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Icterícia SO 18. FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DE COIMBRA. MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA BIOQUÍMICA II. 26 de Maio de 2010.  David Pinto;  Diana Silva;  Diana Falcão;  Diana Gonçalves; Diogo Carneiro; Diogo Costa; Diogo Carvalho; Diogo Martins; Diogo Correia.

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icter cia so 18
IcteríciaSO 18

FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DE COIMBRA

MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA

BIOQUÍMICA II

26 de Maio de 2010

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 David Pinto;

  •  Diana Silva;
  •  Diana Falcão;
  •  Diana Gonçalves;
  • Diogo Carneiro;
  • Diogo Costa;
  • Diogo Carvalho;
  • Diogo Martins;
  • Diogo Correia.

IcteríciaSO 18

objectivos
Objectivos
  • O que é a Icterícia?
  • Quais os diferentes tipos de tratamento da icterícia?
  • O que é, como se forma e elimina a Bilirrubina?
  • Caso clínico
o que a icter cia
O que é a Icterícia?
  • Síndrome caracterizada pela pigmentação amarelada da pele, mucosas e esclerótica.
  • Deve-se a uma acumulação de Bilirrubina no organismo (hiperbilirrubinémia)
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BILIRRUBINA:

O que é? Como se forma? Diferenças entre bilirrubina conjugada (directa) e não-conjugada (indirecta).

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O que é a Bilirrubina?

  • A bilirrubina é um produto do catabolismo do grupo Heme (do seu anel tetrapirrólico).
  • Existem dois tipos de bilirrubina:
    • Bilirrubina não conjugada ou pré-hepática
    • Bilirrubina conjugada ou pós-hepática

Proveniente da Hemoglobina ou de outras proteínas hémicas

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Bilirrubina e reacção de Van den Bergh

  • Segundo esta reacção, pode ainda designar-se a bilirrubina como:
    • Indirecta (não-conjugada)
    • Directa (conjugada)

A bilirrubina conjugada é calculada directamente.

A bilirrubina não-conjugada é calculada a partir da diferença entre a bilirrubina total e a bilirrubina conjugada (daí o termo “indirecta”)

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Heme

Biliverdina

Bilirrubina não-conjugada

Bilirrubina conjugada

Excreção

(para os canais biliares)

slide10

(UDP)-glucoroniltransferase

Através de enzimas que têm origem em bactérias intestinais

(9%)

(1%)

Através de bactérias anaeróbias e posterior

Oxidação

(90%)

slide11

TIPOS DE ICTERÍCIA

(associados às diferentes causas/doenças que levam ao seu aparecimento)

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Hiperbilirrubinémia

  • Principais causas do aumento de Bilirrubina:
  • Hemólise (aumento da destruição de Hb)
  • Defeito na conjugação (falha nos hepatócitos)
  • Obstrução no sistema biliar
slide14

TRATAMENTO

para as diferentes causas/doenças que levam à icterícia

slide15

Icterícia pré-hepática ou hemolítica

Na anemia hemolítica:

  • Administração de ácido fólico;
  • Reposição de ferro e corticoesteróides;
  • Transfusão de glóbulos vermelhos.
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Síndrome de Crigler-Najjar e Síndrome de Gilbert

  • Fototerapia diária;
  • Fenobarbital pois estimula a enzima UDP-glucuroniltransferase (redução na bilirrubina não-conjugada);
  • Colestiramina capta sais biliares e elimina-os da circulação entero-hepática (diminuindo a bilirrubina conjugada);
  • Transplante hepático.
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Icterícia Pós-hepática ou Obstrutiva

Em caso de Tumor ou cálculo:

  • cirurgia para remoção.

Cálculo Biliar

Tumor na cabeça do pâncreas

icter cia neonatal
Icterícia neonatal
  • Fototerapia;
  • Exsanguinotransfusão (remoção de todo o sangue da criança substituindo-o por outro sangue, sem as concentrações altas de bilirrubina)
ficha do doente
Ficha do doente
  • NOME: IMT
  • SEXO: F
  • IDADE: 45 anos
  • Recorre ao Serviço de Urgência com as seguintes queixas:
    • Dor no hipocôndrio direito, tipo cólica (com três dias de evolução, agravando nesse dia)
    • Desde o dia anterior, refere:
      • Vómitos amargos (“sabor a fel”)
      • Cor amarelada da pele e dos olhos
      • Fezes mais claras
      • Urina cor do “vinho do Porto”
  • ANTECEDENTES CLÍNICOS:
    • Assintomática
    • Nega:
      • Historial de doenças prévias
      • Hábitos tabágicos
      • Consumo de bebidas alcoólicas e/ou toma habitual de medicamento
  • Antecedentes familiares irrelevantes
ficha do doente21
Ficha do doente
  • EXAME OBJECTIVO:
    • Desidratação moderada
    • Obesa
    • Pele e mucosas ictéricas
    • Apirética
    • Dor à palpação da zona hepato-biliar
  • HIPÓTESE DE DIAGNÓSTICO:
    • Cólica biliar com cálculo encravado na via biliar
exames complementares de diagn stico
 Exames complementares de diagnóstico:
  • Análise bioquímica do plasma:
    • AST: 2 x N
    • ALT: 3 x N
    • BRB total: 7,0 mg/dl (N< 1,0 mg/dl)
    • BRB Directa: 5,0 mg/dl
    • Fosfatase Alcalina: 6 x N
    • γGT: 5 x N
  • Análise sumária de urina:
    • Grandes quantidades de bilirrubina presentes
    • Sem urobilinogénio
  • Ecografia abdominal:
    • Cálculos na vesícula biliar e via biliar principal (dilatada)
    • Sem outras alterações
diagn stico final
DIAGNÓSTICO FINAL
  • ICTERÍCIA OBSTRUTIVA POR LITÍASE BILIAR
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????

1 - A partir da história clínica, como é que interpreta as alterações observadas na cor das fezes e da urina?

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O QUE ACONTECE EM SITUAÇÕES NORMAIS?

BRB-DG é convertida por enzimas bacterianas a urobilinogénio

ou forma estercobilinogénio (que é oxidado a estercobilina)

Este último é oxidado a urobilina.

Estercobilina e urobilina (conferem cor escura às fezes)

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NO CASO DE HAVER UMA OBSTRUÇÃO…

Cálculos na vesícula biliar e via biliar principal (obstrução)

Redução da secreção de BRB-DG para o intestino

Fezes mais claras (acolia fecal)

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E A COR DA URINA?

A bilirrubina conjugada é hidrossolúvel

A obstrução promove a regurgitação das células hepáticas para o sangue

É filtrada no Glomérulo do Rim

Urina cor de vinho do Porto (colúria)

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????

2- Como é que interpreta as alterações do estudo bioquímico do sangue? Seria de esperar um aumento da bilirrubina indirecta?

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UMA ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA MANISFESTA-SE POR:

  • actividade inflamatória (elevação de leucócitos e proteína C reactiva) em situações de infecção, tais como: colecistite aguda, colangite, pancreatite, etc.
  • alteração do perfil de bilirrubinas (icterícia);
  • aumento de transaminases (se houver lesão hepática);
  • elevação da fosfatase alcalina e gama glutamil-transpeptidase (na colestase)
  • elevação da lipase e amilase (na pancreatite)

NOTA: Resultados negativos indicam uma probabilidade fraca de doença significativa não confirmando a não presença de patologia a nível hepático.

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Análise Bioquímica do Plasma:

AST: 2 x N

ALT: 3 x N

BRB total: 7,0 mg/dL (N< 1,0 mg/dL)

BRB Directa: 5,0 mg/dL

Fosfatase Alcalina: 6 x N

γGT: 5 x N

Na análise bioquímica do plasma do doente em questão, verifica-se:

AST (Aspartatotransaminase)

ALT (Alaninatransaminase)

Possível lesão hepática

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BRB total: O aumento da bilirrubina total causa icterícia e pode ser um sinal de diversos problemas: anemias hemolíticas e hemorragia interna (produção aumentada de BRB); problemas hepáticos(deficiências no metabolismo da BRB pelo fígado); obstrução dos canais biliares (deficiências na excreção da BRB)

Fosfatase alcalina (FA):Ocorre aumento da sua síntese nas células junto aos canalículos biliares,

aumentando a sua actividade quando ocorre colestase. Também surgem níveis elevados no plasma

em situações de cirrose e tumores, entre outros; os níveis sanguíneos têm origem principalmente no

fígado e osso. Se a γ-GT também estiver elevada, sugere o fígado como fonte de FA.

γ-GT: Enzima dos microssomas; marcador sensível de lesão dos hepatócitos; níveis elevados no plasma indicam colestase

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Obstrução Biliar

↑ Pressão nos canais biliares e intra-hepáticos

Bilis extravasada

Degeneração e necrose de células hepáticas

Comprometimento da função do fígado a longo prazo

Nota:

No paciente em questão não é de esperar um aumento da bilirrubina indirecta pois só apresenta sintomas há apenas 3 dias.

↑ Bilirrubina indirecta

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Método de Van den Bergh

Reacção directa de VandenBergh

Sais diazotados

(ácido sulfanílico diazotinizado)

BRB conjugada

Azobilirrubina

+

Reacção indirecta de VandenBergh

Sais diazotados

(ácido sulfanílico diazotinizado)

Solvente orgânico (etanol, metanol ou DMSO)

BRB não-conjugada

Azobilirrubina

+

+

BRB não-conjugada: calculada pela diferença entre BRB total e conjugada

Nota: O solvente orgânico ‘quebra’ a ligação à albumina, obtendo-se a BRB total

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Método de Van den Bergh

  • Permite o doseamento das formas conjugada e não-conjugada da bilirrubina no sangue, ajudando na determinação da causa da Hiperbilirrubinémia

Hiperbilirrubinémia tipo directo BRB conjugada + de 50% do total

Hiperbilirrubinémia tipo indirecto BRB indirecta + de 75% do total

Hiperbilirrubinémia tipo misto restantes casos

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????

4 - O que esperaria encontrar no doseamento da BRB plasmática num caso de anemia hemolítica (ex: esferocitose hereditária) ? Justifique.

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↑ Hemólise

↑ Catabolismo do heme

↑ Produção de bilirrubina

↑ [Bilirrubina não-conjugada] plasmática

No entanto, o fígado possui uma capacidade elevada de processamento de bilirrubina, pelo que este aumento é apenas ligeiro, mesmo em casos de hemólise aguda. A variação da concentração de BRB depende, portanto, da duração da situação.

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Webgrafia:

  • http://www.uff.br/disicamep/ictericia.htm
  • http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=4832&ReturnCatID=1511~

Bibliografia:

MURRAY, Robert K., GRANNER, Daryl K., MAYES, Peter A., RODWELL, Victor W.; Harper’s Biochemistry; 24th Edition; Appleton & Lange (1996); Págs. 351-357

KOOLMAN, J., ROEHM, K. H.; Color Atlas of Biochemistry; 2nd Edition; Thieme (2003); Págs. 194-195

Material da Cadeira:

Aulas teóricas: 6 e 15,

Aula prática: 2

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Fim

Obrigado pelaatenção