Fisiología Cardíaca

1. Fisiología Cardíaca T.R.E.P.H Andrea Manzanero.

2. Corazón Izquierdo Corazón Derecho Bomba Venas Arterias Componentes delSistema Cardiovascular

3. Anatomía Macroscópica Función de las Aurículas: Bombas cebadoras de los ventrículos. Función de los Ventrículos: Bombas Propulsoras.

4. Impiden el flujo retrógrado de sangre

5. mitral tricúspide Válvulas Aurículo-Ventriculares • Impiden el flujo retrógrado de sangre de los ventrículos a las aurículas durante la sístole ventricular.

6. aórtica pulmonar Válvulas Sigmoideas • Impiden que la sangre de la aorta y pulmonar regrese a los ventrículos durante la diástole ventricular. • Cierre y vaciamiento muy rápidos. • Sometidas a mayor abrasión mecánica. • No poseen cuerdas tendinosas.

7. Funcionamiento General del Sistema Cardiovascular

8. Circulación Mayor (Sistémica) y Circulación Menor (Pulmonar)

10. Transmisión Neuromuscular POTENCIAL DE ACCION APERTURA CANALES DE Ca++. MEMBRANA DESPOLARICE MOTONEURONA VESICULAS ACETILCOLINA IMPULSO NERVIOSO ESPACIO SINAPTICO Ca++. EN FIBRA MUSCULAR RECEPTORES ACETILCOLINA DESPOLARIZACION MEMB.POSTSINAPTICA (FIBRA MUSC) APERTURA CANALES Na+

12. Funciones: Generar impulsos de manera rítmica y automática, produciendo la contracción periódica del músculo cardiaco. Conducción de los impulsos a todo el miocardio. Nodo Sinusal Nodo AV Sistema especializado de excito-conducción Haz de His Fibras de Purkinje

13. Estimulación Cardiaca • La estimulación del corazón esta coordinada por el sistema nervioso autónomo, tanto por el sistema nervioso simpático ( aumentando el ritmo y la fuerza de contracción), como del parasimpático ( reduce el ritmo y fuerza cardiaca).

14. S.N.C ACCIÓN PARASIMPÁTICA Disminuye la Estabilidad de las fibras de la unión A-V PRIMERO SEGUNDO Lentifica la transmisión del impulso cardiaco a los ventrículos

15. S.N.C ACCIÓN SIMPÁTICA Aumenta la tasa de descarga del Nodo sinusal Aumenta la tasa de conducción Aumenta la fuerza de contracción de toda la Musculatura cardiaca

16. Propiedades del corazón • Excitabilidad o Batmotropismo. • Automatismo. • Ritmicidad o Cronotropismo. • Conductibilidad o Dromotropismo. • Contractilidad o Inotropismo.

17. Excitabilidad o Batmotropismo • Capacidad de las células cardíacas de responder a estímulos externos (químicos-neurotransmisores, mecánicos, térmicos o eléctricos), generando una respuesta eléctrica, o POTENCIAL DE ACCIÓN.

18. Potencial de Acción. Fases Repolarización rápida. Cierre de canales de Na+ y apertura de canales de K+ Ley del Todo o Nada Meseta. Canales de Na+ abiertos, y apertura de Canales L de Ca2+ Repolarización por cierre de canales de Ca2+ y salida de K+ DespolarizaciónApertura de canales de Na+ Fase de reposo. Línea isoeléctrica

19. Células de respuesta rápida: Músculo auricular, ventricular y sistema His-Purkinje. Fase 0: apertura de canales de Na+. Es de mayor amplitud (100-130 mV). Velocidad de despolarización: 200-1000 mV/s Genera un potencial rápido. Fase 1: inactivación de canales de Na+ y apertura breve de canales de K+. Fase 2 o Meseta: entrada de Na+ y apertura de canales de Ca2+ tipo L. Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y activación de la salida de K+. Fase 4: estable, determinada por el potencial de reposo Células de respuesta lenta: Nodos AV y SA. Fase 0: apertura de canales de Ca2+ tipo L. Menor amplitud (40-85 mV). Velocidad de despolarización: 2-15 mV/s. Genera un potencial lento. No poseen Fase 1 y 2. Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y activación de la salida de K+. Fase 4: inestable, es una fase de lenta despolarización diastólica, salida de K+, ATPasa de Na+/K+, activación del intercambiador Na+/Ca2+, activación mantenida de una corriente de entrada de Na+. Diferencias del Potencial de Acción entre las células de respuesta rápida y las lentas

20. Períodos Refractarios • Definición: • Incapacidad de la célula cardíaca de generar, por cierto tiempo, un nuevo potencial de acción, cuando ya ha generado uno. • Células de respuesta rápida: • Determinado por la activación de los canales de Na+, responsables de la fase de despolarización. • Células de respuesta lenta: • Ocurre el fenómeno de refractariedad pos-repolarización, por la lentitud en el cierre de los canales de Ca2+. Período refractario que se prolonga mas que el potencial de acción. Posee efecto protector.

21. Automatismo • Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en forma rítmica, la actividad eléctrica que iniciará la contracción. • Estructuras con capacidad automática: • Nodo Sinoauricular o Sinusal: • Marcapaso Fisiológico. • Vías internodulares. • Nodo Auriculoventricular (AV). • Haz de His. • Fibras de Purkinje.

22. Nodo Sinusal o Sinoauricular • Se localiza en la pared de la aurícula derecha por debajo de la desembocadura de la vena cava superior, genera el potencial de acción. • Es la primera célula automática que llegará al umbral y desencadenará el potencial de acción que hará disparar a las otras y a su propio ritmo. “Célula Marcapaso”. • Frecuencia de descarga de 70 a 80 x´.

23. K+ Ca2+ Na+ _ _ _ _ _ _ _ _ + + + + + + + + Efectos del SNA sobre el Automatismo • Simpático: • Catecolaminas actúan sobre los receptores β y producen un aumento de la permeabilidad al Ca2+ y Na+. Disminuyendo la negatividad del potencial de reposo acercándolo al umbral y ↑ FC. • Parasimpático: • La acetilcolina actúa sobre receptores muscarínicos (M2) y abren canales de K+ que hiperpolarizan la célula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo y alejándolo del umbral. Simpático Parasimpático

24. Conductibilidad o Dromotropismo • Es la conducción del impulso eléctrico generado en el Nodo Sinusal a todo el sistema de conducción, hasta los ventrículos. 0,03 s Retardo Nodal 0,09 s + 0,04 s

25. Anterior o Bachman Medio o Wenckebach Posterior o de Thorel Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack Nodo Aurículo Ventricular o de Aschoff y Tawara Haz de His Fibras de Purkinje Secuencia de la activación el corazón

26. Haz Av Nodo Aurículo-Ventricular (AV) • Localizado en la pared posterior de la aurícula derecha, por detrás de la válvula tricúspide cerca de la desembocadura del seno coronario. • Frecuencia de descarga de 40-60 x´. • Retardo Nodal de 0,09 s. • Haz Av. :Retraso de 0,04 s. • Total del Retraso: 0,13 segundos. • Causa de la conducción lenta: • Menor tamaño de sus fibras. • Pocas uniones comunicantes o Gap Junctions.

27. Haz AV Ramas Derecha e Izquierda Sistema de Purkinje • Conducen el impulso desde el nodo AV hasta los ventrículos. • Frecuencia de descarga de 15 – 40 x´. • Fibras de mayor tamaño que las ventriculares, con alta velocidad de conducción (1,5 a 4.0 m/s). • Causa de la alta velocidad de conducción: • Elevada permeabilidad de las uniones comunicantes de los discos intercalares • Conducción uni-direccional y anterógrada del impulso eléctrico. • El Haz se divide en una rama derecha y una izquierda que van a cada ventrículo hasta la punta y se dividen en ramas mas pequeñas (Fibras de Purkinje) (0,03 s). • De endocardio a epicardio: 0,03 s. • Duración total de la transmisión desde las ramas del Haz hasta la fibra muscular ventricular: 0,06 s.

28. R T P S Q Resumen de la diseminación del impulso cardíaco por el corazón Despolarización Auricular Despolarización Ventricular

29. Bloqueo AV Nodo Sinusal como marcapaso cardíaco • El nodo sinusal descarga con mayor rapidez que el Nodo AV o el Sistema His-Purkinje. • Marcapasos anormales y ectópicos: • Zonas de descarga rítmica mas rápida que la del nodo sinusal. • El marcapaso se desplaza hacia esa zona (Nodo AV o Fibras de Purkinje). • Un marcapaso en un lugar diferente del nodo sinusal es un Marcapaso Ectópico, hace que la contracción de las diferentes partes del cuerpo sea anormal. Sindrome de Stokes-Adams

30. Parasimpático: Mayor representación en : Nodos SA y AV. Luego en aurículas y menor en ventrículos Efecto: ↓ la frecuencia del ritmo del nodo sinusal. ↓ la excitabilidad de las fibras internodales y del nodo AV. ↑ la permeabilidad al K+, hiperpolarizando. Si es intensa detiene la transmisión eléctrica y el bombeo cardíaco= Fenómeno de Escape Ventricular. Simpático: Representación en todo el corazón, pero mayor en ventrículos. Efecto: ↑ la descarga del nodo sinusal. ↑ la conducción y excitabilidad. ↑ fuerza de contracción. ↑ permeabilidad al Na+ y Ca2+, haciendo potenciales de reposo menos negativos Control del Ritmo y de la Conducción

31. Contractilidad o Inotropismo • Capacidad de la fibra muscular cardíaca de acortarse (contraerse) y relajarse. Músculo Cardiaco Tubulos-T, más grandes que los del músculo esquelético, están alineados a las líneas Z, poseen mucopolisacáridos con cargas negativas. El RS está en contacto con los túbulos-T a través de pequeños bulbos terminales. El RS es delgado y liso, y con menos volumen que el RS del músculo esquelético.

32. Contracción Muscular Ca++. EN FIBRA MUSCULAR UNION ACTINA-TROPONINA TROPONINA TROPOMIOSINA UNION ACTINA+MIOSINA ATP ADP MOVIMIENTO ACTINA Y MIOSINA

33. El Corazón como Bomba • Métodos de regulación del volumen de bombeo del corazón: • Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a las variaciones del volumen de sangre que afluye al corazón. “Mecanismo de Frank-Starling.” • Control por el sistema nervioso autónomo.

34. Mecanismo de Frank-Starling • EL corazón se adapta a las cantidades de flujo sanguíneo que le llega (Retorno Venoso). • Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor sangre bombeará. • Se establece una relación entre la longitud óptima alcanzada y la tensión desarrollada. Longitud: Volumen ventricular al final de la diástole. Tensión: Presión desarrollada en el ventrículo. PRESION VENTRICULAR LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA

35. Simpático Parasimpático Frecuencia Cardíaca Fuerza de contracción Frecuencia Cardíaca Fuerza de contracción Sistema Nervioso Autónomo Gasto Cardíaco ?

36. Gasto Cardiaco • Es un flujo (mL/min) • Volumen de sangre que el Corazón expulsa en un minuto de funcionamiento. • Valor Normal = 5 L/min o 5000 mL/min,

37. Pre-carga: • Es la fuerza pasiva que se le impone al miocardio. • Es el llenado ventricular diastólico. • ES UN VOLUMEN. • Es la distensión que ocasiona el volumen de sangre auricular • Apertura de las válvulas AV. • Post-carga: • Fuerza activa que tiene que vencer el ventrículo para expulsar la sangre. (La Resistencia Periférica de la Aorta) • ES UNA PRESIÓN • Fuerza que debe hacer el ventrículo para acortar sus fibras.. • Apertura de las Válvulas Aórticas y Pulmonar.

38. Ciclo Cardíaco • Hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente. • Las aurículas se contraen antes que los ventrículos debido al retardo nodal. • Poseen dos períodos: • Relajación: DIASTOLE. • Contracción: SISTOLE.

39. Diástole: ambas cámaras están relajadas y los ventrículos se llenan pasivamente. Relajación Ventricular Isovolumétrica: Los ventrículos se relajan, su presión cae, el flujo sanguíneo retrógrado cierra las válvulas semilunares Sístole auricular: agrega una cantidad adicional de sangre a los ventrículos Eyección Ventricular: La presión ventricular aumenta y supera la presión en las arterias, las válvulas semilunares se abren y la sangre es eyectada Contracción Ventricular Isovolumétrica: hace que las válvulas AV se cierren pero no crean suficiente presión para abrir las semilunares

40. Ruidos Cardiacos • Se producen por flujo turbulento. • Originados por cierre de las válvulas. • Primer Ruido: Cierre de válvulas AV • Segundo Ruido: Cierre de las Válvulas sigmoideas Aórtica y Pulmonar. • Tercer Ruido: Vibración: Llenado ventricular rápido (Diástole). • Cuarto Ruido: Sístole Auricular (final de la Diástole).