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Presentation Transcript

  1. Homme de 44 ans originaire du Laos sans antécédents et n’ayant pas de marqueurs d’infection par les virus B et C. A mangé du riz cantonais réchauffé avec sa sœur la veille. Le lendemain, survenue de vomissements répétés chez sa sœur et lui-même. Les vomissements sont accompagnés de douleurs abdominales diffuses modérées mais il n’y a pas de diarrhée. Consulte aux urgences le soir où on lui administre 2g de paracétamol par voie intraveineuse. La pression artérielle est normale et l’examen clinique sans particularité. Les résultats des examens biologiques sont les suivants : ASAT 57 fois la normale, ALAT 46 fois la normale, bilirubine 21 µmol/L, leucocytes 28 109/L, plaquettes 277 109/L, TP 30%. Transfert à l’hôpital Beaujon. A l’admission, pas d’encéphalopathie, pas de fièvre. Vomissements plus espacés. ASAT 372 fois la normale, ALAT 274 fois la normale, bilirubine 45 µmol/L, GGT normales, phosphatases alcalines 1,5 fois la normale, créatinine 271 µmol/L, TP 24%, facteur V 18%. Echographie : foie de taille et d’échogénicité normales. Pas de dysmorphie. Pas d’ascite. Veine porte, veines hépatiques et artère hépatique perméables.

  2. EP VCL Architecture normale Clarification hépatocytaire, stéatose

  3. Insuffisance Hépatique Aiguë liée à une toxi-infection alimentaire à Bacillus cereus

  4. Bacillus cereus • Bacille Gram (+) sporulé aérobie-anaérobie • Réservoir : sols (sporules), tube digestifs des animaux • Contamination humaine : ingestion de sporules (herbes, épices, pâtes, riz…) • Température de survie : 4-55°C • intoxication alimentaire • Entérotoxine, cérulide • Formes graves : septicémie, entérocolite nécrosante, hépatite fulminante Terranova et al.; N Engl J Med 1978;298:143-44

  5. Bacillus cereus et atteinte hépatique • Histologie : stéatose microvésiculaire • Mécanisme : altération de la β oxydation mitochondriale Mahler et al.; N Engl J Med 1997;336:1142-7, Dierick et al.;J Clin Microbiol 2005;43;4277-9

  6. Bacillus cereus et atteinte hépatique Eléments diagnostiques Aliments contaminants (riz, pâtes) Délai ingestion-symptomes : 6-12h Vomissements, douleurs abdominales Encéphalopathie Rhabdomyolyse, insuffisance rénale Hypoglycémie Insuffisance hépatique Transaminases 10-20 N Bilirubine 50 – 100 µmol/L B cereus (+) liquides digestifs, aliment Pronostic variable Mahler et al.; N Engl J Med 1997;336:1142-7, Dierick et al.;J Clin Microbiol 2005;43;4277-9 Histologie : stéatose microvésiculaire Mécanisme : altération de la β oxydation mitochondriale

  7. Traitement • Pas d’antidote du cérulide • Traitement symptomatique • Efficacité du charbon activé • Place de l’épuration extra-hépatique ? • Transplantation dans les formes les plus sévères • Prévention : chaîne du froid, cuisson au-delà de 50°C

  8. Homme de 60 ans, sans antécédent en dehors d’un syndrome dysmétabolique. Diagnostic en Juillet 2012 d’une thrombose portale étendue aux 2 branches intra-hépatiques et au tronc de la veine porte à l’occasion de douleurs épigastriques. A l’époque, biologie normale à l’exception de GGT à 2N. Bilan de thrombophilie négatif. Endoscopie digestive haute normale. Pas d’ascite. Traitement par AVK. Amélioration des douleurs épigastriques. De Septembre à Décembre 2012, altération progressive de l’état général, perte de 8 kg, asthénie. Janvier 2013, admission en réanimation pour hématome spontané du psoas associé à un ictère et à insuffisance rénale aiguë. Pas de signe clinique patent de maladie chronique du foie. Biologie initiale : Hb 7,8 g/dL, plaquettes 160 109/L, ASAT 3N, ALAT 2N, GGT 8N, PAL N, bilirubine : 250 µmol/L, TP 30%, FV 80%, créatininémie 250 µmol/L, CA 19-9 N, AFP N. Echographie hépatique : foie non dysmorphique, obstruction des branches portales portales intra-hépatiques droite et gauche et du tronc porte, veines hépatiques perméables, pas de nodule parenchymateux, pas de dilatation des voies biliaires, ascite.

  9. Carcinome Hépatocellulaire peu différencié infiltrant à développement endovasculaire sans cirrhose sous-jacente

  10. CHC et Thrombose Porte Obstruction Tumorale Carcinome Hépatocellulaire ± Cirrhose Thrombus Cruorique Carcinome Hépatocellulaire Cirrhose

  11. CHC et Thrombose Porte Obstruction Tumorale : bourgeon endovasculaire Thrombus cruorique

  12. Examens diagnostiques : sensibilité Tublin et al. Am J Roentgenol 1997; 168:719-23; Tarantino et al.; Abdom. Imaging 2006;31:537-44

  13. Carcinome Hépatocellulaire et Obstruction Portale • 30 à 40% des CHC • Tumeurs volumineuses, peu différenciées, infiltrantes, AFP élevée • Mauvais pronostic, survie moyenne de 3 mois • Traitement palliatif • Contre-indication à la transplantation

  14. Carcinome Hépatocellulaire et Obstruction Portale : résection • Candidats hypersélectionnés • Tumeur résécable (critères tumoraux, hépatopathie sous-jacente) • Obstruction homolatérale à la tumeur, persistance d’un flux portal • Survie à 3 ans : 35-40% • Traitements néoadjuvants (CEL, radioembolisation, sorafenib) ? 2008 Inoue et al.; Surgery 2009;145:9-19 Minagawa et al.;Ann Surg 2001;233:379-84 2013

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