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老化肌肉和结缔组织的生理

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老化肌肉和结缔组织的生理. JessieVanSwearingen, 医学博士 , 整形外科副教授 匹兹堡大学理疗科 健康和康复学学校. 肌肉生理: 力量的产生. 运动单位:运动神经元,运动轴突和所有的运动轴突支配的肌纤维 运动单位的补充 - 以增加力量: - 增加有效运动单位的数量 - 增加有效运动单位的激活速率 ( Henneman’s 大小原则 : 先小后大). 机体结构的改变和肌束. 60% 的机体钾;最大比例的氮 通过追踪这些离子,来确定老年人蛋白质的丢失大部分为骨骼肌蛋白质丢失。 ( Cohn et al,1980 )

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Presentation Transcript
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老化肌肉和结缔组织的生理

JessieVanSwearingen,医学博士,整形外科副教授

匹兹堡大学理疗科

健康和康复学学校

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肌肉生理:力量的产生

运动单位:运动神经元,运动轴突和所有的运动轴突支配的肌纤维

运动单位的补充-以增加力量:

-增加有效运动单位的数量

-增加有效运动单位的激活速率

(Henneman’s 大小原则:先小后大)

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机体结构的改变和肌束

60%的机体钾;最大比例的氮

通过追踪这些离子,来确定老年人蛋白质的丢失大部分为骨骼肌蛋白质丢失。

(Cohn et al,1980)

有证据表明随着年龄增长肌束的减少说明了

基础代谢率降低

最大氧耗量降低

(BLSA,Tzankoff and Norris,1978)

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肌肉的功能:产生力量的能力

肌肉力量产生的减弱

在大约45岁时开始

大于70岁时更快;下肢通常比上肢要多降低25-30%

肌力的减弱要大于横断面的减小(拇内收肌,踝跖屈肌和背屈肌)

Frontera et al(1991).肌束的矫正:与年轻人的膝屈肌相比,老年人的MVF/硫酸软骨素A 无差别。

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肌肉的功能:产生力量的能力

尸检:整个股外侧肌的横断面在30-50岁之间硫酸软骨素A减少10%,在50-80岁时间少25%-30%(Lexall et al,1988)

结论:

每单位面积的最大力量保持恒定

信息:

表明肌肉的“质量”-老年人和年轻人一样,固有的肌纤维能产生力量

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肌肉的功能:耐力

耐力表现为持久

在令人疲乏的工作变慢后收缩特性的恢复

(Davies et al,1983,1984;Larsson,1979)

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肌肉的形态学:纤维类型的分布

(以前的文献)肌肉的活组织检查(Gollnick et al,1972;Green,1986,rev.)

10-30%慢收缩纤维数量增加

选择性快速收缩纤维丢失

(最近的文献)整块肌肉尸检(Lexall et al,1988,1989)外科切除术(Sato,1984;Grimby et al,1982,1984)

纤维类型随着年龄增长无选择性丢失

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肌纤维类型分布

到70岁时肌纤维总数减少约25%(可能是运动单位丢失的结果)

Brooks and Faulkner(1994)认为运动单位丢失导致神经重新支配,,首先是慢运动单位,由于慢肌纤维与快肌纤维的比例增加(活组织检查)

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肌纤维大小

(活组织检查和整块肌肉横断面的研究[Lexall et al,1988]):

慢肌纤维(类型Ⅰ)面积保持不变

快肌纤维(类型Ⅱ)面积在20-80岁之间减少25%

易疲乏的快肌纤维丢失最多(类型Ⅱb)

结论:硫酸软骨素A的减少跟快收缩肌纤维的大小有关-(萎缩,肌蛋白,血液,酶的丢失)

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肌肉血流量

毛细血管-很少研究

在活跃的老年人似乎没有改变

在安静的老年人则减少

有效的血管舒张作用减少-血液分流到活跃的组织

(??对循环中的肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性减弱)

(??肌肉通过增厚的基底膜交换代谢物质的能力减弱)

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肌肉代谢能力

厌氧的:

糖酵解酶极轻的变化(3-15%或者更少)

高能磷酸盐极轻的变化(CP)

需氧的:

氧化酶

在活跃的老年人有轻微的或者无变化

在安静的老年人有20-40%的减少

(Coggan et al,1992;Meredith et al,1989)

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肌肉显微镜下的改变

肌纤维膜裂隙

肌纤维膜增厚

肌原纤维的结构破坏

几乎没有什么关于老化肌肉的肌源性病理改变

(除外:脱水,钾离子移出,肌肉功能无法从损伤中-DOMS恢复)

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随着年龄增长神经肌肉的改变

运动单位数量的减少(脊髓运动神经元减少25-30%)

收缩时间延长

较低的阈值代谢率(为了维持运动单位)

结果:

产生一定水平力量的基本代谢率增加

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结缔组织生理的回顾

结构和组成:

细胞-成纤维细胞

纤维-胶原

弹性蛋白

基质- 氨基葡聚糖,GAGS(连接到蛋白上=蛋白聚糖)

连接蛋白-纤维连接素层粘连蛋白

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结缔组织的老化改变

结缔组织细胞:极少

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结缔组织的老化改变

在纤维:

胶原-可溶性降低,

可复原的交叉连接老化,

硬度增加

弹性蛋白- 产物减少,

断裂、破裂的增加,弹性恢复的丧失

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结缔组织的老化改变

在基质:

聚集蛋白聚糖=关节软骨的蛋白多糖,结合大量的水

氨基葡聚糖的改变:

4-硫酸软骨素的减少,变成6-硫酸软骨素

硫酸角质素的增加

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结缔组织的老化改变

聚集蛋白聚糖-蛋白核心的降解

透明质酸酶-更小,更少的连接蛋白

结果导致更多的非结合氨基葡聚糖-

更小的碎片,分散于关节液中。

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关节软骨特征的老化改变

流体静力学的润滑作用丧失:

压缩系数减少

软骨下破裂增加

炎症-疼痛/痉挛

感染局部缺血败血症

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关节软骨特征的老化改变

关节面润滑的丧失:

破裂和纤维化:

纤维连接素和层粘连蛋白结合的断裂

软骨暴露于降解酶中