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第11章. 发热. 概述 发热:由于 致热原 的作用使 调定点上移 引起 调节性 体温升高(超过0.5 0 C)。 体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。 高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH) 次级中枢 延髓、脊髓,对体温信息有整合作用 调定点学说( Set Point, Sp ). 月经前期 生理性 剧烈运动 体温升高 应激 发热 :调节性体温升高---调定点上移 病理性 过热 : 非调节性体温升高----调定点未

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第11章

发热

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概述

发热:由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高(超过0.50C)。

体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。

高级中枢 视前区下丘脑前部 (POAH)

次级中枢 延髓、脊髓,对体温信息有整合作用

调定点学说(Set Point, Sp )

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月经前期

生理性 剧烈运动

体温升高 应激

发热 :调节性体温升高---调定点上移

病理性

过热: 非调节性体温升高----调定点未

移动,而是体温调节障碍

中枢损伤

散热减少:中暑、鱼鳞病

产热增多:甲亢

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第1节 病因和发病机制
  • 发热激活物→ 机体 → 激活产内生致热源细胞→ 内生致热源(EP) → 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移 → 体温↑

外致热原

发热激活物(Ep诱导物)

体内产物

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(一)外致热原:

G+菌:葡萄球菌,链球菌,肺炎球菌,白喉杆菌

(代谢产物,全菌体)

1 细菌 G-菌: 大肠杆菌,伤寒杆菌

(全菌体,胞壁---肽聚糖,脂多糖(LPS))

分枝杆菌:结核杆菌

2 病毒: 流感V、麻疹V (全病毒体,血细胞凝集素)

3 真菌:白色念珠菌----全菌体,荚膜多糖,蛋白质

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内毒素(ET)是常见的外致热源,分子量大,不易透过血脑屏障,耐高温,干热1600C、2h才能灭活,一般的方法难以清除,是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复注射可产生耐受性,连续数日注射相同剂量的内毒素,发热反应逐渐下降。内毒素(ET)是常见的外致热源,分子量大,不易透过血脑屏障,耐高温,干热1600C、2h才能灭活,一般的方法难以清除,是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复注射可产生耐受性,连续数日注射相同剂量的内毒素,发热反应逐渐下降。

体内注射ET 或 ET与产EP细胞 EP↑

培养

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4 螺旋体:钩端螺旋体----钩体病 (溶血素、细胞毒因子)

回归热螺旋体------回归热 (代谢裂解产物)

梅毒螺旋体 (外毒素)

疟原虫:进入人体红细胞→破裂后释放 裂殖子和代谢产物

(疟色素)→发热

(二)体内产物:1 抗原抗体复合物

2 类固醇 激活产Ep细胞

3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶

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内生致热原(EP):

(一)定义: 由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。

(二)内生致热原的种类:

1 白细胞介素(IL-1、IL-6)

肿瘤坏死因子(TNF)

3 干扰素:(IFN)

由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质;

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第二节 临床经过、热型及热限

一、发热的临床经过

体温上升期

高温持续期

体温下降期

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体温上升期: 调定点上移→ 正常体温对中枢为冷刺激 热敏神经元抑制

冷敏神经元激活

放电频率↓ 散热中枢抑制

放电频率 ↑ 产热中枢激活

   皮肤血管收缩、 皮温降低 → 散热↓

   寒战和代谢加强 → 产热↑

热代谢特点:散热↓产热↑,产热>散热 T↑

体温升高到调定点水平

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高温持续期:

体温升高到调定点水平,表现为:寒战停止,出现散热,产热与散热在高水平上保持平衡。

(皮肤血管扩张 → 血液流量↑、皮温↑ 病人自觉酷热)

体温下降期:

由于发热激活物,EP,发热介质消失→调定点下移

散热 ↑ 产热↓→体温下降

问题:热代谢特点,临床表现怎样?

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42 C

37C

高热

持续期

体温下降期

体温正常

体温上升期

发热的时相及热代谢特点

典型的发热过程分为3个阶段。

调定点恢复

调定点上移

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各期的特点

产热>散热

体温上升期

皮肤苍白、四肢冷厥

“鸡皮”

恶寒

寒战

交感神经兴奋,皮肤血管收缩

交感神经兴奋,竖毛肌收缩

皮肤温度,兴奋皮肤冷觉感受器

骨骼肌不自主、节律、周期性收缩

产热=散热,高水平调节

高峰期

中心体温上移的“调定点”

“冷反应”冲动停止,血管扩张

自觉酷热

皮肤干燥、发红

退热期

产热散热

“调定点”回复至正常,中

心体温>“调定点”,散热反应。

出汗、皮肤血管扩张

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热型
  • 在许多发热性疾病发病过程中,病畜体温升高的水平常随着时间而发生变化。
  • 将这些病畜的体温按一定时间纪录.并绘成曲线图(即所谓热型),就可以发现有不同的热型。
  • 便于鉴别诊断
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(一)稽留热:
  • 是指高温持续几天不退,一昼夜间的体温变动范围不超过1℃.
  • 见于猪瘟、胸膜肺炎、犊牛副伤寒及猪瘟、犬瘟热等。
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(二)驰张热
  • 指体温升高后一昼夜间的波动超过1℃以上,但体温下降并并不达到正常水平。
  • 见于败血症、卡他性肺炎、化脓性炎等。
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(三)间歇热
  • 是指发热期和无热期较有规律地相互交替,间歇时间较短,并重复出现的一种热型
  • 见于疟疾、马焦虫病、马传染性贫血等。
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(四)回归热
  • 发热期和无热期间隔的时间较长,并且发热期与无热期的出现时间大致相等
  • 见于亚急性和慢性马传染性贫血等。
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(五)暂时热
  • 为一种短时发热。体温升高,通常可持续到 1~2 h或l~2天,体温升高达1~1.5℃或以上
  • 见于分娩后、牛轻度消化障碍、鼻疽菌素及结核菌素反应等。
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三、热 限
  • 临床上患发热性疾病的动物,体温升高都有一定范围,即哺乳类动物一般不超过41℃,禽类很少超过42 ℃ 。
  • 实验证明,致热原静脉注入引起的发热效应,在一定范围内呈量-效依赖性:
    • 即随着致热原剂量的递增,发热效应相应加强,在量一效曲线上出现斜坡,
    • 一定水平后.再增加致热原剂量,发热效应也不增强,在量一效曲线上出现平坡—一体温升高限制.
  • 此现象称为热限。
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第三节 代谢和功能的改变
  • 一 物质代谢的改变
  • 体温升高,物质代谢加快,代谢率增高。
  • 原因:
  • ①体温调节中枢对产热进行调节,提高骨骼肌的物质代谢,使调节性产热增多;
  • ②体温升高引起的代谢率增高。
  • 1 糖代谢:
  • 发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑
  • 寒战时肌肉活动量大,需氧量大→糖酵解↑ 乳酸↑
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2 脂肪分解代谢加强

发热时,糖原储备不足

营养摄入不足 动员脂肪

交感神经兴奋脂解激素分泌

3 蛋白质分解加强

游离氨基酸进入肝用于合成急性期反应蛋白

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4 水,盐及维生素代谢

体温上升期:肾血流量↓→尿量↓→Na+Cl-排泄↓

高温持续期:皮肤,呼吸道水分蒸发

                   脱水

退热期:尿量恢复、大量出汗↑→Na+ Cl-排泄↑

长期发热病人,由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强,也可使维生素消耗增多。

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二 功能变化

1 中枢神经系统的功能变化:

神经系统兴奋性↑:烦躁,谵妄,头痛

小儿高热易出现抽搐------热惊厥 (一般见于6月~6岁儿童,可能与小儿CNS发育未成熟有关,兴奋性和抑制性递质不平衡,使惊厥阈值下降有关。)

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2循环系统的功能变化:

⑴ HR↑:血温↑刺激窦房结 HR↑ CO↑

交感肾上腺髓质系统(+) MVO2↑

对心肌劳损或有潜在性心脏病人应注意可能诱发心衰

另外,对某些特殊发热病人,体温↑与HR↑并不成比例。

⑵ Bp: 体温上升期:HR↑、外周血管收缩 Bp↑

高热期、退热期:外周血管舒张 Bp可轻度↓

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3 呼吸系统的功能变化:

血温升高→刺激呼吸中枢 呼吸加强

代谢加快 CO2↑ (散热作用)

4 消化系统的功能变化:

交感神经兴奋

副交感神经抑制 消化液↓→食欲差,腹胀,便秘

水分蒸发

因此,发热病人应给予的饮食为:多饮水、高糖、低脂、适量蛋白质、足量维生素的食物

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防御功能

即有有利的一面,也有不利的一面

1 抗感染能力:

⑴杀灭,抑制细菌 :热,内生致热原→使循环中Fe的水平↓

⑵ 免疫细胞功能改变

2 对肿瘤细胞的影响:

发热→内生致热原 (IL-1,TNF,IFN):可杀灭抑制 肿瘤细胞

发热→肿瘤细胞对热的耐受性差

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发热对机体防御功能的影响是利弊共存,

中等程度的发热可能有利于提高宿主的防御功能,

但高热就有可能产生不利影响。

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第4节 防治原则
  • 一 治疗原发病
  • 二 发热的一般处理:
  • 对于不过高的发热( <40℃)又不伴有其它严重疾病者,可不急于解热。
  • 对于一般发热病例,主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况,予以补充足够的营养物质、维生素和水。