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  1. ENTEROCOLITI

  2. Meccanismi di infezione gastrointestinale La maggior parte delle infezioni diarroiche gastrointestinali sono di natura non infiammatoria, di solito insorgenti nel piccolo intestino ad opera di enterotossine o di altri processi che alterano la funzione assorbente dei villi.

  3. I pazienti con infezioni batteriche si presentano con sindromi dissenteriche caratterizzate da febbre, dolore addominale e feci contenenti sangue, muco e pus. Al contrario, pazienti con infezioni batteriche invasive di solito hanno un quadro clinico dominato dalla sintomatologia diarroica e da infiltrati neutrofili nella mucosa.

  4. Meccanismi patogenetici del danno batterico: • I batteri possono invadere direttamente le cellule epiteliali ed essere inclusi in vescicole fagocitiche in cui si replicano, per poi lisare le cellule stesse. La lisi della cellula richiama l’infiltrato, costituito da neutrofili; • I batteri attaccano direttamente l’epitelio senza invadere gli enterociti; • I batteri provocano il danno tramite la produzione di tossine.

  5. Sindrome dell’ansa cieca La crescita batterica porta a malassorbimento. I batteri aumentano nell’ansa cieca per 1) alterata rimozione dei batteri dal tratto GI superiore, di solito per acloridria; 2) continuo apporto batterico nel piccolo intestino per fistole colo-digiunali; 3) alterazioni della motilità del viscere.

  6. ENTEROCOLITI da agenti INFETTANTI/INFESTANTI In soggetti immunodepressi In soggetti immunocompetenti Inadulti In neonati/bambini Agenti normalmente non presenti nell’intestino Virulentazione di agenti normalmente presenti Variazioni epidemiologiche negli anni e a seconda delle condizioni ambientali, ecc. Infezioni di singoli individui Epidemie

  7. This is the normal appearance of small intestinal mucosa with long villi that have occasional goblet cells. The villi provide a large area for digestion and absorption. This is normal colonic mucosa. Note the crypts that are lined by numerous goblet cells. In the submucosa is a lymphoid nodule. The gut-associated lymphoid tissue as a unit represents the largest lymphoid organ of the body

  8. MICROFLORA TUBO DIGERENTE ORGANO AEROBI ANAEROBI Orofaringe ed esofago 104-105: Streptococcus, Haemophilus, Neisseria, Diphteroides 105-107:Fusobacterium, B. melaninogenicus e oralis, Pepto-peptostreptococcus Stomaco Normalmente assenti Normalmente assenti Vie biliari Scarsi: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus Normalmente assenti Duodeno, digiuno, ileo pross. 102:Streptococcus, E. coli, Klebsiella, Enterobacter, - Enterococcus 10-102:Bacteroides fragilis, Peptococcus, Streptococcus, Clostridium Ileo distale 104-106:E. coli, Klebsiella, Enterobacter,Enterococcus 105-107:B. Fragilis, Pepto-streptococcus, Clostridium Colon 105-108:E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus 109-1011:Bact. Fragilis, Pepto-streptococcus, Clost.

  9. INFEZIONI/INFESTAZIONI correlate all’AIDS (“enteropatia da AIDS”) Citomegalovirus (duodeno; area ileocecale; estese ulcerazioni Micobatteriosi atipica (innumerevoli batteri fagocitati da macrofagi nella tonaca propria intestinale e nei linfonodi drenanti) Criptosporidiosi (Criptosporidium, protozoo che si attacca sul bordo luminale dell’epitelio) Microsporidiosi(Microsporidium, protozoo obbligato intracellulare; in genere nel digiuno) Isospora Adenovirus (colite) Toxoplasma “ Pneumocystis “ Histoplasma “ HIV (diretto responsabile di coliti croniche in alcuni soggetti)

  10. CMV infection has no characteristic gross appearance in any organ, but it can be manifested in a variety of ways. Here is cecal ulceration. CMV can often be disseminated and involve a variety of organs, though the degree of organ failure from such involvement varies greatly. Seen here is a characteristic inclusion in liver

  11. Mycobacterium avium complex (MAC) may produce a grossly visible yellowish-tan cut surface, as seen here in these mesenteric lymph nodes, because the mycobacteria are so numerous.

  12. Mycobacterium avium complex (MAC) with acid fast stain often has the characteristic appearance shown here with numerous mycobacteria filling macrophages. Such macrophages may be distributed diffusely or in clusters.

  13. The major gastrointestinal protozoa (Cryptosporidium, Microsporidium, and Isospora organisms) are compared morphologically in this diagram The small round blue organisms at the lumenal border are cryptosporidia. Cryptosporidiosis produces a copious watery diarrhea.

  14. INFEZIONI/INFESTAZIONI in Immunocompetenti Duodenite (Helicobacter pylori; ulcera; diarrea; malessere generale; febbre; dolore dolore addominale in genere autolimitantesi) Shigella (Dissenteria bacillare; tossina ) Duodeno-digiunite acuta flemmonosa (Scandinavi;linfangite e linfoadenite; etiologia ignota) Giardiasi (protozoo;in genere bambini, in climi caldi; malassorbimento; diarrea cronica; appiattimento dei villi; linfoadenite) Yersinia enterocolitica (bacillo Gram-negativo; enterite ulcerativa; enterocolite; appendicite e/o linfoadenite mesenterica; alterazioni intestinali simili al tifo da Salmonella: ulcere allungate; iperplasia linfoide sottostante; piccole ulcere aftoidi; a differenza dal tifo vi sono colonie di Gram-negativi e neutrofili alla base dell’ulcera. Identificazione del microrganismosu: feci, linfonodi, sangue, òliquido peritoneale ) Spirochetosi intestinale (spirochete che colonizzano il bordo a spazzola del piccolo intestino, dando sintomi lievi, in genere non colite)

  15. INFEZIONI/INFESTAZIONI in Immunocompetenti Colite pseudomembranosa (Clostridium difficile;dopo uso di antibiotici lassativi; dopo resezione per malattia di Hirschsprung; probabile ruolo nella colite collagena; ispessimento della parete intestinale; placche mucose discrete, bianco-giallastre, contenenti muco e granulociti; complicanze: colite tossica; perforazione) Colite amebica (Entamoeba histolytica; predilige cieco e colon ascendente; ulcere discrete con interposta mucosa normale; scarsa componente infiammatoria; pseudoascessi; rischio di perforazione ) Enterite eosinofila (parassiti (vermi): nematosi, es. Strongyloides, Acscaris, Trichiuris; vermi piatti, Cestodi (tenia) e Trematodi (schistosomi); sindrome ipereosinofila) Colera (Vibrione del colera; tossina) In neonati: Enterocolite necrotizzante (in genere neonati prematuri o pluritrasfusionati, nei primi giorni di vita. Ileo terminale e colon ascendente; mucosa necrotica; cisti gassose sottomucose; complicanza: perforazione; sulla superficie ulcerata si trova il microrganismo della Enteritis necroticans)

  16. This is an example of infectious diarrhea due to Giardia lamblia infection of the small intestine. The small pear-shaped trophozoites live in the duodenum and become infective cysts that are excreted. They produce a watery diarrhea. A useful test for diagnosis of infectious diarrheas is stool examination for ova and parasites

  17. Giardiasi Causata dal più comune Protozoo intestinale, a distribuzione ubiquitaria. Dà segni clinici nel 50% dei casi di infestazione, il 15% degli individui infestati sono portatori sani. Raramente è visibile nelle feci, se non in caso di diarrea acutissima. I trofozoiti sono visibili nelle biopsie digiunali, anche se difficili da diagnosticare in HE. Micro: quadro aspecifico con modesto appiattimento dei villi, foci di infiammazione acuta con neutrofili e rari eosinofili. Talora: iperplasia linfoide.

  18. Il protozoo è visibile al M.O. Amebiasi Lesioni rilevate giallastre (+ flessure coliche)  rottura  disseminazione ed ulcerazione con edema, congestione vascolare ed infiltrazione eosinofila. Complicazioni: necrosi massiva (superinfezione batterica); ameboma; disseminazione epaticapseudoascesso.

  19. L’ulcera è tipicamente a forma ovale, con bordi rilevati, la cui base ampia è rivestita da fibrina e detriti cellulari. • Una netta demarcazione divide la mucosa necrotica da quella integra e ciò dimostra l’azione litica dei trofozoiti, che si trovano sulla superficie delle ulcere, nell’essudato e nel cratere, nella sottomucosa, nella muscolaris propria, nella sierosa e nelle piccole vene della sottomucosa.

  20. La risposta infiammatoria nelle ulcere precoci è scarsa; comunque, con l’allargarsi delle ulcere, si verifica un accumulo di neutrofili, linfociti, istiociti, plasmacellule e, a volte, eosinofili. • L’ ameboma, complicanza comune della dissenteria amebica, è caratterizzato da tessuto di granulazione, fibrosi, cellule infiammatorie croniche e gruppi di trofozoiti generalmente concentrati nella sottomucosa vicino a piccole ulcerazioni.

  21. I trofozoiti dell’ameba sono di forma sferica od ovalare (15 – 20 micron di diametro) con una sottile membrana cellulare e un nucleo singolo con bordi nucleari prominenti e cariosoma centrale. • Il citoplasma è vacuolato (possono essere confusi con macrofagi). • Con la colorazione del PAS, il citoplasma dei trofozoiti (rosso) risalta sulla superficie tissutale, mentre si colora di nero se colorati con l’ematossilina ferrica di Heidenhain • La presenza di trofozoiti contenenti globuli rossi indica l’invasione tissutale da parte dell’Entameba histolitica. • I parassiti possono essere dimostrati anche mediante l’immunoistochimica. 

  22. Colite pseudomembranosa 24 year-old with bloody diarrhea. Sigmoidoscopy revealed mucosal inflammation with erythema (redness), edema (swelling), granularity and loss of the normal vascular pattern. Stool culture grew Salmonella. The gross appearance resembles that of inflammatory bowel disease.

  23. INTOSSICAZIONI ALIMENTARI TRASMISSIONE ORO-FECALE Sono diverse, es la Intossicazione Stafilococcica (da stafilococco). (Diarrea da gelato o pasta alla crema). Ingestione di alimenti inquinati dal batterio Stafilococcus Aureus. Alcuni uomini sono portatori cronici di questo batterio (si annida e vive nella "gola"). Se queste persone sono anche dei "manipolatori" di cibi (latte, formaggi, creme, gelati, insaccati, scatolame, surgelati ) il rischio che possa esserci contaminazione dei cibi è alto. La contaminazione dei cibi non ne altera le caratteristiche organolettiche (aspetto, sapore, gusto). Dopo una incubazione di 2-6 ore compare: nausea vomito dolori addominali (crampi) diarrea (feci liquide, raramente con muco e sangue) mal di testa (non sempre) In genere non c'è febbre ed il quadro si risolve in pochi giorni. L'unica misura di profilassi è la buona conservazione dei cibi e il controllo dei manipolatori di cibi. Ecco perché questi sono sottoposti a controlli (tampone faringeo nei gelatai, pasticceri, ecc.)

  24. VOMITO • Espulsione forzata del contenuto gastrico attraverso la bocca, sotto il controllo del • S.N.C. (centro del vomito, nella formazione reticolare del bulbo), che coordina • impulsi afferenti ed efferenti • Il vomito può entrare nelle vie aeree e dare fenomeni “ab ingestis” • AFFERENZE DEL VOMITO (stimoli nervosi, chimici, etc.) • - Encefalo • - Labirinto • - Tubo digerente • Chemorecettori (metaboliti, veleni, farmaci, etc.) • EFFERENZE DEL VOMITO • (nervi somatici, S.N.A) • contrazione • muscoli intercostali • diaframma • parete addominale • glottide • stomaco e piloro • rilasciamento • LES, esofago • muscolo cricofaringeo

  25. CAUSE DEL VOMITO • - Patologie encefaliche (specie con • ipertensione endocranica) • - Affezioni labirintiche (labirintiti, • cinetosi) • - Malattie gastrointestinaliacute a • carattere doloroso o ostruttivo • Malattie gastrointestinali croniche • Malattie metaboliche/disendocrine • Intossicazioni, farmaci, rx-terapie • - Numerose altre cause (compresi • gravidanza, fattori emozionali, etc.)

  26. Il VOMITO risulta, nel complesso, sintomo aspecifico, di scarsa utilità clinica, talora addirittura un fenomeno parafisiologico. In CHIRURGIA è un sintomo importante agli effetti diagnostici Anche se spesso il sintomo non risulta facilmente inquadrabile, si possono individuare, sommariamente, tre tipi di VOMITO: • “Centrale”: affezioni labirintiche, neurologiche, cause tossiche, dismetaboliche, farmacologiche, etc. • Riflesso: fenomeno associato a stimoli dolorosi o a patologie gastrointestinali a carattere non ostruttivo • Ostruttivo: derivante da un ostacolo, parziale o completo, alla progressione del contenuto gastrointestinale (alimenti o secrezioni) In CHIRURGIA assumono importanza particolare - vomito riflesso - vomito ostruttivo

  27. CARATTERI ORGANOLETTICI DEL VOMITO (1): ELEMENTI INTERPRETATIVI A FINI DIAGNOSTICI Vomito riflesso: il carattere è sempre e soltanto gastrico o biliare Vomito ostruttivo: caratteristiche variabili, dipendenti dal livello e dal tipo di ostruzione (anche solo gastrico) VOMITO GASTRICO - riflesso o ostruttivo (stenosi antro-piloriche o duodenali) - alimentare o meno (caratteri differenti secondo fase digestiva) - contenuto gastrico in fase interdigestiva: bianco, trasparente, leggermente filante - possibile componente biliare (reflussi duodeno-gastrici, abituali o secondari al vomito): giallo chiaro, trasparente, fino a verde scuro, denso, secondo tempi di ristagno - se componente biliare: riflesso o ostruzione sottovateriana VOMITO BILIARE: vedi ultimi due punti precedenti - solitamente in assenza di ingesti

  28. CARATTERI ORGANOLETTICI DEL VOMITO (2): ELEMENTI INTERPRETATIVI A FINI DIAGNOSTICI VOMITO ENTERICO - sempre e solo ostruttivo (ileo meccanico, raramente paralitico) - raramente alimentare (raro che il paziente assuma cibo) - liquido giallastro per componente biliare, denso, maleodorante VOMITO FECALOIDE - sempre e solo ostruttivo (è un vomito enterico tardivo) - fecaloide non significa fecale (vomito fecale: eccezionale, possibile solo in presenza di fistole gastro-coliche) - il termine si riferisce a un’intensa maleodoranza, evocativa dell’odore fecale, per abnorme crescita batterica (vedi oltre); altre caratteristiche analoghe a quelle del vomito enterico - solitamente dovuto a occlusione meccanica ileale “bassa” (ma ogni vomito enterico col tempo può diventare fecaloide - le occlusioni coliche non determinano vomito finchè il colon è “recettivo” e la valvola ileo-ciecale resta continente

  29. DIARREA - 1 Manca una definizione assoluta, perchè disturbo interpretabile molto soggettivamente: emissione rapida di feci abbondanti e poco formate Tra liquidi ingeriti, alimenti e secrezioni, ogni giorno percorrono il tubo digerente circa 10 litri. - il 90% è assorbito dall’ileo (arrivano al cieco circa 1000 ml) - il 90% è assorbito dal colon (volume fecale: circa 100 ml) - il colon può compensare fino a 4-5 litri Una riduzione anche modesta della capacità di assorbimento colico o una riduzione importante dell’assorbimento ileale possono provocare diarrea, ma non tutte le diarree s’instaurano con questo meccanismo Va considerata una PSEUDODIARREA l’emissione frequente di piccoli quantitativi di feci con componente mucosa, purulenta o ematica (patologie neoplastiche o flogistiche del sigma-retto)

  30. DIARREA - 2 Nella diarrea sono importanti non solo l’osservazione dei caratteri organolettici (specie presenza di sangue, feci normocromiche o “biliari”, steatorrea), ma anche ritmi, rapporti coi pasti, durata (diarree acute o croniche), concomitanza col dolore. Nel complesso, il sintomo è aspecifico, in quanto riscontrabile in numerose malattie, per lo più gastrointestinali, o un condizioni non francamente patologiche (banali intolleranze alimentari, stress, etc.) CLASSIFICAZIONE DELLE DIARREE • Osmotiche: lassativi osmotici, malassorbimenti, intestino corto • Secretorie: enterocoliti batteriche (endotossine), e virali, lassativi “irritanti”, sali biliari secondari, tumori intestinali ormonosecernenti • Essudative: M. di Crohn e colite ulcerosa, colite ischemica, colite postattinica (da raggi), • Da alterata motilità: colon irritabile, fattori psico-emozionali, reazioni neurovegetative, stati disendocrini e dismetabolici

  31. TENESMO E INCONTINENZA Il TENESMO è una penosa, continua o ripetuta sensazione di stimolo alla defecazione. E’ sostenuta da - distensione/occupazione dell’ampolla rettale (fecalomi, neoplasie) - stimoli flogistici sulla mucosa (tossine, es.: nella dissenteria bacillare) L’ampolla è facilmente raggiungibile sia con una esplorazione rettale che con un rettoscopio. Esiste pure un tenesmo vescicale (cistiti di varia origine) L’incontinenza fecale (esiste pure un’incontinenza vescicale) è una riduzione o perdita della funzione di controllo volontario (o automatico durante il sonno) del passaggio di feci e gas attraverso l’ano. - Incontinenza maggiore: emissione involontaria di feci solide - Incontinenza minore: emissione involontaria di gas o feci liquide - Incontinenza paradossa: da distensione rettale e incontinenza dello sfintere anale interno (fecaloma)

  32. Enterobacteriaceae • gram negative facultative anaerobic rods • – oxidase negative (no cytochrome oxidase) • gastrointestinal diseases • Escherichia coli • Salmonella • Shigella • Yersinia entercolitica

  33. -Enterobacteriaceae • septicemia, • pneumonia, • meningitis • urinary tract infections CitrobacterEnterobacter Escherichia Hafnia Morganella Providencia Serratia

  34. Reiter's syndrome • Histocompatibility antigen (HLA) B27 • Enterobacteriaceae • Salmonella • Shigella • Yersinia • NotEnterobacteriaceae • Campylobacter • Chlamydia

  35. Enterobacteriaceae • community acquired • otherwise healthy people • Klebsiella pneumoniae • respiratory diseases • prominent capsule • urinary tract infection • fecal contamination • E. coli • Proteus • urease (degrades urea) • alkaline urine

  36. LPS • Enterobatteri • Habitat intestinale (uomo ed animali) • Batteri gram negativi • Asporigeni • Mobili/immobili • Provvisti di pili • Aerobi/anaerobi facoltativi • Ciclo di KREBS/ via fermentativa • (mancano del citocromo c) • Produttori di endotossina (LPS) (antigene O) Core Lipide A specifico Ag K (Vi) Ag R Costante Porzionetossica

  37. Enterobatteri - Azione patogena • Infezioni sistemiche: febbri enteriche (tifo e paratifo) (intestino come conseguenza alla diffusione dell’infezione a tutto l’organismo) 2) Infezioni intestinali (infezioni esogene): enteriti e gastroenteriti presenza di sintomatologia gastrica (dissenteria e/o diarrea) • Enterobatteri invasivi (Salmonella, Shigella, E. Coli). Organi colpiti: Intestino distale, mucose. Sintomatologia: dissenteria (infiammazione della mucosa dell’intestino distale) e diarrea (diminuita capacità di assorbimento dei liquidi). Non enterotossine • Enterobatteri non invasivi (E. Coli) Organi colpiti: Intestino tenue. Sintomatologia: diarrea. Enterotossina. 3) Infezioni a localizzazione extra – intestinale (infezioni endogene): infezioni urinarie

  38. Escherichia Coli • Infezioni endogene delle vie urinarie (ceppi uropatogeni:CNF-11, adesine e emolisine) • Enteriti contratte con alimenti contaminati (ceppi enteritogeni) Invasione della mucosa intestinale crasso (lesioni infiammatorie) Produzione tossine e azione sulla mucosa intestinale tenue 1CNF cytotoxic necrotising factor

  39. Escherichia Coli 4 gruppi di E. coli Stipiti enteropatogeni EPEC Stipiti entoroinvasivi EIEC Stipiti enterotossigeni ETEC Stipiti enteroemorragici EHEC No Si

  40. Stipiti enteropatogeni EPEC Stipiti entoroinvasivi EIEC E. Coli non produttori di tossine GLI ENTEROPATOGENI Potere patogeno: danno diretto o indiretto (processo infiammatorio delle mucose intestinali) Stipiti EPEC: Sintomatologia: febbre, diarrea mucosa (14 gg). Meccanismo patogeno: fattore EAF (EPEC-Adherence Factor): distruzione microvilli (dovuti ad aderenza del batterio sulla membrana degli enterociti)

  41. Stipiti enteropatogeni EPEC Stipiti entoroinvasivi EIEC E. Coli non produttori di tossine Stipiti EIEC: Sintomatologia: febbre dissenteria (feci acquose e muco-sanguinolente), crampi addominali. Meccanismo patogeno: adesione alla mucosa del colon e del crasso. INV (fattore di invasività) distruzione dei tessuti della mucosa intestinale E.Coli Intestino crasso I batteri invadono le cellule della mucosa (crasso) vengono inglobate da un vacuolo, si moltiplicano all’interno della cellula Diffusione cell-cell Distruzione dei tessuti. reazione infiammatoria

  42. Stipiti enterotossigeni ETEC Stipiti enteroemorragici EHEC E. Coli produttori di tossine Stipiti ETEC Presenza di adesine (CFA1 e CFA2), Sintomatologia: diarrea acquosa, crampi addominali e febbre di leggera entità Potere patogeno: produzione di tossine: enterotossine (TL + TS) TermoLabile simile alla struttura della tossina colerica (ma meno diffusibile) CFA1 e CFA2: Colonization factor Antigen 1 e 2

  43. A B LT Tossina termolabile Attività ADP-ribosilante (colera) B GM1 ganglioside membrana A2 citoplasma Stipiti ETEC A1 NAD ADPr + nicotinamide Secrezione H2O ed elettroliti attivazione adenilato-ciclasi Cellule dell’epitelio intestinale ATP AMPc AMPc AMPc AMPc AMPc

  44. ST Tossina termostabile recettore GC: guanilato-ciclasi Stipiti ETEC GTP cGMP Stimolazione sintesi cGMP Attivazione delle chinasi alterato trasporto di ioni NA CL

  45. Stipiti enterotossigeni ETEC Stipiti enteroemorragici EHEC E. Coli produttori di tossine Stipiti EHEC Sintomatologia: quadro enterico di lieve entità (mancanza di potere invasivo) Potere patogeno: produzione di tossine shiga like (SLT)

  46. SLT Tossina shiga-like GB globotriosilceramide Stipiti enteroemorragici EHEC A Vescicola endocitosica lisosomi A1 A2 A1: frammento attivo Legame al ribosoma e distacco di una adenina a livello dell’RNA r Blocco sintesi proteica MORTE

  47. Danno endotelio: liberazione citochine, fenomeni coagulativi emorragici del: Stipiti enteroemorragici EHECLe complicanze… Penetrazione della mucosa colon produzione di tossina diffusione tossina Tossina + recettori delle cellule vascolari endoteliali Colon SNC Rene (Colite emorragica) (cefalea stato soporoso) (sindrome uremico- emolitica)

  48. Diagnosi di infezione • Diagnosi differenziale: distinzione E.C. presenti e ceppi di E.C.enteritogeni (EPEC/EHEC) più frequenti • Adesività del batterio (capacità del batterio di aderire a cellule coltivate in vitro) • Ricerca della tossina TL o TS (EIA o prove in vivo) • Ricerca della tossina SL (azione citotossica in colture cellulari) • Ricerca del potere invasivo (capacità di penetrare in cellule coltivate in vitro)

  49. Shigelle • Sottogruppo A. Shigella dysenteriae:il patogeno di maggiore importanza (SL) • Sottogruppo B. Shigella Flexneri: associata di recente con outbreaks tra maschi omosessuali • Sottogruppo C. Shigella Boydii: endemica in India • Sottogruppo D. Shigella Sonnei: frequente negli Stati Uniti Dissaenteria Bacillare

  50. Shigelle Agente etiologico: dissenteria bacillare con periodo incubazione (hh - 3, 6 gg) Sintomatologia: diarrea muco sanguinolenta, febbre moderata, dolori addominali, tenesmo, vomito. Unica fonte di infezione: uomo. Trasmissione oro-fecale (sono suff. 100 batteri) Diffusione dell’infezione: mosche.