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2. Cours:Obstruction œsophagienne Vendredi le 13 septembre2014

3. Objectifs • 4624 Reconnaître / énumérer les affections sructurales communes qui touchent l’oesophage • 4625 Décrire la physiopathologie des affections structurales de l’esophage • 4626 Expliquer le diagnostic et la prise en charge des affections structurales de l’oesophage

4. Obstruction Mécanique • Bénigne: • Tumeur • Kyste • Anneaux • Reflux gastro-esophagien (RGO) • Corps étrangers • Maligne: • Cancer de l’œsophage

5. Obstruction Fonctionnelle • Troubles moteurs: • Achalasie • Spasme oesophagien diffus (SED) • Œsophage “Casse-noisette”

6. Evaluation de la Dysphagie

7. Evaluation de la Dysphagie I • Repas baryté (lavement au baryum) • Oesophagogastroduodénoscopie flexible (EGD): • Diagnostique pathologique: • Biopsies, résection de la muqueuse • Thérapeutique: • Dilatation, évacuation corps étranger • Endosonographie (EUS): • Evaluation tumeurs bénignes (léiomyome, kystes) • Evaluation du stade du cancer (Tumeur (T), Ganglions (N)) • CT, PET-CT: • Evaluation tumeurs bénignes (léiomyome, kystes) pré-résection • Evaluation du stade du cancer (Tumeur (T), Ganglions (N), Métastases (M))

8. Evaluation de la Dysphagie II • Manométrie • Cathéther trans-nasal • Mesure pression à plusieurs intervals • Charactérise les troubles moteurs • Essentielle en préparation pour la chirurgie GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo30

9. Obstruction MécaniqueBénigne

10. Tumeurs Bénignes I • Souvent asymptomatique; sinon dysphagie, douleur rétrosternale • Léiomyome: (plus commune) • Muscles lisses entourés d’une capsule fibreuse • Bas 2/3 de l’esophage • Hémorrhagie digestive rare • Radiologie barytée: lésion surface lisse et ronde • Endoscopie: lésion apparente avec une muqueuse normale • Tx: énucléation chirurgicale; récidive ≈ 0, métastases = 0 • Autres tumeurs: (rares) • fibromes, lipomes. granulome

11. Tumeurs Bénignes II • Kystes: • 20% des tumeurs bénignes • Simple: • Paroi contient muqueuse • Congénital (duplication): • Paroi contient muscle, sous-muqueuse, pas de muqueuse • Mediastin postero-inférieur droit • 80% des cas chez l’enfant

12. TumeursBénignes: Dx et Traitement • Repasbaryté (faculatif) • CT: • Relations anatomiques entre tumeur et médiastin • EGD/EUS: • Distinction entre léiomyome et kyste • Aspiration: aucunevaleurdiagnostiqueouthérapeutique, risqued’infection, complique la chirurgie • Tx: • Énucléation: excision de la tumeur tout en préservant la paroioesophagienne • Thoracoscopieoulaparoscopie

13. Anneaux Oesophagiens • Type A: • Rare et rarementsymptomatique • Muscle hypertrophié; non-fixe; epithelium squameux • Au dessus (1.5 cm) de la jonction gastro-oesophagienne • Type B: • Anneau de Schatzki; plus commun (0.2-14%) • Fibrose sous-muqueuse(pas musculaire) • Dysphagieintermittente; obstruction par corps étranger • Au niveau de jonction gastro-oesophagienne: • Epithelium squameux au-dessus et cylindrique en-dessous • Association commune avec HH (≈ 100%) • Type C: • Rare et rarementsymptomatique • Impression du diaphragmesurl’oesophage

14. AnneauxOesophagiens: Dx et Traitement • Dx par repasbarytéouendoscopie • Traitement: • Asymptomatique: • Observation • Symptomatique: • Rupture de l’anneau: • Endoscopie et dilatation (bougieouballon) • Electrocauterization • Biopsies au points cardinaux • Traitement medical du RGO (IPP) • Prévientrécidive: étuderandomisée (réduction 40%) (Sgouros, 2005)

15. ANNEAUX DE SHATZKI

16. Membranes Oesophagiennes • Minces; bloquentpartiellementoucomplètement la lumière • Epithéliumsquameux des 2 côtés de la membrane (diffèrent du Schatzki) • Facteur de risque du carcinomeépidermoide • Congénitales: • Parfoisasymptomatique chez les bébésjusqu’àl’ingestion de solides • Acquises: • Presque toujoursasymptomatique chez l’adulte • Si symptômes: dysphagieintermittente aux solides • Syndrome Plummer-Vinson, coliteulcéreuse

17. Membranes Oesophagiennes • Traitement: • Destruction de la membrane: • Endoscopie et dilatation (bougie ou ballon) • Laser ou electrocoagulation

18. Anneaux Vasculaires • Complets: • Encerclement et compression de la trachée et l’oesophage • Incomplets: • Sling de l’artèrepulmonairegauche (compression antérieure) • Artère sous-clavièredroiteaberrante (compression postérieure)

19. Reflux Gastro-Oesophagien (RGO) • Responsable pour plus de 75% des maladies de l’esophage • Très commun dans l’hémisphère ouest • Symptômes primaires = brûlement d’estomac (mais pas tout brûlement signifie reflux) • Incidence augmente avec l’âge • M = F

20. RGO: Causes • SOI dysfonctionnel • Relaxations transitoires anormales qui permettent le reflux • Sphincter court; réduction ou absence du segment abdopminal de l’oesophage (HH) • Anomalies du péristaltisme oesophagien: • 40-60% des pts • Réduit la capacité de l’oesophage de vider l’acide - clairance)

21. RGO: Symptômes et Dx • Typiques = brûlements, régurgitation, dysphagie • Atypiques = toux, voixroque • Repasbaryté: • HH, sténose, reflux (pas toujourspathologique) • Endoscopie: • Oesophagite (mais 50% des pts avec RGO ne feront pas d’oesophagite) • Syndrome de Barrett; Rétrécissementousténose • Ph-métrie: • Pierre angulaire du diagnostique en l’absence de Barrett ou de rétrécissement • Nécessaireavant de recommanderunechirurgie • Important chez les pts avec des symptômesatypiques • Si négative: • Chercheruneautre cause pour les symptômes • Douteuxque la chirurgierésoudraproblème

23. RGO: Obstruction Mécanique • Cause l’oesophagite: • Rétrécissement de l’esophage • Syndrome de Barrett: • La dysplasie peut mener à l’adénocarcinome • Traitement: • Thérapie médicale maximale • Endoscopie et dilatation • Chirurgie: • Réparation de l’HH (si présente) • Fundoplicature

24. Corps étranger / bol alimentaire • Anatomie: • Sinus piriforme; crosseaortiqueoujuste au-dessus du SOI • Causes: • Troubles moteurs, anneaux, sténoseesophagienne • 90% passedansl’estomac • 10% requiertuneendoscopie • 1% requiertunechirurgie (perforation) • Régurgitation, incapacitéd’avaler la salivesuggèreceproblème: • RX poumonsconfirme le dx • Bolalimentaire invisible au RX: considérerrepasbaryté • Endoscopie pour retirerl’objetou le pousserdansl’estomac • Relaxants des muscles lisses pas efficaces (glucagon, bloqueurscalciques)

25. Obstruction MécaniqueMaligne

26. Cancer de l’Oesophage • Carcinome épidermoïde (CE): • Type le plus commun au niveau mondial • Incidence annuelle: 2,2-2,6 / 100 000 (AN, Europe) • 80-200 x plus commun (Chine, Afrique du Sud, , Iran, France, Japon) • H:F => 4:1 • Facteurs de risque: • Race Noire (descendence Africaine) 6x plus commun • EtOH • Tabagisme • Achalasie • Ingestion caustique • Syndrome Plummer-Vinson • Alimentation (nitrosamines, brevages chaud)

27. Cancer de l’Oesophage • Adénocarcinome: • Type le plus commun en AN • Facteurs de risque: • Race Blanche – 4x plus commun • Reflux gastro-esophagien • Syndrome de Barrett: (risque de cancer) • Tous les patients = 6:1000/année • Dysplasie haut grade = 65:1000/année (10x plus élevé • Obésité • Tabagisme

28. Cancer de l’Oesophage • Symptômes: • Dénotent souvent une maladie avancée • Dysphagie progressive (solides → liquides) • Perte de poids (> 50% des pts) • Odynophagie (douleur) • Voix rôque (invasion des nerfs récurrents laryngés) • Symptômes respiratoires: • Invasion du tronc tracheobronchique (obstruction) • Fistule

29. Classification AJCC (TNM) • T (tumeur) • Tis: in situ (epithélium) • T1: muqueuse/ sous-muqueuse • T2: muscle • T3: adventice • T4: tissues/structures adjacentes • N (ganglions lymphatiques) • N0: aucun ganglions affectés • N1-2-3: dépend du nombre de ganglions affectés • M (métastases) • M0: aucunemétastase • M1: métastasesidentifiées

30. Cancer de l’Oesophage: Dx et Stade • Radiographiebarytée: (facultatif) • Masse irrégulièrecontrairement aux lésionsbénignes • OGD et Echoendoscopie (EUS): • Localisation précise; biopsie • Stade T N • Bronchoscopie: • Tumeur tiers supérieur et moyen; invasion des voiesrespiratoires • CT, PET-CT: • Stade T N M • Laparoscopie: • Stade N M • Résécabilité de la tumeur

31. Cancer de l’Oesophage: Traitement • Tis = Barrett avec dysplasie de haut-grade • Oesophagectomie • Considérer ablation aux radiofréquences de la muqueuse (cas particuliers seulement) • T1-2 N0: Oesophagectomie • T3 N0-3: Chimioradiothérapie néoadjuvante suivi par oesophagectomie • T4: Pas de résection (palliatif)

32. Obstruction Fonctionnelle: Troubles Moteurs

33. Achalasie • Rare; 4-10/1,000,000/année • Incidence bimodale: • Age 20-40; Age > 60 (plus commun) • M = F • Primaire: • Idiopathique (? cellules interstitielle de Cajal) • Destruction des ganglion du plexus myentérique (Auerbach) • Secondaire: • Maladie de Chagas (parasite = trypanosome) • Vecteur = morsured’insecte (“kissing bug”) • Peutêtreguérie en phase aïgue • 20-40% pts en phase chroniquedévelopentachalasie • Iatrogène: perte de compliance du SOI (eg: après fundoplicature) • Cancer de la jonctionesophago-gastrique (“Pseudoachalasie”)

34. Achalasie: Définition et Dx • Manométrieobligatoire: (2 critères) • Absence de péristaltismedans le corps esophagien • Manque de relâchement du SOI avec la déglutition • Pressionnormaleouélevée(60%) du SOI • Symptômes: • Dysphagie (> 80%) progressive: solides et ensuiteliquides • Regurgitation (66%) et danger de pneumonied’inhalation • Douleurpoitrine (variable)

35. Achalasie: Evaluation • Endoscopie également essentielle: • Exclure obstruction maligne (pseudoachalasie) • Achalasie prédispose au cancer • Repas baryté: • Apparence classique: “bec d’oiseau” • Présence de méga-oesophage: • Peut influencer le traitement chirurgical • Oesophagectomie au lieu de myotomie

36. Achalasie: RepasBaryté

37. Achalasie: Traitement • Faciliter le vidage de l’esophage: • Diminuer la pression de repos du SOI: • Faciliter passage du bol alimentaire grâce à la gravité • Traitement est palliatif: • On ne peut pas rétablir le péristaltisme • Aucun traitement connu pour regnénérer le système nerveux intrinsèque

38. Achalasie: Traitement • Médical: • Anticalciques (Nifedipine, Diltiazem); Nitrates • Effet temporaire (30-90 min); inefficace • Endoscopique: • Toxine botulinum (Type A) • Injecté dans le SOI = réduit la pression de repos • Empêche le relâchement de l’Acétylcholine • Amélioration d’environ 30% chez 1/3 des pts • Temporaire: 3-6 mois • Augmentation du risque de perforation de l’esophage pendant une chirurgie subséquente • Pas recommendé chez le candidat chirugical

39. Achalasie: Traitement • Endoscopique: • Dilatation pneumatique: • 80-85% efficacelorsquefaite par un expert • Risque de perforation oesophage (0.8-2%) • Récidive 50% (10 ans) • Mortalité = 0.6% • Devraitêtreréservée pour ceux qui ne sont pas candidatchirugicalou qui refusent la chirurgie • RGO = 25-35%

40. Achalasie: Traitement • Chirurgical: • Myotomie: • > 90% efficace • Dernier 6 cm oesophage et premier 2-3 cm estomac (par laparoscopie) • Division précise de la paroi musculaire • Risque de perforation oesophage (1-2%): • Réparée immédiatement sans conséquences majeures • Récidive 30% (à 10 ans) • Mortalité ≈ 0% • RGO < 20% (fundoplicature)

41. Achalasie • Toupet • Fundoplicature de 270opostérieure • Permet de séparer la myotomie • Dor • Fundoplicaturepartielleantérieure

42. Achalasie: Myotomie

43. Autres troubles de motilité esophagienne

44. Spasmesdiffus de l’Oesophage (SDE) • Symptômes: • Douleurrétrosternaleintermittente (≈ infarctus); Dysphagie • Radiographiebarytée: • Spasmessegmentaux + régionsétroites; “Tire-bouchon “ (~ 30%) • Manométrie: • Péristaltisme et contractions simultanées, non-coordonnées • SOI: normal oupressionélevée (parfoisrelâchementincompletcommel’achalasie) • pH-métrie (24hrs): • Exclure RGO comme cause potentielle et traitersiprésent • SDE peutêtresecondaire au RGO • Important d’établir le bon dx puisque les traitementsvarient: • RGO = Rx pour réduirel’acidegastrique, fundoplicature • SDE = Myotomie

45. SDE

46. SDE • Traitement: • Semblable à l’achalasie • Médical: • Nitrates, anticalciques, botox • Pas trèsefficaces • Dilatation: • Légèreamélioration chez ~ 25% des pts • Myotomie: • Etenduedéterminée par la manométrie • Laparoscopique/thoracoscopique + fundoplicaturepartielle • 40-92% ptsontaméliorationdysphagie et douleur

47. Oesophage“casse-noisette” • Cause inconnue; douleur > dysphagie (50%) • Repasbaryté: • Habituellement normal • Manométrie: • Péristaltisme normal • Amplitude des contractions élevée (>180mmHg) • Contractions de longue durée (6 secs) • SOI: normal (parfoisrelâchement incomplete commel’achalasie) • pH-métrieambulatoire (24hrs): • Exclure RGO comme cause potentielle et traiter RGO siprésent • Traitement • Médical: • Anticalciquesn’améliorent pas la douleur • Myotomie: • 50% des pts continue à souffrir de douleursthoraciques • Dysphagieaméliorée chez 80%

48. Merci pour votre attention

49. Esophagite éosinophilique • 20-40 ans • 5 hommes : 1 femme • Dysphagie aux solides • Intermittent à constant

50. Endoscopie • Multiples anneaux dans l’œsophage