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Simposio de Apertura Actividad Académica SAHA Trelew – Abril de 2009

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial Area de Educación Médica Continua Unidad Académica de Cardiología. Simposio de Apertura Actividad Académica SAHA Trelew – Abril de 2009. Simposio de Apertura Actividad Académica SAHA Trelew – Abril 2009.

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  1. Sociedad Argentina de Hipertensión ArterialArea de Educación Médica ContinuaUnidad Académica de Cardiología Simposio de Apertura Actividad Académica SAHATrelew – Abril de 2009

  2. Simposio de Apertura Actividad Académica SAHATrelew – Abril 2009 El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio-arteriolares Prof. Dr. Luis Alberto Colonna

  3. El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Definiciones y Generalidades de la Enfermedad Vascular Hipertensiva

  4. El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares En la hipertensión arterial (HTA) existe alteraciónhemodinámica y cambios humorales queafectana la morfología y a la funciónde la pared arterial.

  5. El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Así la pared vascular se modifica en todas sus capas: • Alteración de la capa íntima (disfunción endotelial) • Engrosamiento de la capa media [CMLV] • Proliferación de la matriz extracelular [MEC] Este conjunto de alteraciones es lo que se denomina enfermedadvascular hipertensiva (EVH), yentre sus consecuenciasestán: • la arteriosclerosis, • la isquemia miocárdica, • los accidentes cerebrovasculares (ACV) y • la insuficiencia renal

  6. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Los cambios estructurales que se producen en la EVH son consecuencia de la disfunción que presentan los vasos, caracterizada por: • Disminución de la distensibilidad vascular • Aumento de la resistencia al flujo sanguíneo.

  7. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares La EVH esté caracterizada por : La EVH está caracterizada por: • La disminución de distensibilidad de los vasos de mayor calibre,la que es consecuencia de lahipertrofia / hiperploidía de las CMLV y los cambios en la composición de la MEC. • El aumento de la resistencia al flujo sanguíneo que se asocia con alteraciones estructurales (hiperplacia de las CMLV) localizadas en vasos de pequeño calibre, arterias pequeñas, arteriolas y capilares. • En los vasos que constituyen la microcirculación se ha descrito una disminución en la cantidad de los capilares y arteriolas, lo que se denomina rarefacción. Estas alteraciones están presentes en todo el árbol vascular, pero se ven más afectados los vasos de pequeño tamaño.

  8. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Cambios en las células endoteliales

  9. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Circulación La capa endotelial en condiciones normales presenta un aspecto de epitelio plano, cuyo eje longitudinal siempre se alinea paralelamente al sentido de la circulación, lo que se pierde en la EVH.

  10. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Las células: • Pierden uniformidad • Adoptan aspecto globular y poliédrico • Pierden su orientación longitudinal, adquiriendo una deformación tangencialgenerando un mayor Shear-stress, lo que contribuye al cambio en los patrones de generación de sustancias vasoactivas. • Se afectan las uniones celulares, lo que aumenta la permeabilidad del endotelio además: • Protuyen en la luz vascular: Lo que opone resistencia al flujo sanguíneo, produciéndose turbulencias que dañan a su vez a las células.

  11. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares El endotelio vascular proporciona un entornoanti-aterogénico, pero cuando se altera se producen modificaciones fenotípicas de las células endoteliales que propician un ambiente: • Vasoespástico • Protrombótico • Proinflamatorio

  12. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares La función homeostática del endotelio es el control del tono vascular, que viene determinado por el equilibrio entre sustancias vaso-activas derivadas del endotelio. Las sustancias vasodilatadoras son fundamentalmente: • la prostaciclina • la bradicinina • el factor polarizante derivado del endotelio • el óxido nítrico (NO) Y por otro lado, las sustancias vasoconstrictoras liberadas por el endotelio son: • la angiotensina II • el factor constrictor derivado del endotelio • la prostaglandina H2 • la endotelina En la HTA se produce un desequilibrio a favor de los agentes vasoconstrictores.

  13. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares ARTERIOLA Generación de A-II por ECA-P Angiotensina-I Degradación de Bradicinina ECA P A-II Generación de A-II por ECA-T ECA T CE E V H

  14. Aldosterona El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Va.constriccion ENDOTELIO ARTERIOLAR Au de RPT (+) ET1 ECA P Vasopresina Dis Fl-ar/afere (+) (+) AII AI BC ON· (+) Adrenalina y Nor-Adr (+) Au Imp-Ao ECA T CE E V H

  15. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Cambios en las células musculares lisas vasculares

  16. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares • Las alteraciones que se producen se relacionan con: • cambios del crecimiento (hipertrofia e hiperplasia) • cambios en la orientación y disposición circunferencial (remodelado). • Estos cambios en el fenotipo de la CMLV: • provocan que las células contráctiles pasen a sintetizar sustancias vasoconstrictoras. • La hipertrofia y la hiperploidía se observan preferentemente en las arterias grandes y medianas. • La hiperplasia y el remodelado se encuentran en las pequeñas arterias y arteriolas.

  17. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Aumento de concentración de AII + Caída de Bradicinina • La hiperplacia y el remodelado se encuentra en las pequeñas arterias y arteriolas ON· ECA P ON· (+) AII ON· AI ON· BC (+) • La hipertrofia e hiperploidía se encuentra en las grandes y medianas arterias ECA T *** CE *** *** ** *** ** Remodelado arterio-arteriolar

  18. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares • Estos cambios se resumen en un aumento: • del grosor de la capa media del vaso • del grosor de la pared • del cociente: grosor de la pared / diámetro de la luz (Gp/D) • El resultado funcional es que: • La pared vascular de las grandes arterias pierde elasticidad, lo que conlleva aumento de presión arterial. • Por otra parte, en las arterias de resistencia se produce una disminución del caudal sanguíneo, lo que genera hipo-perfusión e isquemia y elevación de la presión arterial sistémica por aumento de resistencias vasculares periféricas.

  19. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Cambios en la matríz extracelular

  20. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares • Existen alteraciones de: • Fibronectina, • Colágeno, • Elastina • Proteoglicanos. • Estas sustancias se sintetizan normalmente en los fibroblastos y, en las CMLV a raíz de los cambios que éstas sufren en la HTA. • Esto supone una disminución de la distensibilidad de los vasos,un aumento de la permeabilidad de la pared y la posibilidad de fijación de ciertas sustancias, favoreciendola formación de la placa de ateroma.

  21. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Matríz Extracelular en la EVH

  22. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Las alteraciones estructurales y funcionales de la pared de las arterias pequeñas y arteriolas junto con la rarefacción arteriolar y capilar tiene como consecuencia: • la disminución de la respuesta vasodilatadora máxima a la isquemia, o sea, la disminución de la reserva vascular que dará lugar a las complicaciones de la HTA: • Angina micro-vascular, • Glomerulo-esclerosis, • Dis-regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

  23. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares La E V H y el Impacto cerebro-vascular

  24. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares En el cerebro: La HTA multiplica por 6 el riesgo de sufrir un ictus, de forma que se estima que el 50 % de los infartos isquémicos o hemorrágicos tienen como base laHTA: • Además, la segunda clase en frecuencia de demencia, la vascular, tiene una estrecha correlación con la HTA.

  25. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares • El cerebro es un órgano con una gran actividad metabólica, y a pesar de: • representar solamente el 2 % del peso corporal • consume el 20 % del oxígeno sanguíneo, • para lo que recibe aproximadamente un 15 a 20 % del gasto cardíaco.

  26. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares En condiciones normales el flujo arteriolar cerebral es aproximadamente de: 50-60 ml/100 g/ min. El flujo arteriolar viene determinado por la siguientefórmula: F. Ar-C = Presión de perfusión cerebral (PPC) / Resistencias vasculares cerebrales (RVC) (((TAM / RPT)*FSC) / 100) • Con una PPC normal los cambios en el FSC son debidos a las RVC.

  27. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares El flujo sanguíneo cerebral (FSC):está regulado por diversos mecanismos: • El más importante, el de autorregulación, asegura un FSC constante aunque haya diferencias en la presión arterial. • También juegan un papel importante: • el SNS (sistema nervioso simpático) • el SRAA (sistema renina-angiotensina).

  28. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares • En el hipertenso la curva de autorregulación cerebral está desplazada a la derecha, de forma que en condiciones de elevación crónica de la presión arterial el paciente muestra una buena tolerabilidad de las cifras de presión elevadas: • la reducción de las mismas de forma brusca podrá provocar síntomas de hipotensión y en determinadas circunstancias dará lugar a hipoxia tisular por disminución de la PPC. • en reducciones paulatinas el cerebro va autorregulando y no se produce este cuadro.

  29. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares • Curva de Flujo / TAM Cerebral

  30. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares • A pesar del fenómeno de autorregulación cerebral, la HTA sostenida da lugar a lesiones en las arterias que provocan vasoconstricción, causadas por hipertrofia de la pared con disminución de la luz vascular, por lo que se producen lesiones cerebrales como Leucoaraiósis y Lesiones Lacunares.

  31. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares • A su ves un aumento súbito de la velocidad de aceleramiento de la TAM puede dar origen a una severa falla en el mecanismo de autoregulación, generandose intensa vasoconstricción que pueden desembocar en un cuadro de Encefalopatía HTA y en un Ictus.

  32. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares • De esta manera: • ·La vasoconstricción arterial es un mecanismo protector del incremento de la presión de perfusión destinado a mantener un flujo cerebral constante. • ·Sin embargo, frente a una elevación brusca e intensa de la PAM se produce una vasodilatación forzada de las arteriolas y capilares debido a una pérdida de la autorregulación cerebral. • ·Como consecuencia se produce un incremento brusco del flujo sanguíneo cerebral, extravasación de proteínas y edema cerebral, pudiendo aparecer: • 1.Oclusión de vasos de pequeño calibre • 2.Microinfartos y • 3.Hemorragias petequiales.

  33. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares • Fracazo de la Autorregulación VASO-DILATACIÓN FORZADA HTA VASOCONSTRICCIÓN

  34. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares La EVH y el Acople Ventrículo / Aórtico

  35. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares La relación entre la actividad sistólica ventricular, el volumen eyectado a presión y las condiciones operantes en la cámara de repercución aórtica, determinan un fenómeno ciclico de inter-relación entre dos cámaras el cuál se denomina: “Acople ventriculo / aórtico”.

  36. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Acople Ventrículo/ Aórtico b b+c c d d * a a Mecánica Arterial Cámara de compresión Aórtica PAS: 160 (120) VS: 73.33(77.6) Compliance Aórtica 19.7(53) SPAo-m 389.2(235) Imp. Aó. 240.43(87.3) Imp. Sis. 164.53(113.2) RPT/din/cm-5/seg. 1881.8(1300) PP/VS 151.57(119) VOP 10.4 (6.4) VRAAr 7.53 (4.79) Acople Art./Arterial 0.50(0.34) VpFAó. 0.96 (1.5) Carótidograma Tipo IV (I-II) VOP Arm/Ar

  37. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Acople Ventrículo/ Aórtico • En la Cardiopatía hipertensiva, el Período Isovolumétrico sistólico ó Período Pre-eyectivo se encuentra aumentado, expresando el significativo aumento de lo que se opone a la descarga ventricular. • Las características estructurales de la adaptación geométrica, determina el tipo de cámara ventricular, su diámetro y por lo tanto los volúmenes de FS, FD y Sistólico y el tipo de perifería que acompaña a su función. La eyección ventricular se realiza así, en forma de VS sobre otra cámara, la cámara de repercusión aórtica.

  38. Acople Ventrículo/ Aórtico Compliance Aó 19.7 Elevación precóz de incisura VR-Arm. Art Aumentada: 7.53 Imp. Aó 240.43 El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares DAó-s PAS 160 VOP 10.4 GPAo 0.31 RPT 1881.8 SPAó-m 371 VS 72.3 VpFAó 0.96

  39. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Acople Ventrículo/ Aórtico • Asu vez ese VS debe ingresar a presión a una cámara aórtica con compliance deprimida y contra una Impedancia Aórtica y RPT francamente aumentadas con Armónicas Arteriales con velocidad de retorno aumentadas ,expresadas en la unificación de la onda de percusión “b” con la onda de reflujo “c” más la elevación precoz de la Insisura Dícrota del carotidograma (tipo-IV). * * b b+c c d d * a a

  40. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Acople Ventrículo/ Aórtico * * * * * * * *

  41. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Acople Ventrículo/ Aórtico • De esta manera la velocidad a la que ingresa el flujo aórtico a la cámara de repercusión es variable y dependiente de lo que se opone al ingreso del mismo y como en las formas concéntricas la compliance Ao está deprimida y la Impedancia Ao, las RPT y las Armónicas arteriales de retorno están aumentadas, la VPF-Aó está disminuida. * *

  42. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares Acople Ventrículo/ Aórtico * * * * * *

  43. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares • Una vez ingresada la descarga sistólica a la cámara de repercusión, el volumen a presión genera una deformación expansiva de la Aorta con modificación del grosor de sus paredes y de la tensión parietal de las mismas. En las patologías hipertensivas con adaptación geométrica concéntrica, la disminución de la compliance aórtica asociada a VS bajo con presión aumentada, determinan un aumento significativo del stress parietal aórtico medio el cual no es compensado por el grosor parietal, lo que sugiere cyclic strain no compensado lo que suele asociarse a shear stress con deformación tangencial del endotelio, lo que contribuye a aumentar la Impedancia Aórtica. * * Acople Ventrículo/ Aórtico

  44. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares • En estas condiciones de expansión sistólica de las paredes Aórticas, se genera la Onda del Pulso, que viajará a mayor ó menor velocidad por el circuito arterial dependiendo de las condiciones estructurales y tensión parietal del mismo NORMAL HVI -C * * * Acople Ventrículo/ Aórtico

  45. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares La EVH y el Impacto Renal

  46. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares En el riñón: La HTA produce nefro-angio-esclerosis, que se inicia por vasoconstricción de la arteriola aferente, que es dependiente de actividad simpática, canales Ca+ y A-II La influencia de la presión arterial sobre la filtración glomerular es de tal calibre que en pacientes con nefropatía y proteinuria mayor de 1 g serecomienda que el control de la presión arterial debe llegar a cifras inferiores a 125/75 mmHg o una PAM menor a 93.3

  47. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares PHCG: 47.3 Fl-ar-Af: 0.72 El control de la circulación Renal PEF: 12 HTA Arteriola Eferente Arteriola Aferente Ra2-A/D RM-C-Ca+ 70% AT-1 y 30% AT-2 70% AT-2 y 30% AT-1 Far-Af. = (((PAM / RPT)*FSRc) /100)

  48. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares El término nefroesclerosis se aplica a la enfermedad vascular renal que complica la HTA y que afecta fundamentalmente a la microvasculatura preglomerular. • En la etiopatogenia parece jugar un papel decisivo el aumento de la presión arterial. • En las fases iniciales se produce autorregulación, que consiste en una intensa vasoconstricción de la arteriola aferente, con lo que desciende el flujo plasmático renal y se mantiene el filtrado glomerular por aumento de la fracción de filtración: FFG = (TFG / FSR)*3. • En la HTA establecida esta vasoconstricción ha sido atribuida al incremento de la sensibilidad de los vasos a la angiotensina y/o actividad simpática.

  49. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares A medio-largo plazo esta situación conduce a un daño irreversible. • Cuando la pérdida de masa renal es mayor del 50 % aparecen cambios adaptativos para compensar el descenso de filtrado glomerular. • Las arteriolas preglomerulares se dilatan, aumenta la presión en el ovillo capilar y se produce una hipertrofia funcional de las nefronas. • La hipertrofia favorece la expansión mesangial, la esclerosis glomerular y un mayor grado de deterioro funcional.

  50. El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares PHCG: >47.3 Fl-ar-Af: 0.72 El control de la circulación Renal PEF: >12 HTA Arteriola Aferente Arteriola Eferente Ra1-A/D RM-C-Ca+ 70% AT-1 y 30% AT-2 70% AT-2 y 30% AT-1 Far-Af. = (((PAM / RPT)*FSRc) /100)

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