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第八章 酸碱平衡与肾脏功能

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第八章 酸碱平衡与肾脏功能

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  1. 第八章 酸碱平衡与肾脏功能 本章提要: 学习目标:

  2. 酸碱平衡:机体通过血液缓冲系统、肺、肾来调节体内酸性和碱性物质的含量及比例,维持体液pH值恒定的作用。酸碱平衡:机体通过血液缓冲系统、肺、肾来调节体内酸性和碱性物质的含量及比例,维持体液pH值恒定的作用。 第一节 酸碱物质的来源 一、酸、碱与pH值 二、体内酸性物质的来源 1、碳酸: 2、固定酸: 三、体内碱性物质的来源:食物当中。 • 正常人血浆的pH值约为7.35-7.45,平均值为7.4。人体生命活动所能耐受的最大pH值变化范围为6.9-7.8。

  3. 第二节 酸碱平衡的调节 一、缓冲体系与缓冲作用 缓冲体系:由弱酸以及弱酸与强碱生成的盐按一定比例组合成的溶液。 缓冲作用:缓冲体系具有缓冲酸、碱和保持pH值相对恒定的作用。 • 当酸进入血液: • 当碱性物质(主要来自食物)进入血浆后与弱酸发生作用,形成弱酸盐,降低碱度。

  4. 二、血液缓冲体系及其调节作用 (一)血浆缓冲体系 NaHCO3/H2CO3;蛋白质钠盐/蛋白质 ;Na2HPO4/NaH2PO4。 (二)红细胞缓冲体系: KHCO3/H2CO3;血红蛋白钾盐/血红蛋白; 氧合血红蛋白钾盐/氧合血红蛋白; K2HPO4/KH2PO4。 三、肺对酸碱平衡的调节作用 肺通过CO2排出量的增减,控制体内H2CO3浓度,以维持NaHCO3/H2CO3的正常比值来调节体内酸碱平衡。机体通过肺排泄CO2对酸碱平衡的作用约为全身化学缓冲作用的2倍。

  5. 四、肾脏排泄及调节酸碱平衡和水平衡的作用

  6. 肾单位结构示意图

  7. 肾单位 肾小球 肾小体 肾小囊 近曲小管 近球小管 袢降粗段 肾小管 袢降细段 近球小管 袢升细段 袢升粗段 近球小管 远曲小管

  8. 肾小球毛细血管网和肾小管周围毛细血管网

  9. 肾血液供给特点 • 肾脏的血液循环特征,肾脏的血液来源于腹主动脉分支的肾动脉。 • a.血液供应丰富 • b.肾皮质血流量最多  • c.具有两套毛细血管网 • ●肾小球毛细血管(第一套毛细血管网): • 血压较高,有利于肾小球的滤过;形成滤液(原尿)。 • ●肾小管周围毛细血管网(第二套毛细血管网): • 血压较低,血浆胶体渗透压高,有利于肾小管和集合管内滤液的 重吸收。

  10. (一)肾脏排泄功能 排泄( excretion ) :机体将新陈代谢的最终产物、进入机体内环境的异物和有害物质以及摄入的过剩的物质通过血液循环运送到排泄器官途径排出体外的过程。 人体的排泄器官有肺、皮肤和肾脏。肾脏是主要排泄器官。 排泄途径: • ①肺:CO2和水分。 • ②消化道:胆色素(尿胆素和粪胆素)和无机盐。 • ③皮肤:水分、尿素和盐类。 • ④肾脏:排泄种类最多,量大。

  11. 肾脏的泌尿过程(尿的生成): 肾小球滤过;肾小管和集合管的重吸收;肾小管和集合管的分泌与排泄示意图

  12. 1、肾脏的滤过作用(原尿的生成) 概念:血液流经肾小球毛细血管时,血浆中的水分和小分子溶质,从毛细血管滤入肾小囊囊腔的过程。

  13. 滤过: 指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。一个人24小时可产生原尿180升。 肾小球滤过示意图

  14. 肾小球滤过作用的动力:有效滤过压(EEP) 有效滤过压=毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内压) 入球端 有效滤过压 =6.0 –(2.67+1.33) =2.0kPa(15mmHg) >0有滤液生成 出球端 有效滤过压 =6.0 –(4.67+1.33) = 0kPa(0mmHg) ≤0无滤液生成 说明原尿主要在入球端形成。

  15. 滤过膜的通透性和滤过面积 滤过膜结构示意图

  16. 滤过膜的通透性:滤过膜的通透性约比身体其他部位的毛细血管管壁的通透性大25倍,而且滤过膜的通透性比较稳定,血液中血细胞、球蛋白、纤维蛋白原等大分子物质不能通过外,各种无机盐、小分子有机物以及相对分子质量较小的白蛋白等均可通过滤过膜。滤过膜的通透性:滤过膜的通透性约比身体其他部位的毛细血管管壁的通透性大25倍,而且滤过膜的通透性比较稳定,血液中血细胞、球蛋白、纤维蛋白原等大分子物质不能通过外,各种无机盐、小分子有机物以及相对分子质量较小的白蛋白等均可通过滤过膜。

  17. 有效滤过面积:约为1.5m2 以上。 肾血流量:单位时间内流经肾小球毛细血管的血浆量。约为600-700ml/min。 肾小球滤过率是相对稳定的。但在进行剧烈运动、重体力劳动或在高温环境下活动,导致机体产生了血液的重新分配,使肾血流量大为下降;严重缺氧或二氧化碳浓度增加或交感神经紧张性增加时,都会引起肾血流量显著减少,而引起肾小球滤过率下降,滤液减少,尿液也会减少。

  18. 2、肾小管与集合管的重吸收 重吸收:滤液中的成份经过肾小管上皮细胞重新回到血液中的过程。 重吸收示意图

  19. ●重吸收的方式 被动: 渗透作用 易化扩散 主动: (原发主动、 继发主动) 泵 协同转运 渗透作用 渗透作用

  20. 滤液量24小时为180L,而排出的尿液为1.5-2L,有99%的滤液被重吸收回到血液中去。滤液量24小时为180L,而排出的尿液为1.5-2L,有99%的滤液被重吸收回到血液中去。 血浆、原尿和终尿成分比较(g/L)

  21. 在滤液中的葡萄糖全部被重吸收到血液中;滤液中的水分和电解质也大部分被重吸收;尿素等代谢尾产物仅仅小部分被重吸收;肌酐则完全不被重吸收。所以,肾脏的重吸收是一种选择性重吸收。在滤液中的葡萄糖全部被重吸收到血液中;滤液中的水分和电解质也大部分被重吸收;尿素等代谢尾产物仅仅小部分被重吸收;肌酐则完全不被重吸收。所以,肾脏的重吸收是一种选择性重吸收。 不同部位的重吸收能力: 近球小管:重吸收主要部位,60%-70%的滤液在此部位被重吸收; 髓袢:重吸收率为10%; 远球小管:重吸收率为10%; 集合管:重吸收率为20%; 肾糖阈:不出现糖尿现象的最高血糖浓度。一般血糖浓度为8.88-9.99mmol/L;或为160-180mg/dl。 球管平衡:不论肾小球滤过率增加或减少,滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右的现象。 其意义在于:尿量不会因肾小球滤过率的改变而有大幅度的改变。从而达到保持体内钠贮量和体液内环境稳定有着重大作用。

  22. 3、肾小管和集合管的分泌与排泄作用: 分泌:肾小管管腔上皮细胞通过新陈代谢,将所产生的物质进入到管腔滤液中的过程。 排泄:肾小管管腔上皮细胞将血液中的某些物质直接排入到滤液中的过程。

  23. 血液 肾小球滤过 原尿(滤液) 肾小管和集合管选择性重吸收 分泌与排泄 终尿 排出体外

  24. (二)肾脏在维持机体酸碱平衡中的作用 1. 分泌H+,回收Na+

  25. H+的分泌 NH4+ H+泵 ↑ NH3 + H+ ⑴H+分泌机制: 是主动分泌。 ∵①Na+-H+交换 ②H+泵 ⑵H+分泌特点: ①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关 H+的分泌 =泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)。 ②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)。 ③泌H+是有限度的:当小管液pH值<4.5时,泌H+则停止。

  26. 2、分泌NH3 NH3分泌特点: ①泌NH3与泌H+呈正相关:即泌NH3促进H+-Na+交换,促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值:管腔液pH值较低时,NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。

  27. NH3的分泌 ⑴机制:单纯扩散 小管上皮细胞内 谷氨酰氨 脱氢酶 脱氨 NH3(氨) 单纯扩散 脂溶性 肾小管腔:NH3+H+ NH4++Cl-→NH4Cl

  28. 3、磷酸盐酸化 正常人血浆中Na2HPO4/NaH2PO4的浓度比为4︰1,近曲小管滤液中磷酸盐比例与血浆中相同,主要为碱性磷酸盐。当原尿流经远曲小管和集合管时,由于上皮细胞不断向管腔内分泌H+,尿液pH降低。H+与滤液中Na+交换,将碱性Na2HPO4转变为酸性NaH2PO4,并随尿液排出体外。回吸收的Na+与远曲小管上皮细胞内的HCO3-生成新的NaHCO3回收入血。

  29. 肾小管磷酸盐化示意图 H2O+CO2 HPO42- H2CO3 HCO3- + H+ H+ +HPO42- Na+ Na+ ATPase H2PO4-

  30. 4、排出多余的碱 正常情况下,血浆中的NaHCO3约为22~27mmol/L血液。若其浓度在13~21mmol/L血液时,原尿中的NaHCO3全部重新吸收;若超过28mmol/L血液时,则重吸收减少,排出多余的NaHCO3,维持血浆 NaHCO3的正常含量。 肾脏的保酸排碱活动受体液PCO2、H+、电解质和激素水平(如醛固酮)等多种因素的调控。运动时,机体酸碱平衡变化较大且多在瞬间进行,而在上述肾脏功能的调节作用的启动往往在数小时以后,甚至在1天后才较明显,因此不是运动时机体酸碱平衡调节的主要途经。

  31. (二)肾脏在维持机体水平衡中的作用 肾保持水平衡的作用非常强。水利尿:大量饮水时,尿量增加,可达2000ml/d。机体缺水时,尿量减少,仅有350-400ml/d。 机制: 1、尿浓缩现象—尿量减少。 缺水 释放 抗利尿激素(ADH) 下丘脑 + 肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性增加 重吸收增加,尿浓缩 尿量减少

  32. 2、尿量增多-利尿作用 肾小管和集合管上皮细胞重吸 能力下降 晶体渗透压 下丘脑 ADH释放 尿量增多 血液被稀释 循环血量增加 排出稀释尿 饮水较多 尿稀释示意图 大量失血 血量下降 下丘脑 ADH释放 肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性增加 晶体渗透压 重吸收增加,尿浓缩 缺水 尿量减少,保持机体的水分 尿浓缩示意图

  33. (四)运动对肾脏泌尿功能的影响 1、运动对尿量及其成分的影响 剧烈运动后时,机体还会产生许多酸性代谢物质,所以运动后,尿pH值降低,而且尿中肌酐和乳酸等酸性物质代谢产物的含量也增加。 2、运动性蛋白尿 概念:健康人在运动后,出现的一过性或暂时性蛋白尿的现象。 尿蛋白阴性:人体在正常情况下,尿液中仅含有微量或少量蛋白质,常检测不出来的现象。 尿蛋白阳性:剧烈运动后或长时间运动后,尿中常出现大量的蛋白质的现象。

  34. 出现运动性蛋白尿的机制不很清楚。但运动性蛋白尿可作为评定运动强度和运动量的监控指标。出现运动性蛋白尿的机制不很清楚。但运动性蛋白尿可作为评定运动强度和运动量的监控指标。 1、运动强度大或负荷量大,则蛋白尿的阳性率高,容易出现运动性蛋白尿。 2、机体对负荷量的适应能力:适应能力强,则不容易出现运动性蛋白尿; 反之则容易出现运动性蛋白尿。 3、反映训练水平:训练水平高的运动员在完成相近负荷时,尿蛋白量较少;在训练水平提高后,尿蛋白量减少。这是一个较为灵敏的指标,但存在着个体差异。 4、与运动项目的关系:P217 现在认为运动性蛋白尿发生的机制可能与运动时酸性代谢物质的刺激、肾血管收缩而造成缺氧和缺血、肾组织结构改变及肾单位出现急性损伤等因素有关。

  35. 五、酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱:人体因某些疾病的影响,可使机体物质代谢和水、电解质平衡甚至缓冲体系以及肺、肾功能受到影响,引起体内酸性、碱性物质过多或不足,从而产生酸中毒或碱中毒的病理过程。 呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒:因H2CO3原发性增多或减少引起的酸碱紊乱。 代谢性酸中毒或代谢性碱中毒:因NaHCO3原发性增多或减少引起的酸碱紊乱。 人体运动时,尤其是超大强度剧烈运动时,由于糖酵解过程等加强,乳酸等酸性代谢产物增多,此时可造成肌细胞内的pH值由安静时的7.0左右下降到6.3-6.4之间,动脉血液pH值由安静时的7.4下降近7.0。但运动引起的机体体液pH值变化是暂时性的,是运动肌酸性代谢产物的产生率与体内调节机制暂时失衡造成的,不属于临床医学中的代谢性酸中毒范畴。

  36. 六、酸碱平衡检测的主要指标 (一)pH值 pH值低于7.33为失偿性酸中毒,高于7.45为失偿性碱中毒。 pH值的异常只是表明为失偿性酸碱中毒,尚不能区分是代谢性的或呼吸性的酸碱平衡紊乱,而且pH在正常范围内也不一定表示就没有酸碱平衡紊乱,因为代偿性的酸碱中毒的pH正常。因此,在检测pH值的同时还要配合其他指标的测定,才能利于作出准确的判断。 (二)CO2总量和CO2结合力 CO2总量(total CO2,T-CO2):真实碳酸氢盐和碳酸的总和。 正常值为23~28mmol/L。 CO2结合力(CO2CP):血浆中化合态下的CO2量,即100ml血浆在正常肺泡空气压力下( CO2分压为40mmHg)所能结合的CO2ml数,以容积%表示。

  37. CO2在血浆中主要以HCO3-的形式存在,代表体内中和固定酸的碱量,故一般将血液中NaHCO3/HCO3-称为碱储备。CO2在血浆中主要以HCO3-的形式存在,代表体内中和固定酸的碱量,故一般将血液中NaHCO3/HCO3-称为碱储备。 CO2CP下降,表示机体发生了代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒;CO2CP上升,表示机体发生了代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒; (三)CO2分压 CO2分压正常值:男性4.7~6.4千帕,女性4.3~6.0千帕。 代谢性酸中毒或碱中毒时,血液中Pco2无明显变化;然而当呼吸障碍, CO2大量潴留,引起呼吸性酸中毒时,则Pco2>6.4千帕;反之,呼吸深而快时,易造成过度呼吸,CO2排出过多,出现呼吸性碱中毒,Pco2<4.3千帕。故Pco2是反映酸碱平衡紊乱中呼吸因素的重要指标。

  38. (四)真实碳酸氢盐和标准碳酸氢盐 真实碳酸氢盐(AB):人体血浆中的HCO3-的真实含量。 正常值为21~26mmol/L。 标准碳酸氢盐(SB):血浆在38℃、完全氧合及Po2为40mmHg的气体平衡的条件下HCO3-的浓度。 在正常情况下,SB与AB的数值相同,但在发生代谢性酸中毒时SB值降低,代谢性碱中毒时SB值增高。 (五)缓冲碱 全血缓冲碱(BB):全血缓冲剂负离子浓度的总和,包括血浆和红细胞中的碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白及血浆和红细胞中的磷酸盐。正常值为45~52mmol/L。 (六)碱过剩 自学

  39. 第三节 运动时机体酸碱平衡调节的特点 一、运动时骨骼肌和血液pH的变化规律 骨骼肌细胞内和血液pH均随运动强度的增加而表现出一致的下降趋势,但骨骼肌细胞内pH总是较血液低约0.4~0.6pH单位。这是因为骨骼肌内的酸性代谢产物(主要是乳酸)高于血液,而其酸碱缓冲能力低于血液所致。 二、运动时体内酸性物质的来源 (一)ATP水解 ATP ADP+Pi+nH++能量 这种情形下产生的H+与其他途径相比相对较少,对细胞内pH变化产生的作用较小,而只能对细胞内局部区域的pH产生瞬间影响。

  40. 运动时代谢引起H+的变化

  41. (二)6-磷酸葡萄糖和1-磷酸甘油的生成 剧烈运动时,骨骼肌细胞内6-磷酸葡萄糖和1-磷酸甘油累积增多,而生成这些物质则伴有H+的释放,即: 葡萄糖 + Pi 6-磷酸葡萄糖 + nH+ (pKa=6.8) (pKa=6.1) 甘油 + pi 1-磷酸甘油 + nH+ (pKa=6.8) (pKa=6.44) 由以上两种反应所释放的H+数量仅相当于乳酸释放 H+数量的4%,所以对细胞内pH值的影响较小。

  42. (三)乳酸的生成 乳酸是糖无氧酵解的产物,也是运动时体内产生最多的代谢性酸性物质,约占代谢性总量的95%;由于乳酸的pKa<4,故在体条件下99%的乳酸均可解离成H+和乳酸根负离子。 (CHOH)6 2CH3CHOHCOO- + 2H+ 葡萄糖 乳酸根负离子 (C6H10O5) 2CH3CHOHCOO- + 2H+ 糖原单位 乳酸根负离子

  43. 安静状态下,骨骼肌内的乳酸含量很低,约为1.2mmol/kg湿肌重,运动时,肌乳酸的生成与运动负荷强度相关,无氧阈以下强度运动时,肌乳酸含量增加不明显;无氧阈以上强度运动时,肌乳酸含量增加;400米跑时剧烈运动后,肌乳酸含量可增至19.72mmol/kg湿肌重,肌肉pH值降至6.63,与此同时,血乳酸浓度升高到12.3mmol/L血液,血液pH值降至7.10。安静状态下,骨骼肌内的乳酸含量很低,约为1.2mmol/kg湿肌重,运动时,肌乳酸的生成与运动负荷强度相关,无氧阈以下强度运动时,肌乳酸含量增加不明显;无氧阈以上强度运动时,肌乳酸含量增加;400米跑时剧烈运动后,肌乳酸含量可增至19.72mmol/kg湿肌重,肌肉pH值降至6.63,与此同时,血乳酸浓度升高到12.3mmol/L血液,血液pH值降至7.10。 (四)不完全和完全氧化 (自学)

  44. 400米跑后肌、血乳酸含量及pH值变化

  45. 三、运动时骨骼肌细胞内的缓冲作用 除血液缓冲体系和肺、肾脏的调节作用以外,骨骼肌细胞内缓冲作用也是体内酸碱平衡的重要环节。研究认为,骨骼肌细胞有较强的酸性物质缓冲能力。 (一)化学缓冲作用 骨骼肌内绝大部分(约60%)的H+是由蛋白质和氨基酸缓冲体系缓冲的。 (二)代谢缓冲过程 在骨骼肌进行物质代谢过程中,有时可产生一些碱性物质或伴有对H+的摄取过程,包括以下几个: