Diabet Regülasyonu ve İzlem Prof. Dr. Ümit Karayalçın Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi - PowerPoint PPT Presentation

kalkin
slide1 n.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Diabet Regülasyonu ve İzlem Prof. Dr. Ümit Karayalçın Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi PowerPoint Presentation
Download Presentation
Diabet Regülasyonu ve İzlem Prof. Dr. Ümit Karayalçın Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi

play fullscreen
1 / 34
Download Presentation
Diabet Regülasyonu ve İzlem Prof. Dr. Ümit Karayalçın Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi
460 Views
Download Presentation

Diabet Regülasyonu ve İzlem Prof. Dr. Ümit Karayalçın Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. Diabet Regülasyonu ve İzlem Prof. Dr. Ümit Karayalçın Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi

  2. Diabet Regülasyonu ve İzlem • Glisemik kontrol hedefleri • Genel tedavi yaklaşımı • Pratik insülin tedavi kılavuzu • İntensif tedavi • İntensif tedavi-klinik çalışmalar

  3. Diabet- Genel • Prevalans : Erişkinde %7 (TURDEP) • WHO: Bulaşıcı olmayan pandemi • 2000: 175 milyon / 2010: 240 milyon • 4. sırada ölüm nedeni (Erken KAH) • En sık • Körlük • Böbrek yetmezliği • Amputasyon • Sağlık harcamaları (ABD: 98 milyar $/yıl)

  4. Glisemik Kontrol HedefiADA 2005 • HbA1c < %7 • Açlık/pre-prandial 90-130 mg/dl • Post-prandial (2.saat) < 180 mg/dl

  5. Diabet Tedavisi • Diabetik hasta eğitimi • Diyet ve egzersiz • Farmakolojik tedavi • Oral anti-diabetikler • İnsülin

  6. Diabet Tedavisi- Dönüm Noktaları 1920 1940 1960 1980 2000 İnsülin Glarjin DCCT 1993 NPH insülin HbA1C Metformin İnsülinin Keşfi İlk sulfonilüreler UKPDS 1998 İnsülin pompası Lente insülinler İnsülin Analogları Diabetik Hasta Eğitimi ( DESG 1979, UDEP 1994) SHGM (Kapiller kan şekeri ile monitorizasyon)

  7. HbA1c (Glikozile hemoglobin) • Son 2-3 aylık glisemik kontrol • Normal: %4-6 • >%7  mikro ve makrovasküler komplikasyon 

  8. Ortalama Plazma Glukoz - HbA1c (DCCT) Rohlfing CL et al. Diabetes Care. 2002;25:275-278.

  9. HbA1C’deki %1’lik azalma ile risk azalması HbA1c- Komplikasyon Korelasyonu (UKPDS) Tip 2 DM 43 37 Risk Azalması (%) 21 21 14 Diyabetle İlişkili Her Türlü Son Nokta Ölüm Akut MI Amputasyon Mikrovasküler Stratton IM et al. Br Med J. 2000;321:405-412.

  10. Retinopati Nefropati Nöropati Mikroalbüminüri HbA1c- Mikrovasküler Komplikasyon Riski (DCCT) 20 15 13 11 9 Göreceli Risk 7 5 3 1 6 7 8 9 10 11 12 A1C (%) DCCT. Diabetes. 1995;44:968-983.

  11. Tip 2 Diyabet Progresyonu (UKPDS) Konvansiyonel Tedavi (n=1138) İntensifTedavi (n=2729) 9 8 7 HbA1c (%) ADA hedefi 6 0 0 3 6 9 12 15 Süre (yıl) UKPDS Group. Lancet. 1998;352:837-853.

  12. 250 İnsülin direnci 200 GöreceliFonksiyon (%) 150 100 İnsülin düzeyi 50 -hücresi yetersizliği 0 –5 0 10 15 20 25 30 –10 5 Diyabet Süresi (yıl) Tip 2 Diabet- İnsülin Sekresyon Bozukluğu ve Direnci

  13. Oral Antidiabetikler • İnsülin sekresyonunu  • Sulfonilüreler • Repaglinid, nateglinid • İnsülin direncini  • Metformin • Thiazolidindionlar • Glikoz absorbsiyonunu  • Akarboz

  14. İntensif Tedavi ? • DCCT : Günde 3-4 kere SC İnsülin • UKPDS : En düşük HbA1c sağlayan tedavi • Agresif tedavi • Hiperglisemi + dislipidemi + hipertansiyon

  15. İntensif Tedavi Hedefleri • HbA1c < %7 • KB <130/80 mmHg • LDL-C < 100 mg/dl • TG < 150 mg/dl • HDL-C > 40 mg/dl • Makro ve mikro-vasküler komplikasyon riski 

  16. Hiperglisemi- Zararlı Etkiler • Akut • Oksidatif stres  • Endotel disfonksiyonu • Koagülasyon sistemi aktivasyonu • Kronik • Protein glikozilasyonu • AGE birikimi ve organ disfonksiyonu • Protein kinaz C aktivasyonu • Yağ asitlerinde artış, insülin direnci • Sorbitol birikimi

  17. Endojenİnsülin Sekresyonu-Bazal-Prandialİnsülin Tedavisi Endojen Prandial Bazal S Ö A G

  18. Tip 2 diabetik hastada ayaktan insülin tedavisi ? • Günlük ihtiyaç: 0.4-1 Ünite/kg • %50 bazal, %50 bölünmüş prandial dozlar • Hipoglisemi riski: Düşük doz 0.2-0.5 Ünite/kg • Hastaya göre doz ayarlaması • Konvansiyonel / İntensif tedavi

  19. İnsülin Etki MaksimumEtkiPreparatı Başlangıcı Etki Süresi Prandial/ek insülin Çok hızlı etkili 5-15 dakika 1-2 saat 2-4 saat (Lispro,aspart) Kısa etkili 30-45 dakika 2-4 saat 6-8 saat (Kristalize) Bazal Orta etkili (NPH) 1-2 saat 6-8 saat 10-12 saat Uzun etkili (Glargine) 1-2 saat Zirve yok 24 saat İnsülin ve Analoglarının Farmakokinetiği

  20. Şafakfenomeni Konvansiyonel İnsülin TedavisiSabah-akşam miks (NPH-Kristalize) İnsülin Endojen Kristalize NPH Hiperglisemi riski Sabah Akşam

  21. İntensif İnsülin Tedavileri Yatarken NPH + Yemeklerden önce kristalize Endojen Kristalize NPH Hiperglisemi

  22. İntensif Tedavi Yararları- Klinik Çalışmalar • DCCT • EDIC • UKPDS • Ohkubo • DIGAMI • Steno-2

  23. İntensif Tedavi- Klinik Çalışmalar DCCT OhkuboUKPDS (%9 7) (%97) (%87) Retinopati -%63 -%69 -%21 Nefropati -%54 -%70 -%34 Nöropati -%60 – – Makrovaskülerhastalık -%41* – -%16*

  24. EDIC: Yararın Korunması Retinopati Tip 1 DM Konvansiyonel Tedavi Yoğun Tedavi 24 22 20 18 16 14 12 Kümülatif İnsidans(%) 10 8 6 4 2 0 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 yıl EDIC, Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications DCCT/EDIC Research Group. N Engl J Med. 2000

  25. Steno-2: Multipl Risk Faktörlerinin Agresif Tedavisi Tip 2 DM Konvansiyonel Tedavi Yoğun tedavi 60 P=.007 50 40 Primer Bileşik Son Nokta* (%) 30 20 10 0 0 12 24 36 48 60 72 84 96 İzlem (ay) Riskli Sayısı/Tedavi Konvansiyonel Yoğun 80 72 70 63 59 50 44 41 13 80 78 74 71 66 63 61 59 19 *= Makrovasküler komplikasyonlar, retinopati, nefropati, nöropati Gaede Pl. N Engl J Med. 2003

  26. Hastanede Yatan Diabetik Hastada İzlemHiperglisemi-mortalite İlişkisi • Akut inme: >110  mortalite  • Yoğun bakım hastaları: >103  mortalite  • Dahiliye-Cerrahi: >220 enfeksiyon riski  • Kalp Cerrahisi : <150  en düşük mortalite • Akut MI: DIGAMI

  27. Hastanede OAD ? : Problemler • Sulfonilüre • Etki süresi uzun • Düzenli beslenemeyende hipoglisemi • Doz ayarlaması zor • Metformin • KOAH, KKY, Böbrek yetmezliği: Laktik asidoz riski • Thiazolidindion • Etkisi 2-4 haftada başlar • Doz ayarlaması esnek değil • İntravasküler volüm artışı- KKY • Hepatotoksisite- ALT takibi

  28. Hastanede İnsülin: Avantajlar • Hızla değişen ihtiyaca göre doz ayarlanabilir • Yoğun bakım hastalarında kısa dönem mortalite  • SC İnsülin: Programlanmış + ek insülin dozları • Kristalize insülin ile ‘sliding scale’ etkili değil • (Komplians / hiper-hipo problemleri/ reaktif) • IV kristalize insülin enfüzyonu • DKA, hiperosmalar koma • Pre, intra, post Operatif dönem • Yoğun bakım hastaları • PO beslenemeyen hastalar

  29. DIGAMI Standart Tedavi IV İnsülin (24 saat), sonra intensif insülin Tüm Hastalar (N=620) %28 risk azalması Düşük-Riskli ve İnsülin-Kullanmamış 0.7 Hastalar (n=272) %51 risk azalması 0.7 0.6 0.6 0.5 0.5 0.4 0.4 Mortalite Oranı 0.3 0.3 0.2 0.2 0.1 0.1 0.0 0.0 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 İzlem (yıl) İzlem (yıl) DIGAMI, Diabetes Mellitus Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction Malmberg K 1997

  30. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. Van den Berghe, N Engl J Med 2001 • Cerrahi yoğun bakım + Mekanik ventilasyon • İnsülin enfüzyonu ile glisemi 80-110 mg/dl • Yoğun bakım mortalitesi  (%8 4) • Yatış mortalitesi %34 

  31. ACCORDAction to Control Cardiovascular Risk in Diabetes • Agresif tedavi hedefleri: • HbA1c < %6 • Statin + fibrat ile HDL yükseltilmesi • Sistolik KB<120 mmHg • Agresif tedavinin komplikasyonlara etkileri ?

  32. ORIGINOutcome Reduction with Initial Glargine Intervention • Hasta Grubu: • Yeni tanı Tip 2 diabet • Bozulmuş glikoz toleransı • Bozulmuş açlık glikozu • Oral antidiabetik yerine insülin • Diabet progresyonu, komplikasyonlara etki ?

  33. Diabet Tedavisi • İntensif tedavi • Hiperglisemi • Hipertansiyon ACEİ, ARB, diüretik,KKB,.. • Dislipidemi Statin / fibrat Aspirin • Makro ve mikrovasküler komp. • DCCT, EDIC,UKPDS, DIGAMI, STENO-2