1 / 41

Yenidoğan Enfeksiyonları Prof. Dr. Asım Gültekin

Yenidoğan Enfeksiyonları Prof. Dr. Asım Gültekin. Yenidoğan bebekler genellikle dünyaya sağlıklı olarak gelirler Doğumdan önce Doğum esnasında Doğumdan sonra Enfeksiyonlara yakalanabilirler. TOKSOPLAZMA. KONJENİTAL TOKSOPLAZMOZİS.

kale
Download Presentation

Yenidoğan Enfeksiyonları Prof. Dr. Asım Gültekin

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Yenidoğan EnfeksiyonlarıProf. Dr. Asım Gültekin

  2. Yenidoğan bebekler genellikle dünyaya sağlıklı olarak gelirler • Doğumdan önce • Doğum esnasında • Doğumdan sonra • Enfeksiyonlara yakalanabilirler

  3. TOKSOPLAZMA

  4. KONJENİTAL TOKSOPLAZMOZİS • İntrasellüler bir parazit olan Toksoplazma gondinin intrauterin neden olduğu enfeksiyondur. • Toksoplazmozis dünyada en yaygın enfeksiyonlardan biri olmasına rağmen hastalık nispeten oldukça azdır. • Prenatal tanı ve tedavisi mümkündür. • Esas konağı kediler olup; • Ookist • Trofozoit (veya Taşizoit) • Doku kisti olmak üzere 3 formu vardır.

  5. Patogenez: • İnsanlara bulaş; enfekte kedilerin veya onların feçeşlerindeki kistlerden direkt temas veya ara konakların kistleri içeren etlerinin iyi pişirilmeden yenmesi ile geçer (Çiğ köfte :-). • Ayrıca ookistler ile enfekte olan toprakta yetişen sebzeler veya kontamine sular ile de enfeksiyon gelişebilir.

  6. Patogenez-3 • Enfeksiyon gebeliğin herhangi bir döneminde fetusa geçebilir fakat transplasental geçiş riski en çok üçüncü trimesterdedir. • Maternal enfeksiyondan sonra fetusa geçiş riski ortalama %40 dır. • Birinci ve ikinci trimesterde fetusa geçiş yüzdesi düşüktür fakat fetuse olan zararı daha fazladır.

  7. Klinik belirtiler • Konjenital toksoplazmazisin klasik tetradı: • HİDROSEFALİ (%20) • EPİLEPSİ • SEREBRAL KALSİFİKASYON (%37) • KORİORETİNİT (%86)’ dir • Konjenital toksoplazmazisde retikuloendotelial sistem, karaciğer, akciğerler ve myokardı da tutan kas tutulumu olabilir.

  8. Klinik belirtiler-2 • MSS enfeksiyonunda kortikal ve periventriküler nekroz gelişir.Bu doku kalsifiye olur ve kranial USG da diffuz intrahemisferik kalsifikasyonlar görülür. • Ayrıca: • Mikrosefali • Mikroftalmi • Anemi • Trombositopeni • Sarılık ve hepatosplenomegali görülebilir.

  9. KONJENİTAL TOKSOPLAZMAYA BAĞLI HİDROSEFALİ

  10. KONJENİTAL TOKSOPLAZMAYA BAĞLI İNTRAKRANİAL KALSİFİKASYONLAR

  11. TOKSOPLAZMAYA BAĞLI KRONİK KORİRETİNİT TOKSOPLAZMAYA BAĞLI AKUT KORİRETİNİT

  12. Korunma • Gebe olmayan enfekte kadınlar 6 ay süre ile gebe kalmamalıdırlar. • Gebe kadınlar çiğ ya da az pişmiş etleri yemekten kaçınmalı ve çiğ eti elledikten hemen sonra ellerini yıkamalıdırlar. • Kedi fecesi içerebileceğinden bahçede çalışmaktan kaçınmalı ve toprakla temas edilirse eller yıkanmalıdır.

  13. KONJENİTAL RUBELLA • Rubella (kızamıkçık); çocuklar ve erişkinde subklinik veya hafif seyirli döküntülü bir hastalıktır. • İlk kez 1814 yılında George Maton tarafından tarif edilen hastalık 1866 yılında Henry Veale tarafından “Rubella” olarak adlandırılmıştır. • Norman Gregg gebelikte ilk trimesterde geçirilen Rubella enfeksiyonunun; IUGG, katarakt,mikrosefali, sağırlık, konjenital kalp hastalığı, mental retardasyon gibi konjenital malformasyonlarla seyrettiğini bildirmiş ve “konjenital Rubella Sendromunu” tarif etmiştir.

  14. Patogenez • İntrauterin geçiş ve fetal hasarda gebelik haftası önemlidir. • Gebelik haftası ile malformasyon riski • Gebeliğin ilk 4 haftası: %30-50 • 5-8 hafta: %25 • 9-12 hafta: %8 (İlk trimesterde toplam risk:%20 dir.)

  15. Konjenital Rubella Sendromu • Transplasental geçiş olmasına rağmen konjenital rubella sendromu gelişme olasılığı gebelik yaşına göre farklılıklar gösterir. • Gelişme olasılıkları; • I. Ayda %50 • II. Ayda %25 • III. Ayda %10 • IV. Ayda %11-24 • V. Ayda % 6 • V. Aydan sonra belirgin risk yoktur.

  16. KONJENİTAL RUBELLA DÖKÜNTÜSÜ

  17. KONJENİTAL RUBELLAYA BAĞLI KATARAKT

  18. Korunma • Serolojik olarak (-) olan kadınlar aşılanmalı • Aşıdan sonraki üç aylık dönemde kontrasepsiyon uygulanmalı • Gebelikte aşılama kontrendike • Bağışık olmayan gebeler rubella şüphesi olanlardan uzak durmalı • Emzirme postpartum aşılanma için kontrendikasyon oluşturmaz. • Ig proflaksisi önerilmez.

  19. KONJENİTAL CMV ENFEKSİYONU • CMV en sık rastlanan konjenital viral enfeksiyon etkenidir. • CMV enfeksiyonları erişkinler için selim karakterdedir. • Hayatın ileriki dönemlerinde işitme kaybı ve öğrenme güçlüğü ile ortaya çıkan subklinik konjenital enfeksiyona neden olur.

  20. Bulaşma Yolu • Fetal geçiş dört yolla olur. 1) Transplasental 2) Serviksten yukarı doğru 3) Doğum esnasında 4) Anne sütü ile • Neonatal CMV enfeksiyonlarının yarısı doğum sırasında geçiş nedeniyle olmaktadır. • Enfeksiyonun geçirildiği gebelik haftasının fetal geçiş ve fetal enfeksiyonun şiddeti üzerine etkisi bilinmemektedir.

  21. Semptomatik (%10) Prognoz kötü Sarılık, ateş, HSM, trombositopeni, anemi %20-30 postpartum ex Sağırlık, mental ve motor gerilik Asemptomatik (%90) Prognoz daha iyi %10-15 uzun dönemde sağırlık, mental gerilik Konjenital CMV Enfeksiyonu (1) • En yaygın ve en ciddi konjenital enfeksiyon • Primer enfeksiyonlu annelerin %40‘ ında gelişir

  22. KONJENİTAL HERPES ENFEKSİYONU • Genel popülasyonda bulunan HSV suşları 2 serolojik subtipte sınıflandırılmaktadır. • HSV-1; • oral enfeksiyonların (gingivastomatit,farenjit) %98’ ine, • primer genital herpes vakalarının %7-50’ ine ve • yenidoğan dönemi hariç ensefalitlerin hemen tamamına sebep olur. • HSV-2; • genital herpes vakalarının %90’ı, • rekürran genital herpes vakalarının %99’u ve • septik menejitlerin büyük çoğunluğuna sebeptir. • HSV Tip -2 yenidoğandaki herpes enfeksiyonlarının %75-85’inden sorumludur.

  23. Korunma • Eğer annede doğum sırasında aktif genital herpes infeksiyonu varsa ve membranlar intaktsa veya 4 saatten daha kısa süreli rüptür olmuşsa sezeryan ile doğum düşünülmelidir. • Birçok merkezde genital herpesin 36. haftadan sonra çeşitli dozlarda Asiklovir ile tedavisi denenmektedir.

  24. PARVOVİRUS B-19 • Tek sarmallı DNA virüsüdür. • Eritema enfeksiyozum (5. Hastalık) etkenidir. • Bulaşma, solunum sekresyonları, kan ve kan ürünleriyle olur. • Maternal infeksiyona bağlı fetal ölüm oranı %10 • Fetusda eritrosit üretim arrestine neden olur. Anemiyi takiben ödem, kalp yetersizliği ve hidrops fetalis gelişir.

  25. Tanımlama Yeni Doğan Sepsisi • Yenidoğan bebekte kan kültüründe mikroorganizma üremesi ile giden klinik hastalık tablosudur. Polin ve Gene 1992, Llorenz ve McCracken 1993 • Yenidoğanda infeksiyona karşı oluşan sistemik inflamatuar cevaptır (SIRS). Heumann, Glauser 1994

  26. Epidemiyoloji • İnsidans: • 1000 canlı doğumda 1-10 (Menenjit %25-40 oranında) • Pretermde 1000 canlı doğumda 4-25 • Risk: • 1000-1500 gr bebekte %12-15 • 500-1000 gr bebekte %25-40

  27. Yenidoğan Döneminde İmmün Sistem -1 • Fiziksel Engeller: YETERSİZ • Deri ince • Göbek yarası • Mide asiditesi, peristaltizm • T hücreli immün sistem • NK sitotoksik aktivitesi azalmış • Sitokin salınımı immatür (INF-γ) • Pretermde IL-2 reseptörleri için mRNA düşük

  28. Yenidoğan Döneminde İmmün Sistem -2 • B hücreli immün sistem • Sistemik enfeksiyona karşı tip spesifik antikor cevabı yok • Hücreler immatür, Ig sentezi geç • Pretermde transplasental geçen Ak düzeyi düşük. IgM, A, G2, G4 eksik • Sekretuar IgA sentezi :6-8. hafta (postnatal)

  29. Yenidoğan Döneminde İmmün Sistem - 3 • Kompleman sistemi • Opsonik aktivite düşük • Opsonik proteinler IgG2 ve M tipinde • Fibronektin düşük (lökosit yapışması, bakteri klirensi) • C3bi reseptör ekspresyonu azalmış • C3 düşük, total kompleman aktivitesi erişkinin % 50-80’ i • Mononüklear fagositik sistem • MN hücrelerden salınan CSF’ler yetersizz • Kemotaksis zayıf (doku inflamatuar cevabı yetersiz) • Nötrofil depo havuzu yetersiz (nötropeni) • Oksidatif metabolik anormallikler mevcut • Killing ve fagositoz yetersiz

  30. Yenidoğan Sepsisi-Risk Faktörleri Maternal Faktörler Neonatal Faktörler SEPSİS Çevresel Faktörler

  31. Maternal Risk Faktörleri - 1 • EMR: Tüm gebeliklerin %10’nda • Korioamniyonit: Tüm gebeliklerin %1’inde • Neonatal sepsis normal popülasyonda 1000’de 1 • EMR varsa 100’de 1 • Korioamnionit te varsa 10’da 1’e çıkar • Vaginal flora patojenleri • GBS: Gebede kolonizasyon %5-30 Bebekte kolonizasyon %50 Bebekte enfeksiyon %1-2 • Bakteriyel vaginozis: • Prematür doğum riski 3 kat artar

  32. Maternal Risk Faktörleri - 2 4. Üriner enfeksiyon 5. Obstetrik manipülasyonlar • Vaginal muayene • İnternal fetal monitorizasyon 6. Septik veya travmatik doğum 7. Antenatal steroidler 8. Diğer • Kardeş öyküsü (3 ayın altında sistemik bakteriyel enfeksiyondan kaybedilmiş veya bilinen GBS enfeksiyonu) • Sosyoekonomik durum • Gebelik sayısı • Yaş (<20 yıl, >30 yıl) • Antenatal bakım

  33. Neonatal Risk Faktörleri • Prematürelik <1500 gr Sepsis 25 kat Mortalite 4 kat fazla • Erkek cinsiyet • Perinatal asfiksi (APGAR<6, 5.dakika) • Mekonyumlu amnion sıvısı IU sepsis Gasping MAS • Oksijen tedavisi (mekanik ventilasyon) • Konjenital anomaliler ve metabolik hastalıklar (galaktozemi) • İlk doğan ikiz • İnvaziv işlemler (ETE, kateterler, NGT) • Glükokortikoid, demir tedavileri, IV lipidler • Hiperbiluribinemi (T hücre fonksiyonu ve nötrofil fonksiyonu azalır)

  34. Çevreyle İlgili Risk Faktörleri • YD’ın normal flora gelişimi • 1. Hafta GIS kolonizasyonu (+) • Anne sütü: Laktobasiller + E.coli • Anne sütü almayanda: E.coli ve diğer gr (-) mikroorganizma • Bebek NICU’de ise kolonizasyon, dirençli patojenlerle olacaktır. • Anne veya ev ortamının hijyeni

  35. Neonatal Sepsis Etkenleri -1 • Bakteriler • Aerob • Anaerob • Mantarlar • Viruslar • Protozoalar ve diğerleri

  36. Neonatal Sepsis Etkenleri -2 • Bakteriyel Patojenler • Tarihçe: GAS (1930) E.coli (1940) Staph. aureus (1950) E.coli (1960) GBS (1970-) S.epidermidis ve aureus (1990)

  37. Neonatal Sepsis Etkenleri -3 • Günümüzde • GBS (8 serotipi var) • Tip Ia, II, III, V sık • Tip III: Geç sepsis, erken menenjit • Tip V ve VIII: İnvaziz hastalık • E.coli. K1 antijeni (+) • Staph.aureus • Staph. epidermidis • Enterik bakteriler, klebsiella, proteus, serratia, acinetobakter • H.influenza • Listeria monositogenaz • N.meningitidis • S.pneumania • Anaeroblar (%5-23): Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens, clostridium türleri

  38. Neonatal Sepsis Etkenleri -4 2- Mantarlar • Candida Albicans • Malassezia furfur • Pytrosporon orbiculare 3- Viruslar • Enteroviruslar • CMV ve EBV • Adenoviruslar • Parvovirus B19 • HSV 4- Protozoalar ve diğerleri • T.gondii • T.pallidum • M.tuberculosis Konjenital enfeksiyon

  39. Nosokomial enfeksiyonların önlenmesinde dikkat edilmesi gerekenler • 1-El temizliği • 2-Yenidoğan bakım ünitelerinde dikkatli antibiotik kullanımı • 3-Katater kullanımında dikkatli olunması • 4-Cilt ve göbek bakımı • 5-Enfekte bebeklerin izolasyonu • 6-Galoş giyimi • 7-Yeterli sağlık personeli

More Related