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广东药学院病理生理学教研室 古宏标 2010

休克. 广东药学院病理生理学教研室 古宏标 2010. 男性， 30 岁， 30 分钟前，突然吐血，总量约 2000ml ，有胃病史. Bp ： 110/90mmHg 脉搏细速、脉压减少尿量减少、肛温降低脸色苍白、四肢冰冷出汗、烦躁不安. Bp ： 70/50mmHg 少尿、无尿、神志淡 漠昏迷、皮肤紫绀，出现花纹. Bp ： 0/0 mmHg 出现心衰、呼衰、肾衰. ？. 给升血压药及盐水. 止血、输生理盐水. 患者属于何种病理过程？如何解释出现的症状？ 为何治疗无效？. 烧伤、创伤. 失血（液）. 神经刺激. 感染. 急性心血管病变.

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广东药学院病理生理学教研室 古宏标 2010

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Presentation Transcript

  1. 休克 广东药学院病理生理学教研室 古宏标 2010

  2. 男性，30岁，30分钟前，突然吐血，总量约2000ml，有胃病史男性，30岁，30分钟前，突然吐血，总量约2000ml，有胃病史 Bp：110/90mmHg 脉搏细速、脉压减少尿量减少、肛温降低脸色苍白、四肢冰冷出汗、烦躁不安 Bp：70/50mmHg 少尿、无尿、神志淡 漠昏迷、皮肤紫绀，出现花纹 Bp：0/0 mmHg 出现心衰、呼衰、肾衰 ？ 给升血压药及盐水 止血、输生理盐水 患者属于何种病理过程？如何解释出现的症状？ 为何治疗无效？

  3. 烧伤、创伤 失血（液） 神经刺激 感染 急性心血管病变 血容量下降 血管容量扩大 心输出量下降 有效循环血量不足 Shock：多病因、多环节、众多体液因子参与，以循环系 统尤其微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征， 并可能导致多器官功能衰竭等严重后果的病理过程 微循环功能异常 细胞器官功能异常

  4. 血容量下降 血管容量扩大 心输出量下降 有效循环血量不足 微循环功能异常 细胞器官功能异常

  5. 烧伤、创伤 失血（液） 神经刺激 感染 急性心血管病变 血容量下降 血管容量扩大 心输出量下降 感染性休克 高排低阻 分布异常性休克 心源性休克 低排高阻 低血容量性休克 低排高阻 有效循环血量不足 微循环功能异常 细胞器官功能异常

  6. 阻力血管：参与调整全身血压和血液分配 容量血管：参与调整回心血量 交换血管：血管内外物质交换 微循环的组成

  7. 正常微循环

  8. 代偿期（休克早期，缺血缺氧） 进展期（休克中期，瘀血缺氧） 难治期（休克晚期，血流停止） 休克的发展过程

  9. 烧伤、创伤 失血（液） 神经刺激 感染 急性心血管病变 血容量下降 血管容量扩大 心输出量下降 有效循环血量不足 交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋

  10. AngⅡ、ADH、 交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋 α受体 β受体 微静脉、小静脉、肝脾收缩 皮肤、腹腔内脏及肾血流量 A-V吻合支直接通路 毛细血管静压力下降，组织液回流增加 心脑血流量增加 自身输血 自身输液 代偿期微循环改变的机理及代偿意义

  11. 少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧 休克的代偿期

  12. 交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋 α受体 β受体 皮肤、腹腔内脏及肾血流量 A-V吻合支直接通路 心脑血供正常 自身输血、液 尿量减少、肛温降低、脸色苍白、四肢冰冷、脉搏细数 出汗、烦躁不安 收缩压可正常；但舒张压升高（脉压减少） 神志清醒 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 代偿期临床表现及机理

  13. 休克进展期（淤血性缺氧期） 灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧

  14. 肥大细胞 组 胺 血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 ATP分解 腺 苷 K+通道开放 Ca2+通道抑制 细胞解体 微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多

  15. 6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞 微血栓形成 微循环 阻力增加 微循环改变的机制 血液流变学改变

  16. LPS的作用 LPS NO NO NO NO NO 巨噬细胞 血管平滑肌舒张 微循环改变的机制

  17. 微循环改变的后果 “自身输液”作用停止 毛细血管血流淤滞 流体静压升高 毛细血管通透性增高, 血浆外渗，血液浓缩

  18. 微循环改变的后果 “自身输血”作用停止 静脉系统容量血管扩张 血管床容积增大 回心血量减少 “自身输血”作用停止

  19. 红细胞聚集 微循环淤滞 微循环改变的后果 恶性循环的形成 缺血、缺氧、酸中毒 毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑ 微循环血管大量开放 血浆外渗 血液浓缩 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少

  20. 主要临床表现 血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足——转向昏迷 心灌流不足——心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀 肾血流持续不足——少尿或无尿

  21. 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 休克难治期

  22. 微循环的改变 微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 DIC的发生 纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高 血液高凝 血液流速减慢 DIC

  23. 休克Ⅲ期 主要临床表现 循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC 重要器官功能障碍或衰竭

  24. 休克Ⅲ期 休克难治的机制 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS

  25. 第三节 休克的发病机制 细胞机制 神经-体液 致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 微循环学说 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。

  26. 神经-体液机制 感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 交感-肾上腺髓质系统

  27. 体液因子与休克 体液因子：种类众多，功能复杂，全面参与了休克过程中微循环改变及细胞损伤过程（多数有害，有些有保护作用）。 包括： 1.血管活性胺（儿茶酚胺、组织胺、5-羟色胺）； 2.调节肽（4-40肽；内皮素、AngⅡ、ADH、ANP、VIP、激肽、阿片肽）； 3.炎症介质（促炎介质如TNFα、IL-1/2/6/8、IFN、LTs； 4.抗炎症介质如IL-4/10/13、PGE、PGI2； 5.两类介质形成炎症调控网络，失控时产生炎症瀑布反应：大量促炎症介质入血引起远隔部位的炎症反应，称为全身炎症反应综合征，最终导致多器官功能衰竭

  28. 体液因子与休克

  29. 休克的细胞机制 1.休克的始动因素及微循环紊乱均可造成细胞损伤 2.形态方面造成膜损伤、线粒体及溶酶体损伤；严重时导致坏死或凋亡 3.代谢方面主要表现为分解代谢增强、无氧酵解增强、能量不足导致细胞水肿及严重酸中毒

  30. 膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降 损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成 功能损害： ATP合成减少 形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解 休克的细胞机制

  31. 第四节 各器官系统的功能变化

  32. 各器官系统的功能变化

  33. 肺功能的变化 病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成

  34. 第五节 多器官功能障碍综合征 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭( Multiple System Organ Failure, MSOF )。

  35. MODS的病因 一、MODS的病因和发病经过 80％的MODS病人入院时有明显的休克 1.感染性病因 70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。

  36. （二）MODS的发病经过和临床类型 速发单相型(rapid single-phase) ▲由损伤因子直接引起 ▲器官损害同时或者相继 ▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型(delayed two-phase) ▲第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 ▲其后1～3周又受到第二次打击(second hit)发生MODS ▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰

  37. 二、MODS的发病机制 全身炎症反应失控 1、炎症细胞的激活和释放

  38. 【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 表现为 ▲播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) ▲炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症 炎症介质与SIRS

  39. SIRS诊断标准 具备上述4项中的2项即可判断为SIRS 美国胸科医师学会（ACCP），1991

  40. (二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 (proinflammatory mediators spillover) 促炎介质的泛滥 通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质 促炎-抗炎介质平衡失控 ◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 ◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 ◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念

  41. 促炎-抗炎介质平衡失控

  42. 器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀, 通透性增加 高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供 缺血-再灌注损伤 感染性休克时XD转化为XO （三）其他导致器官功能障碍的因素

  43. 及早预防 积极治疗 1.改善微循环,提高组织灌流量 2.改善细胞代谢,防治细胞损害 3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.防止器官功能衰竭 第七节 防治的病理生理学基础

  44. 二、提高组织灌流的措施 补充血容量 原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少 动态监测各项指标,指导输液 血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张 改善心功能 正性肌力药物的应用 适当控制输液,减轻心脏前负荷 降低外周阻力,减轻心脏后负荷 纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力

  45. 练习题 一、名词：休克，调节肽，MODS， SIRS， CARS，MARS，休克细胞 二、简述休克各期微循环改变的特点及机理，微循环改变与临床表现有何关系？ 三、简述MODS的发病机理 四、简述休克时的细胞损伤

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