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第 32 章 疱疹病毒

第 32 章 疱疹病毒. 疱疹病毒（ Herpesviruses ）是一类中等大小、结构相似、有包膜的双链 DNA 病毒。现已发现 114 种，分为 α 、 β 、 γ 三个亚科。 目前发现的人类疱疹病毒有 8 种。. 人类疱疹病毒名称及亚科. 包膜糖蛋白. 壳粒. 壳粒. DNA. 皮层. 人类疱疹病毒的共同特征：. 形态：. 复制： 在 细胞核内 复制和装配，通过核膜出芽，由胞吐或细胞溶解方式释放病毒。能使细胞融合形成多核巨细胞。. 感染类型： ① 显性感染 ② 潜伏感染 ③ 整合感染： 致癌 疫苗制备 ④ 先天性感染. 第一节 单纯疱疹病毒.

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第 32 章 疱疹病毒

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  1. 第32章 疱疹病毒

  2. 疱疹病毒（Herpesviruses）是一类中等大小、结构相似、有包膜的双链DNA病毒。现已发现114种，分为α、β、γ三个亚科。疱疹病毒（Herpesviruses）是一类中等大小、结构相似、有包膜的双链DNA病毒。现已发现114种，分为α、β、γ三个亚科。 • 目前发现的人类疱疹病毒有8种。

  3. 人类疱疹病毒名称及亚科

  4. 包膜糖蛋白 壳粒 壳粒 DNA 皮层 人类疱疹病毒的共同特征： • 形态：

  5. 复制： 在细胞核内复制和装配，通过核膜出芽，由胞吐或细胞溶解方式释放病毒。能使细胞融合形成多核巨细胞。

  6. 感染类型： ①显性感染 ②潜伏感染 ③整合感染：致癌 疫苗制备 ④先天性感染

  7. 第一节 单纯疱疹病毒

  8. 一、生物学性状 • HSV具有典型疱疹科病毒的形态。

  9. 有两种血清型： HSV-1和HSV-2，两型病毒DNA有50％同源性，两型感染部位不同。 • HSV糖蛋白：位于病毒体表面，是诱导机体产生免疫反应的主要抗原。目前已发现并正式命名的有11种，分别是gB、gC、 gD、 gE、gG、 gH、 gI、 gJ、 gK 、gL 、gM 。

  10. HSV主要包膜糖蛋白的功能

  11. 培养： 细胞培养：可在多种细胞中增殖，CPE明显，可形成嗜酸性包涵体。 动物接种：宿主广泛，不同接种途径产生不同感染结果。

  12. 二、致病性与免疫性 • 传染源：患者和健康病毒携带者 • 传播途径： HSV-1通过直接或间接接触传播；HSV-2通常为性传播，也可垂直传播。 • 初次HSV感染后多无明显症状，隐性感染达80％~90％。

  13. HSV感染形式表现为： 1、原发感染： HSV-1型原发感染多见于6M～2Y婴幼儿。 HSV-2型主要引起生殖器疱疹。 疱疹性龈口炎

  14. 疱疹性角膜炎

  15. 疱疹性湿疹

  16. 2、潜伏与再发感染： HSV原发感染后特异性免疫清除大部分病毒，但少数病毒与机体处于相对平衡状态。 HSV-1潜伏于三叉神经节

  17. 3、先天性感染与新生儿感染：有宫内、产道及产后感染三种途径，其中以产道感染最为常见。3、先天性感染与新生儿感染：有宫内、产道及产后感染三种途径，其中以产道感染最为常见。 可引起流产、早产、死胎或先天性畸形；皮肤、眼、口等局部疱疹等。 4、 HSV-2与宫颈癌： • 免疫性：在抗HSV感染中，细胞免疫更重要。中和抗体也有一定作用。

  18. 三、防治原则 • 目前尚无特异性预防方法。注意避免与患者密切接触。孕妇感染时可行剖宫产避免新生儿感染。 • 可用阿昔洛韦（ACV）治疗，但不能防止潜伏感染复发。

  19. 第二节 水痘-带状疱疹病毒 • 水痘-带状疱疹病毒（VZV）在儿童初次感染时引起水痘（varicella），病愈后病毒潜伏体内，少数人在青春期或成年后复发感染引起带状疱疹（zoster）。 • 生物学性状与HSV相似，但只有一个血清型。

  20. 致病性与免疫性 • 自然宿主：人 靶细胞：主要是皮肤 • 传染源：患者（水疱内容物、上呼吸道分泌物） • 传播途径：接触、呼吸道 • 易感人群：水痘好发于3~9岁小儿，成人也可感染。带状疱疹发生于有水痘病史者，成人、老人多见。

  21. 水痘 小儿患水痘：好发年龄为3～9岁，多在冬春季流行。皮疹分布呈向心性，躯干比面部和四肢多。病情较轻。但在细胞免疫缺陷、白血病或长期使用免疫抑制剂的儿童可表现为重症，甚至危及生命。 成人患水痘：20%～30%并发肺炎。一般病情重，病死率亦高。 孕妇患水痘：表现亦较严重，并可引起胎儿畸形、流产或死产。

  22. 带状疱疹 潜伏于可脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中的少量病毒，在机体免疫力下降时，在冷、热、药物等因素刺激下，潜伏的病毒被激活，病毒沿神经轴突到达所支配的皮肤细胞内增殖，发生疱疹，排列呈带状，故称带状疱疹。

  23. 儿童患水痘后，机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫，极少再患水痘。儿童患水痘后，机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫，极少再患水痘。 • 但体内所产生的病毒中和抗体，不能有效地清除神经节中的病毒，故不能阻止带状疱疹的发生。

  24. 微生物学检查 • 水痘和带状疱疹的临床表现都较典型，一般不依赖实验室诊断。 • 疱疹基底部细胞涂片染色，检查核内嗜酸性包涵体。

  25. 防治原则 • 可预防接种VZV减毒活疫苗。 • 带状疱疹免疫球蛋白（VZVIg）被动免疫。 • 正常儿童患水痘不需治疗，抗病毒药物用于治疗免疫低下患儿的水痘、成人水痘及带状疱疹。

  26. 第三节 EB病毒 • EB病毒是1964年Epstein和Barr最先从中非洲儿童的恶性淋巴瘤(Burkitt lymphoma) 体外培养的淋巴瘤细胞系中，用电镜发现的一种新的疱疹病毒，并命名为EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)。

  27. 一、生物学性状

  28. 培养特性 • EBV形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同，尚不能用常规方法培养。 • 一般用人脐血淋巴细胞或用含EBV基因组的类淋巴母细胞培养EBV。

  29. 抗原性 • EBV基因组可产生多种抗原。 病毒潜伏感染时：EBV核抗原(EBNA)和 潜伏感染膜蛋白(LMP)。 病毒增殖时：EBV早期抗原 (EA)、EBV衣壳抗原(VCA)和EBV膜抗原(MA)。

  30. 二、致病性与免疫性 • EBV的感染非常普遍，我国3～5岁儿童EBV抗体阳性率达90％以上。初次感染多无症状，病毒潜伏于体内，甚至终身携带。青少年和成人初次感染，可表现为典型的传染性单核细胞增多症。

  31. 传染源：EBV抗体阳性而仍排毒的健康人、隐性感染者和病人。传染源：EBV抗体阳性而仍排毒的健康人、隐性感染者和病人。 • 传播途径：主要通过唾液感染。输血也偶可传播，但未发现有垂直感染。 • 宿主：在体内感染主要感染人和其他灵长类动物的B淋巴细胞和口咽上皮细胞。EBV受体为CD21（CR2）。

  32. 感染形式 • 增殖性感染 • 潜伏感染 • 恶性转化

  33. 相关疾病 • 传染性单核细胞增多症：良性全身淋巴细胞增生性疾病，青春期初次感染大量EBV发病，表现为发热、咽炎、淋巴结和肝脾肿大、血单核细胞增多等。 • 非洲儿童恶性淋巴瘤：好发部位为颜面部。 • 鼻咽癌：东南亚、北非等地区多见。 • 霍奇金病：一种恶性淋巴瘤。

  34. 三、微生物学检查 1、免疫酶染色法及免疫荧光法 2、异嗜性抗体凝集试验 主要用于辅助诊断传染性单核细胞增多症。

  35. 第四节 人巨细胞病毒 • 巨细胞病毒是一类增殖缓慢、具有严格种属特异性的病毒，包括人、鼠、马、牛、猪等巨细胞病毒，致人类疾病的称为人巨细胞病毒（HCMV)。 • 引起先天性畸形；免疫功能低下者显性感染。

  36. 一、生物学性状

  37. 培养特性 • 种属特异性和细胞类型特异性很高；人体内感染多种细胞，但体外仅在人成纤维细胞中增殖。 • 在培养细胞中复制慢，经7～12d才能出现典型的CPE。

  38. 细胞变圆、膨胀、核变大，形成巨大细胞；核内出现周围有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体，称“鹰眼”细胞。细胞变圆、膨胀、核变大，形成巨大细胞；核内出现周围有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体，称“鹰眼”细胞。

  39. 二、致病性与免疫性 • CMV在人群中的感染极为普遍，初次感染大多在2岁以下，通常呈隐性感染，少数人有临床症状 。60%～90%成人有CMV抗体，多数都可长期带病毒。 • 潜伏部位：唾液腺、乳腺、肾脏、白细胞及其他腺体，长期或间歇地从尿、唾液、泪液、乳汁、精液、宫颈及阴道分泌物排出病毒。

  40. 传染源：患者及无症状的隐性感染者。 • 传播途径： 1、母婴传播： 2、接触传播：口－口，手－口 3、性传播： 4、医源性传播：输血及器官移植

  41. 感染类型 1、先天性感染：临床表现为巨细胞包涵体病（CID）。属于HCMV急性感染，表现为肝脾肿大、黄疸、紫癜及溶血性贫血；少数有畸形，流产或死胎。部分患儿在出生数月或数年后出现症状，表现为智力低下、耳聋等。

  42. 围生期感染：一般无明显症状。 • 青少年及成人感染：可表现为单核细胞增多症；少见的并发症有肺炎、肝炎。 • 免疫缺陷人群感染：原发及潜伏感染均严重，病情重，发生全身感染，病死率高。

  43. 三、微生物学检查 • 细胞学检查：取组织或尿液标本，离心后涂片染色镜检。 • 病毒分离培养：临床一般不用。 • 血清学检查：特异性IgM与IgA可帮助诊断活动性HCMV感染。新生儿血清有IgM说明有宫内感染。

  44. 四、防治原则 • 婴儿室发现HCMV感染应隔离以防交叉感染。感染产妇避免母乳喂养。 • 加强献血员筛查。 • 疫苗接种不成熟。 • 可用丙氧鸟苷（更昔洛韦）治疗。

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