sol kalp yeters zl ve kard yojen k dem n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM PowerPoint Presentation
Download Presentation
SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 97

SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM - PowerPoint PPT Presentation


  • 631 Views
  • Uploaded on

SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM. SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM. Prof. Dr.Necmi DEĞER Akd.Ün.Tıp Fak.Kard.AD. KALP YETERSİZLİĞİ. AMERİKA DA 5 Milyon hasta 65 yaş üstü popülasyonda %6-10 1 yıllık mortalite ortalama 45% Yılda 300 000 ölüm

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM' - jyotika


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
sol kalp yeters zl ve kard yojen k dem
SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM

SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE KARDİYOJENİK ÖDEM

Prof. Dr.Necmi DEĞER

Akd.Ün.Tıp Fak.Kard.AD

kalp yeters zl
KALP YETERSİZLİĞİ

AMERİKA DA

  • 5 Milyon hasta
  • 65 yaş üstü popülasyonda %6-10
  • 1 yıllık mortalite ortalama 45%
  • Yılda 300 000 ölüm
  • Ani ölüm riski normal populasyona göre 6-9 kat fazla
  • Son 10 yılda insidansX2
kalp yeters zl ep dem yoloj s
KALP YETERSİZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİSİ
  • Ülkelerin nüfusunun % 2’si
  • Avrupada 6,5 milyon
  • Amerika Birleşik Devletlerinde 5 milyon
  • Japonyada 2,4 milyon
  • Türkiyede 1,4 milyon ? Kişi
  • Tüm dünyada yılda 1 milyon yeni olgu
  • Hastahaneye ilk yatıştan sonraki 5 yılda mortalite %75 ile çoğu kanser türlerinden daha yüksek
  • Ülkelerin tüm sağlık giderlerinin % 2’si
kalp yeters zl ep dem yoloj s1
KALP YETERSİZLİĞİ EPİDEMİYOLOJİSİ
  • Prevelans yaşla birlikte artar
  • 45 yaşından önce enderdir
  • Her dekat da ikiye katlanır
  • 85 yaşından sonra % 10’ a yaklaşır
  • Kalp yetersizliğine girmiş yaşlıların yarısı 75 yaşın üzerinde
  • 2035 de her 4 kişiden biri >65 yaş olacak

Eur.Heart J supp (2003)5(supp I ) 13

kalp yeters zl1
KALP YETERSİZLİĞİ

Kalbin dokulara metabolik ihtiyaçlarına uygun miktarda kanı pompalayamadığı veya bunu ancak yüksek kardiyak dolum basınçları ile gerçekleştirebildiği patolojik bir durumdur

(E.Braunwald,1986 )

kalp yeters zl2
KALP YETERSİZLİĞİ

Konjestif kalp yetersizliği kalp fonksiyonunda bozulma ve nörohormonal aktivite artışı ile karakterize,ilerleyici,kronik bir sendromdur.Efora tahammülsüzlük ve vücutta su birikimine yol açarak yaşam kalitesini bozar ve hayatı kısaltır.

(M.Parker,1988 )

kalp yeters zl3
KALP YETERSİZLİĞİ
  • Semptomların başlangıcına göre: Akut-Kronik
  • Kalp debisinin miktarına göre : Yüksek debili-Düşük debili
  • Önce bozulan ventriküler fonksiyona göre: Sistolik-Diyastolik
  • Tutulan ventriküle göre: Sol-Sağ kalp yetersizliği
diyastolik kalp yetersizli i
Diyastolik Kalp Yetersizliği
  • Anormal ventriküler doluş Azalmış diyastol sonu volüm Azalmış ventriküler relaksasyon Yüksek diyastol sonu basınç Yüksek atriyal basınç Yüksek pulmoner kapiller basınç
  • Pulmoner ve sistemik venöz konjesyon
  • Normal stroke volüm ve ejeksiyon fraksiyonu
  • Basınç-volüm eğrisinde sola,yukarı kayma
sistolik kalp yetersizli i
Sistolik Kalp Yetersizliği
  • Azalmış stroke volüm ve ejeksiyon fraksiyonu
  • Yüksek diyastol sonu volüm
  • Yüksek diyastol sonu basınç
  • Yüksek end-sistolik volüm
  • Basınç volüm eğrisinde sağa,yukarı kayma
kalp yetersizli i yapan nedenler
İskemik kalp hast.

Kardiyomyopatiler

Hipertansiyon

Kapak hastalıkları

Konj.kalp hast.

Myokarditler

Perikard hast.

Aritmiler

Anemi,Beslenme bozuk.

Endokrin hastalıklar (Hipertiroidi)

Nöromuskuler hast. (Progresif muskuler distrofi )

Bağ dokusu hastalıklarıProgresif sistemik sklerozRomatoid artritSistemik lupus eritematozus

Masif pulmoner emboli

Kronik Cor Pulmonale

Kalp Yetersizliği Yapan Nedenler
kalbin verimini d zenleyen mekanizmalar
Kalbin Verimini Düzenleyen Mekanizmalar
  • Kalp atım sayısı
  • Kalbin inotropik durumu (Kasılabilirliği)
  • After-load
  • Pre-load
  • Kalbin elektromekanik uyumu
kalp yetersizli inde kompansatuvar mekanizmalar
Kalp Yetersizliğinde Kompansatuvar Mekanizmalar
  • İntrensek kardiyak mekanizmalar Frank-Starling mekanizması Myokardiyal hipertrofi
  • Nörohormonal mekanizmalar Adrenerjik aktivasyon Renin-angiotensin-aldosteron sistemi Vasopressin Natriüretik Peptidler Prostaglandinler (PGE, PGI2 )
kompansatuvar mekanizmalar frank starling mekanizmas
Kompansatuvar mekanizmalar:Frank-Starling mekanizması

Maximal

Normal LV

Hafif LVD

Atım hacmi

Normal

istirahat

Ciddi LVD

Düşük-Debi

Semptomları

Normal İstirahat

Pulmoner ödem

Konjestif semptomlar

Sol VentrikülDiyastol sonuBasınç

kompansatuvar mekanizmalar n yararl etkileri
Kompansatuvar Mekanizmaların Yararlı Etkileri
  • Kontraktilitede artma
  • Kalp debisinde artma
  • Vital organlara kan akımında artma
slide15

Sol ventrikül

sistolik fonksiyon

bozukluğu

  • Başlatan olay
  • Akut Mİ
  • Kardiyomiyopati
  • Kapak hastalığı
  • Diğer nedenler
  • Remodeling
  • Hücre kaybı
  • Dilatasyon
  • Hipertrofi
  • Kan basıncında progresif
  • düşüş
  • Dolaşan kan volümünde
  • azalma
  • Anormal refleks kontrol

Nörohormonal aktivasyon

Periferik vasokonstriksiyon

Sodyum ve su tutulumu

Organ kan akımında azalma

Kalp yetersizliğinin

semptom ve bulguları

Kalp yetersizliğinde nörohormonal aktivasyon

Topol.Comprehensive Cardiovascular Medicine,1998

kompansatuvar mekanizmalar n olumsuz sonu lar
Kompansatuvar Mekanizmaların Olumsuz Sonuçları
  • Sıvı ve tuz birikimi
  • Taşikardi, ön ve ard yükte artma
  • Myokardiyal hipertrofi ve dilatasyon
  • Myokard enerji tüketiminde artma
  • Aritmiler ve ani ölüm sıklığında artma
  • Kalp yetersizliğinin progresyonu
su ve tuz birikiminin olumsuz sonu lar
Su ve Tuz Birikiminin Olumsuz Sonuçları
  • Plazma volümünde artış
  • Sistemik ve pulmoner ödem
  • Artmış ventrikül duvar gerilimi
  • Ventriküler genişleme
  • Kalp yetersizliğinin progresyonu
kalp yetersizli inde myokardiyal hipertrofi geli imi
Kalp Yetersizliğinde Myokardiyal Hipertrofi Gelişimi
  • Konsantrik Hipertrofi Basınç yükü Artmış sistolik duvar gerilimi Duvar kalınlaşması
  • Ekzantrik Hipertrofi Volüm yükü Artmış diyastolik duvar gerilimi Dilatasyon ve duvar kalınlaşması
kalp yetersizli inde kalpte olu an de i iklikler
Kalp Yetersizliğinde Kalpte Oluşan Değişiklikler
  • Kalpte beta adrenerjik reseptör sayısı azalır (Down-regulasyon)
  • Kalbin noradrenalin depoları azalır
  • Katekolaminlere sensitivite azalır
  • G proteinlerin oranı bozulur (Gi >Gs )
kalp yetersizli inde plazmada meydana gelen de i iklikler
Kalp Yetersizliğinde Plazmada Meydana Gelen Değişiklikler
  • Renin,Angiotensin II ve aldosteron düzeylerinde artma
  • Vasopressin düzeylerinde artma
  • ANP ve BNP düzeylerinde artma
  • Noradrenalin düzeylerinde artma
  • Endotelin-1 düzeylerinde artma
  • Tümör nekroz faktör-alfa düzeylerinde artma
  • İnterlökin-1 beta düzeylerinde artma
kalp yeters zl n roh moral mekanizmalar
KALP YETERSİZLİĞİNörohümoral Mekanizmalar

Sempatik aktivasyon RAS aktivasyonu ADH artışı

Vazokonstriksiyon

Dolaşan volüm artışı

Ön-yük artışı

Kontraktilite Kalp hızı artışı artışı

Arteriyolar Venöz

KB’nın devamı

Kalp debisi

Atım volümü artışı

Periferk ödem

Pulmoner konjesyon

kalp yeters zl presipite eden fakt rler
Akut MI

Ritim bozuklukları (Atrial fibrilasyon)

İleti bozuklukları (AV Blok )

Geçici myokard iskemisi

Kontrolsüz hipertansiyon

Anemi

Negatif inotropik ajanlar

Düzensiz ilaç kullanımı

Akut renal yetersizlik

İnfeksiyon

Aşırı tuz- sıvı alımı

gebelik

KALP YETERSİZLİĞİPresipite Eden Faktörler
kalp yeters zl semptomatoloji
KALP YETERSİZLİĞİSemptomatoloji
  • Dispne: Efor dispnesi,Progresif dispne,ortopne PND
  • Sıvı retansiyonu: Alt ekstremitelerde ödem,abdominal distansiyon
  • Asit /KC konjesyonuna eşlik eden semptomlar(bulantı,karın ağrısı )
  • Egzersiz toleransının azalması (yorgunluk,halsizlik)
  • Anoreksi,kaşeksi
  • Bellek bozukluğu,uyku bozukluğu,konfüzyon (yaşlılarda)
kalp yeters zl dispnenin mekanizmalar
KALP YETERSİZLİĞİDispnenin Mekanizmaları
  • Akciğer fonksiyonlarında azalma AC kompliyansında Hava yolları direncinde
  • Solunum dürtüsünde artış Hipoksemi ( PCWP ) V/Q mismatch (PCWP , CO )
  • Solunum kaslarının fonksiyonlarında bozulma İskemi, anaerobik metabolizma ve asidoz
kalp yeters zl dispne stirahat efor ay r c tan s
KALP YETERSİZLİĞİDispne(İstirahat/efor)Ayırıcı Tanısı
  • Pulmoner hastalıklar (KOAH,intertisyel AC hast.,pulmoner emboli,primer pulmoner HT )
  • Obesite
  • Kondisyonsuzluk
  • Volüm yüklenmesi (nefrotik sendrom,renal yetersizlik)
  • Anksiyete
  • Akut alt solunum yolu infeksiyonu
kalp yeters zl dispne ay r c tan s kardiyak vs pulmoner
KALP YETERSİZLİĞİDispne Ayırıcı Tanısı (Kardiyak vs Pulmoner)
  • Anamnez: Kalp yetersizliği tanısı,diüretik,digital kullanımı ( veya Kronik bronşit tanısı,bronkodilatatör ilaç ...)
  • Fizik muayene:S3,AC stazı bulguları ( veya AC’de kaba bronşial raller... )
  • Tele : Kardiyomegali,pulmoner venöz konjesyon ( veya AC havalanmasında artış ...)
  • SFT : Restriktif pattern ( veya obstrüktif pattern )
kalp yeters zl s v retansiyonunun mekanizmalar
KALP YETERSİZLİĞİSıvı Retansiyonunun Mekanizmaları
  • Böbrek kan akımı ve perfüzyon basıncının azalması
  • RAS sisteminin aktivasyonu
  • Na retansiyonu olan nefronlara intrarenal kan akımının redistrübisyonu
  • kapiller hidrostatik basınçta artış
kalp yeters zl efor kapasitesinde azalma yorgunluk mekanizmalar
KALP YETERSİZLİĞİEfor Kapasitesinde Azalma (Yorgunluk) Mekanizmaları
  • Düşük kardiyak debi nedeniyle iskelet kasının iskemisine sekonder erken anaerobik metabolizma ve asidoz gelişmesi
  • İskelet kası değişiklikleri (kondisyon kaybı,atrofi,yapısal ve hücresel bozukluklar )
  • Elektrolit bozuklukları
  • Psikolojik faktörler (depresyon )
kalp yetersizli inin s n fland r lmas nyha
Kalp Yetersizliğinin Sınıflandırılması (NYHA)

Sınıf Tanım Terminoloji

I Kardiyak hastalığı olan ancak Asemptomatik

fiziksel aktivitesi kısıtlanmayan hastalar ventrikül disfonksiyonu

II Kardiyak hastalığı olan ve fiziksel Hafif kalp yetersizliği

aktivitenin hafif kısıtlanmaya neden olduğu

hastalar

III Kardiyak hastalığı olan ve fiziksel aktivitenin Orta dereceli kalp yet.

belirgin kısıtlanmaya neden olduğu hastalar

IV Kardiyak hastalığın fiziksel aktiviteyi tamamen Ağır kalp yetersizliği

engellediği hastalar

kalp yeters zl tani framingham kriterleri
Paroksismal noktürnal dispne

Boyun ven distansiyonu

Raller

Radyografik kardiyomegali

Akut pulmoner ödem

S3 gallop

CVP>16 cmH2O

Hepatojuguler reflü

Dolaşım zamanı>25 saniye

Tedaviye yanıt olarak 5 günde >4,5 kg zayıflama

Bilateral bilek ödemi

Noktürnal öksürük

Efor dispnesi

Plevral efüzyon

Kalp hızı >120 bpm

Vital kapasite maksimum değerinin I/3 oranında azalması

Hepatomegali

Kesin Tanı :2 majör veya

1 majör+ 2 minör

KALP YETERSİZLİĞİ- TANIframingham kriterleri

Major Kriterler Minor Kriterler

kalp yeters zl tani klinik kriterler boston kriterleri
KALP YETERSİZLİĞİ-TANIKlinik Kriterler- Boston Kriterleri

Kategori 1 : Hikaye

İstirahat dispnesi ------------------------ 4 puan

Ortopne ------------------------ 4 puan

PND ------------------------ 3 puan

Düz yolda dispne ------------------------ 2 puan

Yokuşta dispne ------------------------ 1 puan

kalp yeters zl tani klinik kriterler boston kriterleri1
KALP YETERSİZLİĞİ- TANIKlinik Kriterler- Boston Kriterleri

Kategori 2 : Fizik İnceleme

İstirahat kalp hızı 91-110 ----------------- 1 puan

İstirahat kalp hızı >110 ----------------- 2 puan

JVP > 6 cm H2O ----------------- 2 puan

JVP>6 cm H2O ve

hepatomegali veya PTÖ ------------------ 3 puan

AC’de ral (sadece bazal) ------------------ 1 puan

AC’de ral (>bazal ) ------------------- 2 puan

Wheezing ------------------- 3 puan

S3 ------------------- 3 puan

kalp yeters zl tani klinik kriterler boston kriterleri2
KALP YETERSİZLİĞİ –TANIKlinik Kriterler- Boston Kriterleri

Kategori 3 : Telekardiyografi

Alveoler pulmoner ödem ---------------- 4 puan

İnterstisyel pulm. Ödem ---------------- 3 puan

Bilateral plevral effüzyon ---------------- 3 puan

KTO> 0.5 ---------------- 3 puan

Üst zonlarda redistribüsyon ----------------- 2 puan

kalp yeters zl tani klinik kriterler boston kriterleri3
KALP YETERSİZLİĞİ – TANIKlinik Kriterler-Boston Kriterleri

Değerlendirme :

Her kategoriden en fazla 4 puan

8 – 12 puan : Kesin KY

5 – 7 puan : Olası KY

< 4 puan : KY olasılığı düşük

slide35

Semptom ve bulgularla KY şüphesi

Kardiyak anamnez-FM,Tele,EKG,BNP

Normal KY yok

Anormal Lab.

Eko veya MRI nükleer angiografi

Normal KY yok

Anormal Lab.

Etyoloji,Ciddiyet,presipitan faktörler,

Kardiyak disfonksiyonun türü

Gerekliyse ek tanı

Araçları (KAG)

Tedavi seçenekleri

ESC 2001 KY Rehberi /KY tanısında algoritm

kronik kalp yetersizli i geli im s reci

Ventrikül

hipertrofisi

Diyastolik

disfonksiyon

Kalp

yetersizliği

Ventrikül

dilatasyonu

Sistolik

disfonksiyon

Evre C-D

Semptomsuz

sol ventrikül disfonksiyonu

Normal sol ventrikül fonksiyonu

Yeniden biçimlenme

Evre A

Evre B

Kronik kalp yetersizliği gelişim süreci

 Hipertansiyon

 İskemik kalp hastalığı

 Kapak hastalıkları

 Kardiyomiyopatiler

 Diğer nedenler

kalp yetmezl klas f kasyonuna yen yakla im

Stage

Hasta Tanımı

A

Kalp yetmezliği gelişmesi riski yüksek

  • Hipertansiyon
  • CAD
  • Diabetes mellitus
  • Kardiyomyopati aile hikayesi

B

AsemptomatikKY

  • Geçirilmiş MI
  • LV sistolik disfonksiyon
  • Asemptomatik valvüler hastalık

C

Semptomatik KY

  • Bilinen yapısal kalp hastalığı
  • Nefes darlığı,halsizlik
  • Azalmış eksersiz toleransı

D

Refrakter end-stage KY

  • Maksimal tedaviye rağmen istirahatte belirgin semptomlar ( Sık hospitalizasyon veya özel müdahalesiz hastahaneden güvenle taburcu edilemiyen hastalar)
KALP YETMEZLİĞİ KLASİFİKASYONUNA YENİ YAKLAŞIM

Hunt SA et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38:2101–2113.

slide38

Kalp yetersizliğinin evreleri

Evre A

KY gelişimine yolaçabilecek koşulların varlığı nedeniyle KY gelişmesi riski yüksek olan hastalar.

Örnekler:

Sistemik hipertansiyon; koroner arter hastalığı; diabetes mellitus; kardiyotoksik ilaç tedavisi ya da alkol bağımlılığı öyküsü; özgeçmişinde romatizmal ateş bulunması; soygeçmişinde kardiyomiyopati olması.

slide39

Kalp yetersizliğinin evreleri

Evre B

Kasılma bozukluğuna neden olan yapısal kalp hastalığı var, fakat KY bulgu ya da belirtileri yoktur.

Örnekler:

Sol ventrikül hipertrofisi ya da fibrozu; sol ventrikül dilatasyonu; asemptomatik valvüler kalp hastalığı; Mİ.

slide40

Kalp yetersizliğinin evreleri

Evre C

Altta yatan yapısal kalp hastalığına eşlik eden yeni ya da eski KY semptomları.

Örnekler:

Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu nedeniyle dispne ;

daha önceki KY semptomları nedeniyle tedavi gören asemptomatik hastalar.

slide41

Kalp yetersizliğinin evreleri

Evre D

İlerlemiş yapısal kalp hastalığı ve optimal tıbbi tedaviye rağmen istirahatte belirgin KY semptomları ve özel girişim gereken hastalar.

Örnekler:

KY nedeniyle sık sık hastaneye yatan ve hastaneden güvenle taburcu edilemeyen hastalar; hastanede kalp nakli için bekleyen hastalar; evde semptomlar nedeniyle devamlı intravenöz destek gereken hastalar ya da mekanik solunum desteği gerekenler; KY tedavisi için hastane koşullarında tedavi edilmesi gereken hastalar

akut kalp yeters zl
AKUT KALP YETERSİZLİĞİ

Nedeni : Sol kalpte ciddi yapısal ve fonksiyonel bozukluk

Akut kalp yetersizliği ile ilişkili sendromlar :

1- Akut kalp yetersizliği (Akut AC ödemi )

2- Kardiyojenik şok (Kötü periferik perfüzyon,oligürü,hipotansiyon )

3- Kr.Kalp Yetmezliğinin akut dekompansazyonu

4- Diğer klinik durumlar (Hipertansif kriz,kapak darlıkları veya yetmezlikleri)

akut kard yojen k akc er dem
AKUT KARDİYOJENİKAKCİĞER ÖDEMİ

Tanımı : Sol kalpteki ciddi yapısal veya fonksiyonel bozukluk sonucu ,pulmoner kapiller hidrostatik basıncın ani yükselmesi sonrasında akciğerlerin interstisyel aralığında ve alveoler boşluklarda hızla sıvı toplanması

akut kard yojen k akc er dem patofizyoloji
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ - Patofizyoloji

Hidrostatik basınç

Onkotik basınç

Kapiller permeabilite

Lenfatik klirens

İnterstisyel boşluğun volümünün yavaş ve progresif artışı

Alveol epitelinin permeabilitesinin değişmesi

Alveoler Ödem

akut kard yojen k akc er dem ay r c tan anamnez klinik
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ – Ayırıcı tanı (anamnez-Klinik)

Akciğer Ödemi

Kardiyojenik Non Kardiyojenik

Akut kardiyak olay ( + ) Akut kardiyak olay ( ? )

Perifer soğuk,soluk,nemli Perifer sıcak

S3 , kardiyomegali Sıçrayıcı nabız

Jugular venöz dolgunluk (+) Jugular venöz dolgunluk (-)

Akciğerde yaş raller Akciğerde kuru raller

akut kard yojen k akc er dem ast m bron iyale ay r c tan s
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİAstım Bronşiyale Ayırıcı Tanısı

Her iki durumda da şiddetli dispne, pulsus paradoksus, oturur durumda postür ve akciğer oskültasyonunda yaygın wheezing vardır

-Astım bronşiyale’de anamnez ve geçmişte benzer epizotların varlığı ve kullanılan ilaçlar

-Akut akciğer ödeminde terleme ,siyanoz belirgindir ve oskultasyonda wheezing’e ilave olarak yaş raller ve bronşiyal raller duyulabilir

-Swan-Ganz kateteri ; PCWB > 25 mmHg Kronik olgularda >30 mmHg

akut kard yojen k akc er dem klinik bulgular
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ- Klinik Bulgular

Evre I (küçük pulmoner damarlarda genişleme)

  • Efor dispnesi
  • FM: Akciğer bazallerinde seyrek inspiratuvar raller
  • Tele: Non-diagnostik/apikal böjgelerde pulmoner vasküler dallanmada artış
  • Kan gazları: normal sınırlarda
akut kard yojen k akc er dem klinik bulgular1
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ- Klinik Bulgular

Evre II (interstisyel ödem )

  • Dispne/ortopne,taşipne
  • FM: Akciğerde yaş raller,wheezing (refleks bronkokonstriksiyon )
  • Tele: Pulmoner vasküler çizgilerde ve hilus gölgesinde bulanma ,interlobular septalarda kalılaşma (Kerley B çizgileri )
  • Kan gazları: Hipoksi (ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu )
akut kard yojen k akc er dem klinik bulgular2
AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ- Klinik Bulgular

Evre III (alveoler ödem )

  • Ortopne,PND,taşipne,siyanoz, hemoptizi, taşikardi
  • FM: Akciğerde yaygın yaş raller,ronflan raller,wheezing,S3 ,P2 sertleşmesi
  • Tele: Her iki akciğer alanlarında yaygın bulanıklık
  • Kan gazları: Hipoksi-hipokapni hiperkapni (ciddi ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu,sağ-sol intrapulmoner shunt )
patogenez ve t erap tik yakla mlar
Patogenez veTerapötik Yaklaşımlar
  • LV Fonksiyon

Digoxin

Vasodilatörler

ACE Inhibitörleri

  • Impedans

Kalp debisi

ACE Inhibitor

{

RAA Sistem

ANF

Katekolamin

Su ve tuz

Retansiyonu

Nörohormon

Aktivasyon

Diuretikler

B-bloker

Progressif

Kalp Yetmezliği

slide51

Evre A

Tedavi

Kalp yetersizliği için yüksek riskli ama yapısal bir kalp hastalığı veya KY semptomu yok

Hipertansiyon

KAH

Diyabet veya

Kardiyotoksin kullanımı

Ailede kardiyomiyopati öyküsü bulunan hastalar

Hipertansiyon tedavisi

Sigarayı bırakmaya teşvik

Dislipidemi tedavisi

Düzenli egzersize teşvik

Alkolü bırakma

Uygun hastalarda ACE inhibitörleri

Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve evrelere göre tedavi yaklaşımları-1

slide52

Evre B

Tedavi

Yapısal kalp hastalığı var ama KY semptomu yok

Geçirilmiş Mİ

SV sistolik disfonksiyonu

Asemptomatik kapak hastalığı bulunan hastalar

Evre A’daki tüm önlemler

Uygun hastalarda ACE inhibitörleri

Uygun hastalarda beta blokerler

Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve evrelere göre tedavi yaklaşımları-2

slide53

Evre C

Tedavi

Yapısal kalp hastalığı ve önceden ya da şimdi KY semptomları var

Bilinen yapısal kalp hastalığı

Düşük egzersiz toleransı olan hastalar

Evre A’daki tüm önlemler

Rutin kullanılacak ilaçlar (diüretikler, ACE inhibitörleri, beta blokerler, dijital)

Tuz kısıtlaması

Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve evrelere göre tedavi yaklaşımları-3

slide54

Evre D

Tedavi

Spesifik girişimler

gerektirenrefrakter

KY

Maksimal medikal tedaviye rağmen istirahat halinde belirgin semptomları olan hastalar

Evre A, B ve C’deki tüm önlemler

Devamlı inotropik infüzyonu

Özel bakım

Yardımcı mekanik araç

Kalp transplantasyonu

Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve evrelere göre tedavi yaklaşımları-4

sistolik sol ventrik l disfonksiyonuna ba l kalp yetersizli inin farmakolojik tedavisi

Semptomlar için

Sağkalım/Morbidite için zorunlu tedavi

Semptomlar için

Eğer ACE inhibitörü ya da Betabloker tolere edilemezse

NYHA I

Diüretiği azaltın/kesin

ACE inhibitörüne devam – eğer Mİ geçirmişse betabloker ekleyin

NYHA II

Sıvı retansiyonuna bağlı olarak +/- diüretik

ilk seçilecek tedavi ACE inhibitörü

Betabloker ekleyin

Eğer ACE inhibitörütolere edilemiyorsa ARB ya da eğer beta bloker tolere edilemiyorsa ACE inhibitörü+ARB

NYHA III

+ diüretik + dijital

Eğer hala semptomatikse ve tolere edebilirse

+ nitrat/hidralazin

ACEinhibitörüve beta bloker

Spironolakton ekleyin

Eğer ACE inhibitörütolere edilemiyorsa ARB

Ya da eğer beta bloker tolere edilemiyorsa ACE inhibitörü+ARB

+ diüretik + dijital

+ nitrat/hidralazin

+ geçici inotropik destek

Devam ACE inhibitörü

betabloker

spironolakton

Eğer ACE inhibitörütolere edilemiyorsa ARB

Ya da eğer beta bloker tolere edilemiyorsa ACE inhibitörü+ARB

NYHA IV

Sistolik sol ventrikül disfonksiyonuna bağlı kalp yetersizliğinin farmakolojik tedavisi
kalp yetersizli inde ace inhibit rlerinin kullan m pratik ipu lar
Kalp yetersizliğindeACE inhibitörlerinin kullanımı: Pratik ipuçları
  • Başlamadan önce fazla diüretik kullanımından kaçınılmalı.
  • Düşük bir dozla başlayıp büyük çalışmalarla etkisi kanıtlanmış olan idame dozlarına doğru çıkılmalı.
  • Eğer renal fonksiyon önemli derecede kötüye giderse, tedavi kesilmeli.

ESC Guidelines on heart failureEur Heart J, Sep 2001

ace inhibit rleriyle ger ekle tirilen kalp yetersizli i lv disfonksiyonu al malar nda m ortalite

0.74

SAVE, AIRE,

TRACE

0.87

SOLVD

0.80

Total

0.75

1.0

0.5

ACEinhibitörü

Daha iyi

Daha kötü

ACE inhibitörleriyle gerçekleştirilenkalp yetersizliği/LV disfonksiyonu çalışmalarında mortalite
  • Randomize büyük (>1000 hasta), uzun süreli (1 yıl) çalışmalar
  • ACEİ-plasebo karşılaştırması
  • 4 çalışmadan 12763 hasta

Flather et al Lancet 2000

kalp yetersizli inde beta blokerler
Kalp yetersizliğinde beta blokerler
  • Betablokerler, iskemik ya da noniskemik kaynaklı stabil hafif, orta ve şiddetli kalp yetersizliği bulunan -ve ACE inhibitörü ve diüretik ile standart tedavi görmekte olan- tüm hastaların tedavisinde önerilmektedir.(Kanıt düzeyi A)
  • Betablokerler, Mİ sonrasında sağkalım açısından yarar sağlamak amacıyla LV disfonksiyonu olan hastalara kalp yetersizliği gelişse de, gelişmese de önerilmektedir. (Kanıt düzeyi B)

ESC Task Force EHJ Sep 2002

kalp yetersizli inde beta bloker al malar mortalite zerindeki etki

0.64

Previous

Resolvd

0.68

CIBIS II

0.67

MERIT

0.91

BEST

0.65

COPERNICUS

0.74

Total

1.0

0.5

0.25

Beta-bloker

Daha iyi

Daha kötü

Kalp yetersizliğinde beta bloker çalışmaları: Mortalite üzerindeki etki

Metaanaliz

15202 hasta

2243 ölüm

konjest f kalp yetmezl nde b blokerler
KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİNDE B-BLOKERLER
  • B-Blokerler Konjestif kalp yetmezliğinde etkinmidirler?
  • Bir sınıf etkisimidir ?
  • İlerlemiş kalp yetersizliğinde kullanmak güvenlimidir (FK IV)?
  • Ne zaman B-bloker başlanılmalıdır?
  • Post MI kalp yetmezliğinde B- blokerlerin kullanımı güvenlimidir?

-evet

-Etkinliği Bisoprolol, Metoprolol XL, Carvedilol ile gösterilmiştir

-Etkinliği ve güvenilirliği Carvedilol ile kanıtlanmıştır

Övolemik olunduğunda hastahanede başlanabilir (IMPACT-HF)

-Post MI CHF/ LV disfonksiyonunda Başlanılabilir (CAPRICORN)

klinik yakla mda arb lerin yeri

Semptomları düzeltmek

Sağkalımı artırmak Semptomları düzeltmek ve

tolere edemeyen hastalar için

ACEinhibitörü

+/-Diüretik

ARB

Betabloker

?

+Dijital

Spironolakton

Yardımcı aygıt, Kalp Nakli

Semptom şiddetinde artma

Klinik yaklaşımda ARB’lerin yeri
di goksin mortaliteyi azaltmaz fakat hospitalizasyonu azalt r 6
Digoksin mortaliteyi azaltmaz.. Fakat hospitalizasyonu azaltır (6%)

Mortality

(%)

Aylar

Digitalis Investigation Group, N Engl J Med 1997;336:525-33

akut kalp yetmezl tedavinin ama lar
AKUT KALP YETMEZLİĞİTedavinin amaçları

Süratle dispne ve hipokseminin düzeltilmesidir

  • Tedavideki temel mekanizmalar:
  • Pulmoner konjesyonun azaltılması (ön yükün azaltılması ve oksijenasyonun düzeltilmesi )
  • SVR’nin azaltılması (ard yükün azaltılması )
  • Myokard kontraksiyonunnn düzeltilmesi (pozitif inotropi)
  • Myokard diyastolik fonksiyonunun düzeltilmesi
  • Yeterli sistemik arteryel perfüzyonun sağlanması
akut kalp yetmezl n tedav ler
AKUT KALP YETMEZLİĞİ İÇİN TEDAVİLER

I- Standart tedavi

II- Yeni ilaçlar

a-Milrinone

b-BNP(Nesiritide)

c- Levosimendan

d- Endotelin antagonistleri

III- Cerrahi ve cerrahi dışı girişimler

a-Pacing

b-Perkütan koroner girişimler

c-Hemodializ,hemofiltrasyon,periton dializi

d-Ventriküler yardımcı cihazlar

e-Kapak cerrahisi, myokardiyal rekonstrüksiyon

f-Transplantasyon

akut kalp yeters zl standart tedavi
AKUT KALP YETERSİZLİĞİStandart Tedavi

1- Hastaya uygun postür verilmesi

2- Oksijen inhalasyonu (maske ile )

3- İV Morfin (anti-emetikle beraber)

4- İV Diüretik (Furosemid )

5- Turnike tatbiki

6- Vasodilatatör (İV nitrogliserin/nitroprussid)

7- Flebotomi (nadiren)

8- Digitalis

9- Aminofilin

10- İV pozitif inotropikler (Dopamin/dobutamin )

slide66

AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

I – Oksijenasyon

2 – Medikal Tedavi

a –Morphine ve analogları

b –Vasodilatörler

1- Nitratlar

2- Sodyum Nitroprusside

3- Nesiritide

c – ACE İnhibitörleri

d – Diüretikler

g – İnotropik ajanlar

1- Dopamin , Dobutamine

2- Phosphodiesterase inhibitörleri

3- Levosimendan

4- Kardiyak glikosidler

ESC guidelines on management of

Acute heart failure 2005

oks jenasyon
OKSİJENASYON

* Oksijen saturasyonunu %95-98 aralığında tutmak doku oksijenasyonu için son derece önemli olup bu da uç organ disfonksiyonunu ve yetersizliğini önlemede yardımcı olur ( Klas I Kanıt düzeyi C )

*Endotrakeal entübasyonsuz solunum desteği ( Klas IIa ,Kanıt A )

CPAP – Kardiyojenik pulmoner ödemli hastalarda oksijenasyonu düzeltir,entubasyon gereksinimini azaltır.

NIPPV-(non-invasive pozitive pressure ventilation ) endotrakeal entübasyon gerksinimini azaltır.

*Endotrakeal entubasyonlu mekanik ventilasyon

Hipoksiyi düzeltmek için kullanılmamalıdır,solunum adale zayıflığını düzeltmek için kullanılır.Eğer akut solunum yetersizliği vasodilatör tedavi,Oksijen tedavisi veya CPAP’a cevap vermez ise kullanılmalıdır.

slide68

AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

I – Oksijenasyon

2 – Medikal Tedavi

a –Morphine ve analogları

b –Vasodilatörler

1- Nitratlar

2- Sodyum Nitroprusside

3- Nesiritide

c – ACE İnhibitörleri

d – Diüretikler

g – İnotropik ajanlar

1- Dopamin , Dobutamine

2- Phosphodiesterase inhibitörleri

3- Levosimendan

4- Kardiyak glikosidler

ESC guidelines on management of

Acute heart failure 2005

morph ne ve analoglari
MORPHİNE VE ANALOGLARI

Morphine ciddi akut kalp yetersizlikli ,huzursuz ve dispneli hastalarda erken dönemde endikedir ( Klas II b Kanıt düzeyi B)

Morphine venodilatasyon,hafif arteriyel dilatasyon yapar ve kalp hızını azaltır

slide70

AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

I – Oksijenasyon

2 – Medikal Tedavi

a –Morphine ve analogları

b –Vasodilatörler

1- Nitratlar

2- Sodyum Nitroprusside

3- Nesiritide

c – ACE İnhibitörleri

d – Diüretikler

g – İnotropik ajanlar

1- Dopamin , Dobutamine

2- Phosphodiesterase inhibitörleri

3- Levosimendan

4- Kardiyak glikosidler

ESC guidelines on management of

Acute heart failure 2005

vazod lat r tedav nitratlar n hemodinamik etkileri
VAZODİLATÖR TEDAVİNitratların Hemodinamik etkileri

1- Venöz dilatasyon (Klas I Kanıt düzeyi B )

Pulmoner konjesyon

Ventrikül EDV

Vent. Wall stress

MVO2

2- Koroner vazodilatasyon

myokardiyal perfüzyon

3- Arteriyal vazodilatasyon

Afterload Kardiyak output

Kan basıncı

Preload

slide72

AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

I – Oksijenasyon

2 – Medikal Tedavi

a –Morphine ve analogları

b –Vasodilatörler

1- Nitratlar

2- Sodyum Nitroprusside

3- Nesiritide

c – ACE İnhibitörleri

d – Diüretikler

g – İnotropik ajanlar

1- Dopamin , Dobutamine

2- Phosphodiesterase inhibitörleri

3- Levosimendan

4- Kardiyak glikosidler

ESC guidelines on management of

Acute heart failure 2005

sod um n tropruss de
SODİUM NİTROPRUSSİDE

. Artmış after- load hakimiyetindeki kalp yetmezliğinde tavsiye edilir. (Klas I Kanıt düzeyi C )

  • Potent afterload azaltıcı özelliğe sahip güçlü bir venöz ve arteryel vazodilatör
  • Etki mekanizması :
  • NO ve nitrosotiol yapımını arttırır
  • c-GMP
  • arteryel ve venöz düz kas relaksasyonu
slide74

AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

I – Oksijenasyon

2 – Medikal Tedavi

a –Morphine ve analogları

b –Vasodilatörler

1- Nitratlar

2- Sodyum Nitroprusside

3- Nesiritide

c – ACE İnhibitörleri

d – Diüretikler

g – İnotropik ajanlar

1- Dopamin , Dobutamine

2- Phosphodiesterase inhibitörleri

3- Levosimendan

4- Kardiyak glikosidler

ESC guidelines on management of

Acute heart failure 2005

tan da bnp
Tanıda BNP
  • Yüksek duyarlık ve özgüllüğe sahiptir
  • Duyarlık: %98
  • Özgüllük : % 92
  • Yatak başında ve kısa sürede tayini mümkün
  • Yüksek stabiliteye sahip
  • Düşük maliyet

ACC/AHA kılavuzunda KKY’de tanı yöntemi olarak yerini almıştır

bnp nin farmakolojik etkileri
BNP’ nin farmakolojik etkileri
  • Hemodinamik(vazodilatasyon)
  • .venler
  • .arterler
  • .koroner arterler
  • Nörohormonal
  • aldesteron
  • norepinefrin
  • Renal
  • diürez & natriürez
nes r t de al ma verilerinin zeti
NESİRİTİDEÇalışma verilerinin özeti
  • Hemodinamide ve KKY semptomlarında kısa sürede iyileşme sağlamakta
  • Diüretik gereksinimini azaltmakta ve idrar çıkışını arttırmakta
  • Nörohormonları suprese etmekte (diüretik ve vazodilatatörden farklı olarak RAS’ı inhibe eder
  • IV NTG’ den daha effektif
  • Taşiflaksi gelişmemekte
  • Taşikardik ve proaritmik etkisi bulunmamakta
  • Beta-blokerlerle birlikte kullanılabilmekte
  • Hipotansiyon en sık görülen yan etkiksi (IV nitrogliserinle aynı fakat daha uzun süreli )
  • Kısa dönem infüzyon uzun dönem prognozda iyileşme sağlayabilmekte
slide78

AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

I – Oksijenasyon

2 – Medikal Tedavi

a –Morphine ve analogları

b –Vasodilatörler

1- Nitratlar

2- Sodyum Nitroprusside

3- Nesiritide

c – ACE İnhibitörleri

d – Diüretikler

g – İnotropik ajanlar

1- Dopamin , Dobutamine

2- Phosphodiesterase inhibitörleri

3- Levosimendan

4- Kardiyak glikosidler

ESC guidelines on management of

Acute heart failure 2005

d ret k tedav klas i kan t b
DİÜRETİK TEDAVİ (Klas I Kanıt B )
  • İV Furosemid AKY ve pulmoner ödemle başvuran hastalarda en sık kullanılan loop diüretiğidir
  • Hedef:natriürez ve diürezle intravasküler volümü azaltmak
  • Önemli hemodinamik etkisi : erken vasodilatasyona bağlıdır
  • Volüm yüklenmesi ve diüretik direnci olanlarda iv sürekli infüzyon
slide80

AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

I – Oksijenasyon

2 – Medikal Tedavi

a –Morphine ve analogları

b –Vasodilatörler

1- Nitrogliserin

2- Sodyum Nitroprusside

3- Nesiritide

c – ACE İnhibitörleri

d – Diüretikler

g – İnotropik ajanlar

1- Dopamin , Dobutamine

2- Phosphodiesterase inhibitörleri

3- Levosimendan

4- Kardiyak glikosidler

ESC guidelines on management of

Acute heart failure 2005

levosimendan n etki mekanizmas
Levosimendanın etki mekanizması

1- Pozitif inotropik etki : Kardiyak troponin-C’ye bağlanarak miyoflamanların Ca’a duyarlılığını arttırır. Myokardın kontraktil gücü artar

2- Vasoditatör etki : Vasküler düz kaslardaki ATP-duyarlı K-kanallarını açarak vasodilatasyon yapar preload ve afterload azalır.Koroner vazodilatasyon sonucu koroner kan akışında artışa neden olur

(Klas II a Kanıt düzeyi B )

slide82

AKUT KALP YETERSİZLİĞİ - TEDAVİ

I – Oksijenasyon

2 – Medikal Tedavi

a –Morphine ve analogları

b –Vasodilatörler

1- Nitratlar

2- Sodyum Nitroprusside

3- Nesiritide

c – ACE İnhibitörleri

d – Diüretikler

g – İnotropik ajanlar

1- Dopamin , Dobutamine

2- Phosphodiesterase inhibitörleri

3- Levosimendan

4- Kardiyak glikosidler

ESC guidelines on management of

Acute heart failure 2005

slide83

DİGİTAL

ETKİ MEKANİZMASI

- Plasma Nöradrenalin düzeyi

- Periferik sinir sistem aktivitesi

- RAAS aktivitesi

- Vagal tonus

- Arteryel baroreseptör fonk düzelme

Na+ / K+ ATPase blokajı > Ca+ +

• inotropik etki

• Natriurez

• Nörohormonal kontrol

NEJM 1988;318:358

slide84
SONUÇ

Akut kalp yetersizliğinin tedavisinde yıllardır büyük bir değişim olmamıştır

  • -Yeni bulgular pozitif inotropların (katekolaminler ve milrinone) ve endotelin antagonistlerinin kullanımını önermemektedir
  • Tek kullanılabilinecek pozitif inotrop olarak levosimendan görülmektedir.Ancak bu konuda daha çalışmalara ihtiyaç vardır
  • Nesiritide,NTG ye karşı biraz üstün olmasına rağmen uzun süreli hipotansiyon yapıcı etkisinden dolayı yaygın kullanımı zor görülmektedir
slide86

Kardiyak adrenerjikyönlendirme

RAA-sinyalleri

Miyosit disfonksiyonu

miyosit

fonksiyonunda düzelme

Normal SV

Yeniden şekillenen

ventrikül

Nörohormonal modülasyon

After Bristow 1996

ventrik ler yeniden ekillenme
Ventriküler yeniden şekillenme

Nörohormonal sistemlerin aktivasyonu

Ventrikülün geometrik şeklinde bozulma (sferik ve dilate)

duvar geriliminde artma

oksijen gereksiniminde artma

subendokardial perfüzyonda azalma

miyosit kısalmasında azalma

VENTRİKÜLER

ARİTMİLER

ventrik ler yeniden ekillenme1
Ventriküler yeniden şekillenme
  • Yeniden şekillenme hem hemodinamik fonksiyonu etkileyerek, hem de aritmilere neden olarak prognozu kötüleştirir
  • Semptomlar hemodinamik bozukluklarla ilişkili olabilir;
  • Tedavi remodeling sürecini durdurmaya ve önlemeye yönelik olmalıdır.
remodeling

1 Hafta

3 ay

EDV 189 mL ESV 146 mL

EF 23%

EDV 137 mL ESV 80 mL

EF 41%

Apikal 4 boşluk görüntü

Remodeling

Boşluk genişlemesi

slide91

Evrelerin tanımı

Örnekler

A KY gelişimiyle birlikte bulunması kuvvetle muhtemel olan koşulların varlığı nedeniyle KY gelişmesi riski yüksek olan hastalar. Böyle hastalar için perikard, miyokard ya da kalp kapakçıklarında yapısal ya da fonksiyonel anormallikler yoktur.

Sistemik hipertansiyon; koroner arter hastalığı; diabetes mellitus; kardiyotoksik ilaç tedavisi ya da alkol bağımlılığı; özgeçmişinde romatizmal ateş bulunması; soygeçmişinde kardiyomiyopati olması.

B Yapısal kalp hastalığı var, fakat KY bulgu ya da belirtileri yoktur.

Sol ventrikül hipertrofisi ; asemptomatik valvüler kalp hastalığı; geçirilmiş Mİ.

C Altta yatan yapısal kalp hastalığına eşlik eden yeni başlayan ya da eski KY semptomları.

Bilinen yapısal kalp hastalığı , dispne,dermansızlık,ekzersiz yeteneğinde azalma; daha önceki KY semptomları nedeniyle tedavi gören asemptomatik hastalar.

D İlerlemiş yapısal kalp hastalığı ve maksimum medikal tedaviye rağmen istirahatte belirgin KY semptomları ve özel girişim gereken hastalar.

KY nedeniyle sık sık hospitalize edilen ve hastaneden güvenle taburcu edilemeyen hastalar; hastanede kalp nakli için bekleyen hastalar; evde semptomlar nedeniyle devamlı intravenöz destek gereken hastalar ya da mekanik solunum desteği gerekenler; KY tedavisi için hastane koşullarında tedavi edilmesi gereken hastalar.

Kalp yetersizliğinin evreleri

slide92

Kalp yetersizliği ve sol ventrikül disfonksiyonunda Buzdağı Fenomeni

Uzmanlar tarafından tedavi edilen KY

Pratisyenler tarafından tedavi edilen KY

Tanı konmamış KY

Asemptomatik ventriküler disfonksiyon

slide93

Kalp debisi düşüşü Böbrek-içi hemodinamik Adrenerjik değişim aktivasyon

Renal perfüzyondaMaküla densanınJukstaglomerüler beta-1azalmaetkilenmesireseptörlerinetkilenmesi

Renin salınımı

Anjiyotensin I

ACE

Anjiyotensin II

Aldosteron salınımı

Vazokonstriksüyon

Kalp yetersizliğinde

renin-anjiyotensin aldosteron sisteminin aktivasyonu

kalp yetersizli inde karvedilol

4 çalışmadaki 1094 hasta 6-12 ay süreyle izlenmiştir

1.00

0.95

Karvedilol

0.90

Plasebo

0.85

0.80

Sağkalım olasılığı

0.75

0.70

0.65

Tüm nedenlere bağlı mortalitede %65 azalma p=0.0001 (log rank)

0.60

0.55

300

150

200

250

350

400

0

50

100

Tedavi süresi (gün)

Kalp yetersizliğinde karvedilol

Packer et al, NEJM 1996

slide95

100

Karvedilol

90

80

Plasebo

70

60

Sağkalım %

50

40

30

20

10

p = 0.00014

0

Aylar

0

4

8

12

16

20

24

28

Kalp yetersizliğinde beta bloker kullanımı: COPERNICUS çalışması

  • Plasebo/ karvedilole randomize edilen 2289 ağır KY hastası
  • %97’si ACE inhibitörü tedavisi görüyor

Packer et al NEJM 2001

cibis ii

1.0

0.8

0.6

Bisoprolol

Plasebo

0.4

P<0.0001n=2647

Sağkalım

0.2

Yıllık mortalite

Bisoprolol = %8.8

Plasebo = %13.2

0

Ortalama izlem süresi: 1.3 yıl

0

200

400

600

800

Çalışmaya alındıktan sonra geçen zaman (gün)

CIBIS-II
  • NYHA evre II-IV kalp yetersizliği olan 2647 hasta
  • Plasebo ya da Bisoprolol 2.5-10 mg/gün
  • %97’si betabloker tedavisi görüyor

CIBIS-II Investigators. Lancet. 1999

kalp yeters zl tani
KALP YETERSİZLİĞİ -TANI

1 – Kalp yetersizliği semptomları (istirahatte veya eforla )

VE

2 –Kalp işlevindeki bozukluğun somut olarak belgelenmesi

VE

( Özellikle tanının kuşkulu olduğu durumlarda )

3 –Kalp yetmezliği tedavisine yanıt alınması

1. ve 2. Kriterin tanı için mutlak var olması gerekiyor

ESC 2001 KY Rehberi KY tanısı