Tricomoníase Giardíase Amebíase

1. Protozooses Cavitárias Tricomoníase Giardíase Amebíase Reino : Protista Sub-reino: Protozoa Filo: Sarcomastigophora Sub-filos: Mastigophora e Sarcodina

2. Protozooses Cavitárias Tricomoníase Trichomonas vaginalis

3. Trichomonas vaginalis Classe: Trichomonadae (Zoomastigophorea) Família: Trichomonadidae Gênero: Trichomonas Espécies: T. vaginalis - vagina e uretra T. tenax - cavidade bucal

4. Trichomonas vaginalis não tem mitocôndria - hidrogenossomos - anaeróbio Trofozoítos piriformes 4 flagelos livres 1 flagelo + membrana ondulante divisão binária habitat: trato urogenital

5. Trichomonas vaginalisciclo de vida direto Relação sexual Não há formação de cistos!

6. Trichomonas vaginalis Mecanismos de Transmissão 1. sexual + freqüente 2. Água ? banho, roupas molhadas

7. Patologia - Tricomoníase A infecção não se estabelece em vaginas normais - - facilitada por alterações flora bacteriana, pH, descamação excessiva, etc. Forma assintomática - comum homens- subclínica e benigna Forma sintomática - + comum mulheres pessoas infectadas - risco maior de adquirir HIV!

8. Patologia Tricomoníase Adesão - 4 antígenos de superfície Efeito citopático enzimas hidrolíticas - cisteíno-proteases fatores de descolamento de células Processo inflamatório das células epiteliais - secreção branca e sem sangue (leucorréia) - descamação do epitélio que pode levar à ulceração forte prurido

9. Trichomonas vaginalis Relação parasita-hospedeiro Resposta imune protetora- IgA secretora Reinfecções - ausência de imunidade adquirida - grande variabilidade de isolados

10. Diagnóstico Trichomonas vaginalis - Exame direto mulher: secreção vaginal, homem: sedimento urinário - Cultura - PCR

11. Trichomonas vaginalis Epidemiologia e Tratamento Cosmopolita: 170 milhões de casos/ano (www.who.int/docstore/hiv/GRSTI/006.htm) 20-40% mulheres 10-15 homens?? (casos não diagnosticados) Doença venérea Controle: educação sanitária, diagnóstico e tratamento precoce (inclusive de parceiros!) Vacinas? Cisteína-proteinase protege camundongos (Int J Parasitol 2005, 35:1333)

12. Trichomonas vaginalis Epidemiologia e Tratamento Tratamento: metranidazol (mais freqüente) Inibe síntese de DNA

13. Trichomonas vaginalis Draft genome sequence of the sexually transmitted pathogen Trichomonas vaginalisScience 2007, 315:207 Structural organization of putative T. vaginalis surface molecules involved in host cell adherence and cytotoxicity

14. Trichomonas tenax Cosmopolita Morfologia semelhante T. vaginalis (menor) Habitat: cavidade bucal (tártaro) Não é patogênico Transmissão saliva

15. Protozoários Cavitários Giardíase Giardia duodenalis

16. Giardia duodenales Classe: Zoomastigophorea Ordem: Diplomonadina Gênero: Giardia Espécie parasita do homem: G. duodenales ou G. lamblia ou G. intestinalis parasita também animais domésticos e silvestres - diferentes genótipos

17. Giardia duodenales agente etiológico - giardíase Epidemiologia Cosmopolita países desenvolvidos também tem! mais comum climas temperados do que tropicais OMS: 500 mil novos casos/ano maior incidência em crianças SP: 20-25% BA: 2%

18. Giardia duodenales - Eucarioto dos mais primitivos (Fóssil vivo - (genoma quase completo) - Características de: Eucarioto – membrana nuclear, citoesqueleto Procarioto - ausência de nucléolo e de mitocôndria Metabolismo - anaeróbio

19. Giardia duodenales Ciclo de vida Cisto Transmissão ingestão de cistos Fezes • 1. Água • 2. Alimentos • 3. Direto • (oral ou anal) Trofozoíto

20. DA N CP AX Giardia duodenales Formas de vida Trofozoíto piriforme com simetria bilateral achatamento dorsoventral superfície ventral - disco adesivo DA 2 núcleos N 2 axóstilos AX: feixes de fibras longitudinais 2 corpos parabasais CP (Golgi) 4 pares de flagelos posteriores

21. Giardia duodenales Formas de vida Trofozoíto habitat: duodeno e parte do jejuno mergulhados nas criptas aderidos mucosa - disco suctorial metabolismo: anaeróbio (não tem mitocôndria) aerotolerante nutrição: membrana e pinocitose Deslocamento rápido batimento flagelos reprodução: divisão binária longitudinal cultivável

22. Giardia duodenales Formas de vida Cistos ovóides com parede cística (quitina) 4 núcleos (duplas estruturas internas) eliminados com as fezes formadas formas de resistência água: 2 meses Encistamento: colón Desencistamento passagem pelo estômago - eclosão intestino delgado 1 cisto - 2 trofozoítas

23. Giardia duodenales Mecanismo de infecção Ingestão de cistos - eliminados fezes formadas água ou alimento contaminado Trofozoítas - eliminados fezes diarréicas Não resistem ao ambiente externo

24. Giardíase patologia e sintomatologia • Variável: • Enterite branda e autolimitada • diarréias crônicas e debilitantes • incubação: 12-20 dias • - Assintomática • - Sintomática (agudo-crônico) • Aguda, intermitente e autolimitante • Dores abdominais (cólicas) • - Diarréia (líquida) - muco + gordura - ausência de hemáceas • - mal absorção intestinal

25. Giardiaduodenales Mecanismo de patogenicidade - processo “principalmente” mecânico - parasitas em grande quantidade aderem e recobrem a parede do duodeno - “tapete” - “impression prints” - marcas deixadas quando o parasita descola, arrancando as microvilosidades

26. Giardia duodenales Mecanismos de Adesão via disco ventral • Múltiplos mecanismos • Ação hidrodinâmica: propulsão dos flagelos e a força de sucção do disco ventral - processo físico de adesão. • Receptores: lectinas ligantes de manose (superfície do parasito) • Contração das proteínas do disco ventral

27. Giardiaduodenales Mecanismo de patogenicidade • - Evidências toxina (CRP136) • - Não ocorre invasão da mucosa • O revestimento da parede do duodeno • dificulta a absorção intestinal - diarréia • - Grande número de trofozoítas é eliminado.

28. Giardia duodenales relação parasita-hospedeiro Mecanismos de Escape Resposta do hospedeiro Variação antigênica VSPs- antígenos de superfície Evasão do sistema imune Sobrevivência diferentes condições intestinais • Aguda - neutrófilos e eosinófilos • Crônica: inflamação - atrofia das microvilosidades • HIV - não induz aumento ou gravidade de casos

29. Giardia duodenales Diagnóstico Parasitológico de fezes cistos em fezes sólidas trofozoítas em fezes líquidas ou aspirado de duodeno pode requerer exames repetidos (3 amostras) Imunológico ELISA - pesquisa de Ags nas fezes

30. Giardia duodenalis

31. Giardia duodenales Tratamento Profilaxia Saneamento básico (água) Higiene - creches, asilos Cuidados com alimentos Tratamento dos doentes Tratamento dos portadores assintomáticos - muito importante Animais doméstico (cães e gatos) são reservatórios • Derivados Nitroimidazólicos – Metronidazol (síntese de DNA) • Benzidazólicos – Albendazol (absorção glicose) • Resistência • Vacina para giardíase canina

32. Protozoários Cavitários Amebíase Entamoeba histolytica

33. Amebas Classe Lobosea Ordem Amoebida Família Endamoebidae Gênero Entamoeba Espécies parasitas homem E. histolytica E. coli E. dispar E. hartmanni E. gengivalis Intestino - Cavidade bucal patogênica

34. Amebas Protozoários com inúmeros habitats: Vida livre Vários gêneros e espécies Parasitas Entamoebahistolytica Entamoeba coli, E. dispar, E. hartmanni, E. gengivalis, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii Comensais Vida livre eventualmente parasitas Acanthamoeba, Naegleria

35. Amebas Ciclo de vida hospedeiro Trofozoíto alimentos e água Fezes meio Cisto forma de resistência

36. Amebas • Eucariotos primitivos, não tem: • Mitocôndria, REG, Aparelho de Golgi, Microtúbulos

37. E. histolytica cisto trofozoíto 1-4 núcleos esféricos/ovais forma de resistência eliminado nas fezes 1 núcleo, pleomórfico citoplasma: ecto e endoplasma ingestão pinocitose/fagocitose: bactérias/hemáceas (forma invasiva) multiplicação: divisão binária simples

38. E. histolytica Trofozoíto:forma ativa, que se alimenta (via pinocitose, fagocitose e membrana) e se reproduz rapidamente • Metabolismo • - aeróbico facultativo - microaerófila • principal fonte energética – glicose (estoque – vacúolos de glicogênio) núcleo

39. Amebas Trofozoíto: pleomórfico, com grande variabilidade tamanho Motilidade – pseudópodes

40. E. histolytica Cisto:forma de resistência eliminada com as fezes Membrana plasmática + parede cística (quitina) 1-4 núcleos (N) (divisão endomitose) Vacúolos de glicogênio (V) Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos V N CC N Cisto jovem cisto maduro

41. AMEBÍASE Epidemiologia Cosmopolita- varia de acordo com a região de 5 a 50% pessoas infectadas 500 milhões de infectados, 10% com formas invasivas óbito anual 100.000 pessoas - regiões tropicais/subtropicais - condições precárias de higiene - estado nutricional deficiente Americas: México, América Central, Perú, Colômbia, Equador Brasil: Até 30% (AM,PA, BA,PB,RS)

42. E. histolytica Mecanismos de transmissão Ingestão de cistos Direta: pessoa-pessoa Indireta: água ou alimentos contaminados Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no meio externo Cistos - passam pelo estômago (quitina) – resiste pH ácido - enzimas digestivas, pH alcalino - desencistamento – intestino delgado - ciclo:luz intestino grosso Trofozoítas - destruídos no estômago

43. E. histolytica Ciclo de vida

44. E. histolytica Desencistamento intestino delgado -eclosão 37 º C – ambiente anaerobiose 1 Cisto 4 núcleos- divisões sucessivas 8 amebas pequenas(fase metacística) Se alimentam e crescem (fase trofozoítica) estômago Habitat trofozoíto - luz intestino grosso Encistamento Luz intestino grosso

45. E. histolytica Amebíase- Formas clínicas • - Forma assintomática • - Forma intestinal (não invasiva) • - dores abdominais (cólicas) • - diarréias (pode ficar crônica) • - Forma intestinal invasiva • - colite amebiana aguda, desinteria grave (fezes líquidas) • - úlceras intestinais, abscessos • Forma extra-intestinal • fígado • - pulmão • - cérebro • - pele

46. E. histolytica • amebíase intestinal • - diarréias • - colites • - úlceras • perfurações - peritonite • - apendicite • amebomas • Forma aguda fulminante Forma intestinal Forma intestinal invasiva

47. E. histolytica Patogenia • amebíase intestinal • Fase (geralmente) não patogênica • Forma invasiva • Fase patogênica???

48. Patogenia Trofozoítos Adesão lise de células da mucosa intestinal Penetração Citotoxicidade

49. E. histolytica Amebíase • Mecanismos de invasão • Adesão • Destruição tecidual • Dispersão amebóide extra-intestinal

50. E. histolytica Mecanismodeinvasão • Adesão - via receptores específicos - células do epitélio intestinal • 2. Processo de destruição tecidual (origem do nome - histolytica) - ação de enzimas (hialuronidase/proteases/mucoplissacaridases)- formação de úlcera típica • 3. Dispersão – o trofozoíta cai na circulação e atinge o fígado via sistema porta (filopódios,fagocitose) • 4. Formação de abscessos, necrose e até obstrução do sistema porta - pode levar o paciente a óbito.