2014

Updates on the management of diabetes in dialysis patients. Rhee CM, Leung AM, Kovesdy CP, Lynch KE, Brent GA, Kalantar-Zadeh K.Semin Dial. 2014

slide42

BODM :

Burnt Out Diabetes Mellitus

  • Ha veseelégtelenség progressziója relatíve lassú a DM progressziójához képest – a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-sejtjei kimerülnek a CKD5 stádium eljövetelekor - a beteg insulin th-ra szorul (HD betegek kb. 50%-a kap inzulint)
  • Ha a veseelégtelenség progressziója relatíve gyorsabb a DM progressziójához képest – a 20ml/min/1,73m2 GFR elérésekor a még termelődő endogén inzulin akkumulálódik, ezek a betegek CKD5 idején orális szerrel vagy pusztán diétával egyensúlyban tarthatók.
slide43

Non-insulin glukóz csökkentő ágensek

  • CKD 5 –ben adható:
  • Glurenorm
  • -gliquidon –
  • max4x30mg/nap
  • Glimepirid
  • ~ 1mg/nap
  • Repaglinid0,5mg
  • Nateglinid60mg
  • Pioglitazon30mg
  • Sitagliptin25mg
  • Saxagliptin 2,5mg
  • Linagliptin5mg
  • Vildagliptin 50mg
  • Alogliptin6,25 mg

Flynn C, BakrisGL.Noninsulinglucose-loweringagentsforthetreatment of patientsondialysis. NatRevNephrol. 2013

slide44

Inzulin kezelés CKD5-DM esetén

  • A CKD inzulin igénye kisebb (kb. 50%), és az inzulin hatás prolongáltabb
    • Nagyobb a hipoglikémiarizikója
  • A szénhidrát anyagcserét a dialízis technológia is befolyásolja; az uremiás toxinok inzulin rezisztanciát okoznak
  • Az inzulin igényt általában bazális és nutrícionális (bolus) típusokra osztjuk
    • Bázis inzulin: NPH vagy bázis analóg
    • Bolusvagy prandiális inzulin: reguláris vagy analóg

KDOQI ClinicalPracticeGuidelinefor Diabetes and CKD: 2012 Update. National KidneyFoundation. Am J KidneyDis. 2012

GargR, Williams ME.Diabetes management inthekidneypatient. MedClinNorth Am. 2013

slide45

Inzulin kezelés CKD5-DM esetén

    • Az inzulin rezsim individualizálásának szempontjai: a páciens életmódja, étkezési szokásai, hemodialízis programbeosztása / peritoneális dialízis előirása
  • T2DM-CKD betegekben is alkalmazható a BOT (bazisoralterapy )
    • CSII: inzulin pumpa javíthatja az életminőséget a napi többszöri injekciót igénylő betegekben, de nincs bizonyíték a hipoglikémia ritkább előfordulására vagy a jobb glikémiás kontrollra
slide46

Glikémiás marker dializált betegcsoportban

  • 3 havonkénti HbA1c mérés, bár ez nem tekinthető megbízható paraméternek. (Jelenleg nincs más lehetőségünk)
    • A magas EPO-igényű betegcsoportban alacsonyabb HbA1c várható, de ez nem korrelál a glikémiásstatusszal.
  • Céltartomány a 6,5-8% közötti sáv, a betegek legalább 50%-ban.
    • Multimorbid, 70 év feletti, rosszul kooperáló betegek esetében 8,5%-ig emelhető a felső határ.
  • A szénhidrát anyagcsere jellemzésére használható a vércukornapló (átlagos vércukor érték, étkezés előtti és utáni vércukor érték, fontos a vércukorértékek szórásának ismerete, valamint az, hogy van-e a páciensnek havonta kb 3 alkalommal 4,0 mmol/L alatti tünetekkel is járó dokumentált vércukor értéke)
intraperitonealisan ip adott insulin felsz v d s nak tja hasonl a fiziol gi shoz
Intraperitonealisan (IP) adott insulin felszívódásának útja hasonló a fiziológiáshoz
  • Endogéninsulin felszívódásának útja:
  • A pancreasáltalkiválasztottinsulin a portáliskeringésbekerül
  • májban 50-60 %-a lebomlik periféria
  • Az insulinkoncentrációaránya a portalisés a perifériáskeringésközött min. 3:1
  • IP insulin felszívódásának útja:
  • Abeadott insulin kb. 50%-a szívódikfel a peritoneálisűrből
  • portáliskeringés útján a májbakerül periféria
  • Insulin felszívódásafolyamatos
  • IP insulinfelszivódását befolyásoló tényezők:
    • transzporter típus, glicaemia, dializátum befolyatási volumen, insulin dózis

Pantsulaia T.; Georgian Med News. 2006 Nov;(140):28-30

intraperitonealis inzulin kezel s el nye
Intraperitonealis inzulin kezelés előnye
  • Csökkent hyperinsulinaemia
  • Csökkent hypoglycaemia hajlam
  • Egyenletesebb vércukor beállítás
  • Javuló glucagon válasz  hypoglycaemia kivédése
  • előnyösebb lipid status
  • Felmerülő kérdések:
        • fertőzés veszély?
        • inzulin mitogen hatása?
intraperitone lis in s ulin ter pia gyakorlata
Intraperitoneális insulinterápiagyakorlata
  • A beadáshozmegfelelőhosszúságútűvel ellátottfecskendő szükséges (penek,ésholttérnélküli “inzulinfecskendők” nemalkalmasak)
  • Gyorshatásúhumán inzulin(Actrapid, Humulin R, Insuman R)
  • Azinsulinkezdő dózisa, a korábbisubcutanadottnapiinsulindózis
  • 2x-e, napi 4 egyenlő részre osztva
  • Oldatcsere étkezés előtt fél órával
  • Vércukor ellenőrzés a oldatcseréket megelőzően
  • Célértékeket az egyéni körülményekhez kell igazítani
sszefoglal
Összefoglaló
  • Uraemia önmagában is fokozza a peritoneum károsodás rizikóját
  • PD kezelés időarányosan felgyorsítja a peritoneum „öregedését”
  • A peritoneummorphológiai elváltozása egyértelműen összefügg az ultrafiltrációs elégtelenség és elégtelen oldott anyag clearance kialakulásával
  • Diabetes önmagában fokozza a submesothelis kötőszövet megvastagodás, peritoneumvasculopathia és érújdonképződés lehetőségét
  • A diabetes, mind PD indításakor, mind PD kezelés hatására gyors/abbtranszporter állapot kialakulásra hajlamosít
sszefoglal1
Összefoglaló
  • Icodextrinaz ultrafiltráció növelésének hatékony eszköze, emellett javítja az anyagcserét, csökkenti az insulin szükségletet, így diabeteses betegben a CH anyagcsere stabilitás egyik tényezője lehet.
  • CKD5-ben az antidiabeticus kezelésnél elsődleges szempont a hypoglycaemia kerülése és az ebből adódó fokozott mortalitás hajlam csökkentése
  • Diabeteses PD beteg hatékony kezelésének feltétele a transzporter típusnak megfelelő PD regime választás, valamint a diéta és egyéni antidiabeticus kezelés összehangolása