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休克. shock. 休 克. 休克的概念 休克的分类 休克的发生机制. 临床表现 处理原则 护理要点. 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后 , 导致 有效循环血量减少、组织血液灌流不足 引起的以 微循环障碍、代谢障碍和细胞受损 为特征的病理过程。. 定 义. 分 类 - 按病因学. 低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克. 分 类 - 按始动环节分类. 低血容量 性休克 心 源性休克 心外阻塞 性休克 分布 性休克. 血容量充足. 正常血液循环. 心泵功能正常. 血管容量正常.

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Presentation Transcript

  1. 休克 shock

  2. 休 克 • 休克的概念 • 休克的分类 • 休克的发生机制 • 临床表现 • 处理原则 • 护理要点

  3. 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量减少、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量减少、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。 定 义

  4. 分 类 - 按病因学 • 低血容量性休克 • 心源性休克 • 感染性休克 • 过敏性休克 • 神经源性休克

  5. 分 类 - 按始动环节分类 • 低血容量性休克 • 心源性休克 • 心外阻塞性休克 • 分布性休克

  6. 血容量充足 正常血液循环 心泵功能正常 血管容量正常

  7. 分类-按血流动力学特点分类 • 高排低阻型休克 • 低排高阻型休克 • 低排低阻型休克

  8. 病 理 生 理

  9. 休克实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程休克实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害

  10. 微 循 环 障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用，分为三期： •微循环收缩期（缺血缺氧期）-代偿期 •微循环扩张期（淤血缺氧期）-抑制期 •微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）-失代偿期 休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期

  11. 微循环收缩期（休克早期） 微血管及毛细血管前括约肌收缩 动静脉间短路开放 •微循环“只出不进”，组织液回吸收→自身输血 •动静脉短路开放→回心血量↑ •组织灌注不足→细胞缺氧 •去除病因，积极复苏，休克可纠正

  12. 微循环扩张期（休克中期） 毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩 动静脉间短路进一步开放 •微循环“只进不出”，回心血量减少 •血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 •回心血量降低，心排出量减少，血压下降

  13. 微循环衰竭期（休克后期） 红细胞血小板发生凝集形成微血栓 组织细胞缺乏有效关注变性坏死 •微循环血管麻痹扩张，灌流特点: 不灌不流，灌流停止 • 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成，发生DIC •细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 •休克不可逆

  14. *微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害

  15. *微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害

  16. 内脏器官的继发损伤休克主要死因：MOSF（multiple system organ failure） 肺（ARDS） 肾（ARF） 心脏脑 肝 胃肠道（stress ulcer）

  17. 休克对肺部的影响 休克O2 A---V短路开放 A V 微循环障碍 肺CB灌流不足 表面活性物质活性 内皮Cell受损 肺不张 通透性 肺水肿气体交换障碍 （ARDS或休克肺）

  18. 肾功能障碍 (Renal failure) 早期（最易受损的器官） 肾血流灌注↓ 少尿 GFR↓ 急性功能性肾衰

  19. 晚期 急性 肾小管坏死 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿 急性器质性肾衰

  20. 休克对心脏的影响 主A压力 休克抑制期 心排出量 舒张压 心肌受损 冠状A灌流量

  21. 休克对脑的影响 休克 A压过低 O2 CB血管 CB周围的 通透性 胶质Cell肿胀 脑水肿

  22. 休克对肝脏的影响 休克 BP 肝脏缺O2、淤血 肝内DIC，小叶坏死 肝功能衰竭 代谢及解毒功能受损

  23. 休克肠 肠屏障功能降低 肝功能严重受损 内毒素入血 休克 恶性循环 肠源性内毒素血症 酸中毒 DIC 腹痛、消化不良 呕血、黑便、黄疸

  24. 临 床 表 现

  25. 成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。成人失血量达血容量的20%，即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。 • 如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。

  26. 辅 助 检 查

  27. 血、尿、粪常规 • 血生化检查 • 凝血机制 • 动脉血气分析 • 影像学检查 • B超检查 • 血流动力学监测

  28. 特殊监测 混合静脉血氧饱和度 正常值75% 反映组织灌流和氧合动脉血乳酸测定 估计休克的严重程度及预后 正常值1-1.5mmol/L 持续升高，示病情严重，预后不佳。胃粘膜pH监测 反映组织灌注

  29. 动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 36-44 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaCO2 >60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS

  30. 血、尿、粪常规 • 血生化检查 • 凝血机制 • 动脉血气分析 • 影像学检查 • B超检查 • 血流动力学监测

  31. 中 心 静 脉 压 测 定

  32. 特殊监测 Swan-Ganz导管

  33. 特殊监测

  34. 肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左心室压力 正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿 心排出量(CO)和心排血指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min C 1:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）

  35. 处 理 原 则

  36. 1.尽早去除休克病因 2.尽快恢复有效循环血量 3.纠正微循环障碍、恢复组织灌注 4.维持脏器功能和恢复人体的正常代谢

  37. 急救处理 • 外伤处理、原发病处理。 • 必要时使用抗休克裤。 适应症：收缩压低于80mmHg的低血容量性、过敏性、神经源性、感染性休克以及腹腔出血、腹部以下活动性出血需要直接加压止血者、骨盆及双下肢骨折临时固定。 禁忌症：充血性心衰、心源性休克、慢阻肺、张力性气胸、胸腔内损伤、颅脑外出血。

  38. 抗休克裤示意图

  39. 急救处理 • 保持呼吸道通畅。 • 清理呼吸道内异物。 • 吸氧。 • 严重者气管切开或者插管。

  40. 急救处理 • 采用抗休克体位 • 保暖，但不加温 • 止痛。但是急腹症以及诊断未明确者禁用。 • 尽量减少搬动。

  41. 补充血容量 • 纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键，是抗休克的基本措施。 • 原则：及时、快速、足量。 • 治疗的目的：改善和优化循环功能，氧输送的指标，防止脏器功能衰竭

  42. 原则：失血补血、失液补液，丢多少补多少。 • 输液量不仅包括已丧失的容量，还要补充扩张的毛细血管充盈量。 • 扩张溶液常包括晶体液和胶体液，各种液体合理组合使用以维持机体的内环境恒定。 补充血容量

  43. 补充血容量 • 容量复苏的常用液体 • ------------------------------------------ • 晶体溶液 天然胶体 人工胶体 • 生理盐水 全血 羟乙基淀粉 • 乳酸林格液 新鲜冻干血浆 右旋糖苷 • 其他电解质溶液 白蛋白 明胶

  44. 补充血容量 • 晶胶之争．．．．．配合使用　　　　 • 胶体扩容（优点为液量少，组织细胞水肿轻，灌注更有效，维持作用持久） • 晶体维持生理需要量（为开始复苏的首选和主要选择）

  45. 补充血容量 血容量补足的根据： • 神情安定、毛细血管充盈度好，皮肤红润温暖。 • 收缩压大于90mmhg脉压大于30mmhg • 脉率小于100次/分 • 尿量大于30ml/h • 血红蛋白恢复到基础水平。

  46. 积极处理原发病 消除引起休克的病因与恢复有效循环血量同等重要

  47. 纠正酸碱平衡失衡 • 不主张早期使用碱性药物。 • 但重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，仍需使用碱性药物。 • 用药前需保证呼吸功能正常，以免引起CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。

  48. 应用血管活性药物 • 血管收缩剂 • 血管扩张剂 • 强心药物

  49. 应用血管活性药物 • 多巴胺 最常选用的药物 兴奋α、β和多巴胺受体 小剂量2-10ug/min.kg，增加心肌收缩力，扩张肾及内脏血管。 大剂量＞15ug/min.kg，收缩外周血管。 • 多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺 常用剂量： 2-10ug/min.kg

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